(一)發病原因
隨著年齡的增加，老年人冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓心臟病等疾病亦隨之增多。其發生率明顯升高，它們是老年人慢性心力衰竭的常見原因，但不屬於老年人心肌病范疇。心肌彌散性纖維化和心肌纖維退行性病變也許是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。
(二)發病機制
1.後負荷 後負荷是心臟收縮射血時所受阻力，這主要取決於動脈系統和血流動力學的狀態。老年人隨著年齡的增長，動脈系統血管壁結構的改變包括血管中層彈力組織喪失和破壞，血管壁鈣沉積，管壁膠原數量和成分改變。這些血管壁結構的改變，均能使後負荷增加，這也是老年人心血管結構與生理改變的主要原因之一。有兩項指標可反映心臟後負荷的情況，前者稱為周圍血管阻力(peripheral vascular resistance，PVR)，是平均血流阻力，通過平均心排出量和壓力來測定，後者稱為特異血管阻抗(characteristic vascular impedance，CVI)，是搏動時血流的阻力，是通過主動脈內壓力與血流的時間變化來測定。PVR與周圍血管床的橫斷面積呈反比，CVI與動脈順應性呈負相關。PVR和CVI的增加反映動脈順應性降低，周圍血管床減少。一組報道觀察瞭20～60歲正常人PVR與CVI隨年齡變化的情況，CVI與PVR分別增加瞭137%和37%，這反映隨年齡增長，動脈順應性降低，周圍血管床減少。血壓升高是後負荷增加的主要因素，據流行病學統計資料顯示，70歲前男性與女性收縮壓每年增加1mmHg，70歲以後女性收縮壓每年增加1.2mmHg，60歲後舒張壓輕微增高。血壓升高的原因是：動脈系統血管壁彈性減退，動脈順應性下降，周圍血管床減少。為維持一定的心排出量，心室必須加大力量和壓力射血以克服血壓升高所致阻力增加。神經激素與年齡相關的後負荷增高密切相關，循環中的兒茶酚胺水平隨年齡增加而增高，但腎上腺素縮血管作用與年齡相關的後負荷增高無關。相反，血管平滑肌的腎上腺素舒血管作用隨年齡增加而降低，主要是因為血管平滑肌腎上腺素受體數目下降及cAMP的激活受損，這種對腎上腺素刺激的舒血管反應受損在運動時更為明顯，其他激素如組織胺，腎素與血管緊張素等與老年改變相互關系尚無肯定的定論。動脈系統的彈性減退，順應性下降，可引起收縮壓升高，導致左心室壁張力增加，根據Laplace定律，左心室壁張力和心室收縮壓，心室半徑及心室壁厚度有關(左心室壁張力=收縮壓×心室半徑/2×心室壁厚度)，為適應或代償年齡增長而伴隨的血壓升高，心肌肥厚使左心室壁張力維持在正常范圍。據報道，從25～80歲心臟重量每年增加1～1.5g，心室壁的厚度增加最終可達30%，但左心室腔大小保持正常范疇。如不存在伴隨疾病，如高血壓、瓣膜病變等，心室壁厚度始終不超過正常值的上限。年齡相關的心室壁肥厚不是細胞增生，而是心肌細胞肥大和纖維化改變，心肌細胞肥大主要表現為形態類似肌小節成分的增加。
2.前負荷 前負荷是指心臟舒張末期心室內血容量。心室舒張末期血容量增加，肌小節伸展，收縮蛋白對鈣的敏感性增加，收縮力增加，這是心室收縮曲線的基礎，符合Frank-Starling定律。心肌收縮力量與心室舒張末期血容量密切相關。放射核素顯像與超聲心動圖的資料表明，靜息狀態下老年人與青年人心室容量無明顯差異，說明靜息時前負荷不隨年齡而改變。雖然靜息狀態前負荷不變，但舒張期充盈隨年齡而改變，主要是心肌結構和生化改變，心室壁僵硬度增加，心室順應性降低，舒張早期充盈受限，資料表明，20～80歲舒張早期充盈下降50%。收縮後主動舒張和舒張時波動充盈速率決定舒張早期充盈的程度，主動脈舒張發生在等容舒張期階段，這是一個需能過程，收縮蛋白，肌球蛋白與肌纖蛋白位置回復，在這個階段，細胞質中鈣濃度降低，鈣與肌鈣蛋白分離，阻止肌球蛋白與肌纖蛋白之間繼續作用，心室舒張。動物實驗研究論證瞭以下觀點：①老年鼠經過長期鍛煉能不依賴心肌重量改變逆轉興奮收縮耦聯而引起有關細胞變化。②在實驗誘發心肌肥大的年輕大鼠中，甚至超過老年心肌肥大程度，因無心肌肌球蛋白ATP酶V1型向V3型轉變，故收縮和舒張時程並不延長。③在沒有心肌肥大的老年鼠右心室乳頭肌中也有類似細胞改變。從上述研究結果得出，興奮耦聯改變和心室肥大無關。資料表明，老年化可能是不依賴心肌肥大，導致興奮收縮耦聯改變的主要因素。其他一些因素，如長期鍛煉也能調節老年心肌興奮收縮耦聯機制。
1、老年心肌病一般病程漫長，可以相對平穩多年，而後又反復發作慢性心功能不全達數年或更長時間。一旦出現嚴重心力衰竭則預後不良。當老年人出現不明原因心力衰竭，查不出其他病因(如高血壓，缺血性心臟病，瓣膜病等)存在，應該考慮到患老年心肌病的可能，最常見的臨床表現是心臟儲備功能下降及心功能不全。單純因老年心肌病所致心力衰竭可能並不常見，常常在應激情況下，如甲狀腺功能亢進、貧血、手術、感染、勞累和過高熱時，則會有心功能不全臨床表現。老年心肌病最重要表現是潛在性心功能不全，在正常狀態下，嚴重的心功能不全或心力衰竭表現並不明顯，常在感染時，輸液過速時和過度勞累時誘發心力衰竭。老年心肌病常合並其他心臟病，如合並瓣膜性心臟病，高血壓病及缺血性心臟病時，血流動力學異常，臨床癥狀有時比單一心肌病更易表現。老年心肌病患者比年輕病人的心功能不全更加嚴重。 老年心肌病迄今仍無統一的特異性診斷標準，常采取排除其他器質性心臟病以確立診斷。
2、老年心肌病的癥狀及體征與擴張型心肌病相似，國內江氏曾提出老年擴張型心肌病診斷標準，可資參考： 1.年齡>60歲。 2.活動後心悸，氣短。臨床有心功不全表現(心功能NYHA-Ⅱ、Ⅲ級)。 3.體檢、X線及UCG有心臟擴大，心/胸比率>0.55。 4.心臟聽診第一心音減弱，有病理性S3、S4。 5.有暈厥發作史或動脈栓塞現象。 6.心律失常，並呈多樣性、多變性，心肌損害，有異常Q波。 7.排除其他器質心臟病及繼發性心臟病。
暫無相關信息
中藥材查詢老年心肌病西醫治療方法(一)治療 老年心肌病病因不明，故缺乏特殊治療。晚期出現心力衰竭，治療方案與其他心臟病引起心力衰竭的治療相似。積極糾正血流動力學改變，抑制心肌鈣負荷過重，降低循環中兒茶酚胺及血栓素B2水平等保護心肌的治療，均有一定效果。在促進病變逆轉的治療之後，可使癥狀明顯改善，病情逐漸趨於穩定。
1.一般治療 心力衰竭患者應強調臥床休息，老年病人可減慢心率，降低或減輕心臟負荷，延長心臟舒張時間，有利於靜脈回流，增加心肌供血，同時氧耗量降低，改善心功能。特別註意積極防治呼吸道感染，盡可能減少誘發心力衰竭的機會。一旦發生呼吸道感染，應及早選用抗生素、利痰、平喘等措施予以控制。另外，適當吸氧，補給能量(二磷酸果糖、三磷腺苷、泛癸利酮)，電解質補充(鉀、鎂)，抗心律失常及抗凝等措施，視病情需要，加以兼顧。
2.強心藥物
1、洋地黃制劑：臨床實踐證明洋地黃強心劑仍為治療心力衰竭的一線藥物。老年心肌病患者心力衰竭伴快速心房顫動時，可收到強心和調整心律的良好效果。小劑量毛花苷C(西地蘭)或地高辛給藥，對頑固性心力衰竭患者，短期可明顯改善其血流動力學。但老年人易有低氧血癥，心肌病變時對洋地黃的敏感性增高，加之老年人多有腎功能減退，故應小劑量應用，應監測血藥濃度，嚴密觀察，以免發生洋地黃中毒。
2、其他正性肌力藥物：近年來非洋地黃強心劑用於治療心力衰竭，效果良好，開辟瞭新的治療途徑。其中雙吡啶衍化物氨力農(amrinone)能抑制心肌細胞內磷酸二酯酶活性。增加細胞內cAMP含量，在鈣離子參與下發揮較強的正性肌力效用，以5～10µg/(kg·min)劑量靜脈滴入，可消除重癥心力衰竭患者的反射性交感神經興奮，並能直接擴張血管，改善腎功能，增加尿量，降低左心室充盈壓，增加心排血量。此藥作用持久而無耐藥現象。對於那些洋地黃作用不顯效的心力衰竭患者仍可奏效。但氨力農由於出現較嚴重的血小板減少癥而停止長期用藥的臨床試驗。在長期臨床試驗中也發現該藥可使心率加快，增加心肌耗氧量，可誘發室性心律失常。目前主張此類藥物僅適合用於重癥或對常規洋地黃治療反應差的心力衰竭患者短期靜脈給藥，而不宜長期應用。另外，多巴胺和多巴酚丁胺為心臟β1、β2受體興奮劑，有較強增進心肌收縮作用並能擴張腎血管，產生有利於心臟和腎臟功能的血流動力學效應，用1.5～5µg/(kg·min)靜脈滴註，對某些難治性心力衰竭可減低肺及外周阻力，增加心臟指數，而獲療效。但必須小劑量給藥，密切觀察，避免不利反應。
3.β-受體阻滯藥 自1975年Waagstein等首先應用β-受體阻滯藥治療擴張型心肌病心力衰竭成功以來，臨床對頑固性心力衰竭的治療有很大改觀。在證實第二代β-受體阻滯藥美托洛爾(metaprolol)有效之後，一些新的第三代β-受體阻滯藥相繼問世。如卡維地洛(carvedilol)和拉貝洛爾(labetalol)可兼有阻滯α1-受體和β-受體，降低外周阻力，擴張冠狀動脈和腎血管，降低肺毛細血管楔壓有一定效果。吲哚洛爾(平哚洛爾)和塞利洛爾(celiprolol)兼有興奮外周血管β1受體和內在擬交感活性及輕度膜穩定作用，對竇房結抑制作用較輕，故有竇性心動過緩者也可應用。佈新洛爾(bucindolol)可直接擴張血管，經過長期治療隨訪，老年心肌病心力衰竭患者的心悸、氣短、呼吸困難、腹水、水腫等癥狀得到緩解、心臟縮小，運動量增加。同時血流動力學及神經體液指標亦有改善，靜息左室功能改善(心功能由2.5降至1.5級)，射血分數提高(由0.26上升至0.37以上)，心臟指數提高，血漿去甲腎上腺素濃度降低。不少患者的生存時間得到延長。
(1)β-受體阻滯藥治療心力衰竭的機制：①心力衰竭時心肌內兒茶酚胺儲備耗竭，但血液循環中濃度增高，初期發揮代償作用，後期心肌內β(尤其β1)受體下調，數量減少(可下降60%～70%)，α受體增多，心力衰竭發展。β-受體阻滯藥能使β-受體上調，密度增加，恢復其對β興奮劑的敏感性，改善心肌收縮功能。②阻滯兒茶酚胺對心肌的毒性作用。③減慢心率，降低心肌耗氧量。④減少腎素和加壓素的釋放，減輕血管收縮和體液瀦留。⑤有效抑制交感神經興奮劑所致的心律失常，降低死亡率或猝死率。
(2)應用β-受體阻滯藥註意事項：①由於β-受體阻滯藥的負性肌力作用，不能作為治療心力衰竭的常規一線藥物，隻有在強心、利尿、血管擴張藥效果不顯著，心力衰竭癥狀不能控制，心率快時慎重選用。②必須從小劑量開始，不能求之過急。藥物療效可能在數周或數月之後出現，切勿盲目仿效國外用法。③選擇性β1兼α1受體阻滯藥優於非選擇性β-受體阻滯藥。④密切觀察用藥後病情變化，如有心動過緩，低血壓或不能耐受治療時，應立即停用。
4.鈣拮抗藥 老年心肌病患者心力衰竭時存在心肌細胞鈣離子蓄積負荷過重，能量消耗過多。1989年Figullar等在傳統抗心力衰竭治療基礎上，給予鈣拮抗藥地爾硫(diltiazem)治療一組22例擴張心肌病心力衰竭患者，平均隨訪15個月，結果15例癥狀緩解，心功能改善，LVEF由0.34增到0.44，6例無變化，1例惡化，無1例死亡。對照組中9例死亡，11例惡化。癥狀改善3例，無變化2例。兩組比較有極顯著性差異(P
5.血管擴張藥 血管擴張藥治療心力衰竭在臨床廣泛應用，並取得良好療效。其主要作用是擴張外周血管，降低外周阻力，減低心室射血阻抗，增加心排血量。目前血管擴張藥種類很多，根據患者心臟前後負荷不同，選用不同種類血管擴張藥。如靜脈淤血嚴重，心室充盈壓明顯增高的患者宜選用小靜脈擴張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等以增加靜脈系統容積，降低靜脈壓，減少回心血量，減輕前負荷，也可減輕肺循環負擔，改善心功能。另一方面，心力衰竭時常伴有交感神經興奮引起的外周血管收縮，心臟後負荷加重。此時宜選用小動脈擴張劑如肼屈嗪(肼苯噠嗪)或酚妥拉明(phentolamine)等藥物，減輕後負荷，有力地提高心排血量，緩解低排血量引起的多種臨床癥狀。並可改善肺循環淤血狀態。此外，臨床已廣泛應用的血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)，為近十幾年來心力衰竭治療的一大進展。對難治性心力衰竭，不論病因如何及血漿腎素的高低，均有良好療效，且持續時間長。自從1981年第一個口服有效的卡托普利批準應用以來，現時國外批準上市的ACEI制劑達16種以上，目前我國常用的有卡托普利、依那普利、苯那普利、賴諾普利及培朵普利等等，可根據病情選用。資料表明，經過ACEI藥物治療，心力衰竭癥狀明顯好轉，踏車試驗耐受量和心室射血分數均有顯著增加。
6.利尿藥 在心力衰竭治療中，利尿藥能發揮重要作用，它能迅速減輕心臟負荷，有效地緩解癥狀，常和強心藥，血管擴張藥配伍應用，作用顯著，已為治療充血性心力衰竭的基本方案。但在肺、體循環淤血癥狀緩解之後，應間斷給藥，並及時化驗電解質，尤其是血鉀情況，註意及時補鉀，以免發生電解質紊亂等不良反應。對老年患者還應密切觀察血壓情況，要防止大量利尿導致血壓過低，以免發生心、腦血管供血不足。
(二)預後 老年性心肌病一般病程漫長，可以相對平穩多年。單純因老年性心肌病造成心力衰竭並不多見，往往在應激情況下，如甲亢、貧血、感染、手術和過高熱時，出現心功能不全的臨床表現。可反復發作慢性心功能不全數年或更長時間。一旦出現嚴重心力衰竭則預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年心肌病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢老年心肌病應與冠心病、風心病、老年性淀粉樣變性等疾病相鑒別。
1.冠心病 重癥冠心病患者心肌缺血程度明顯，有多發性心肌小灶梗死區或廣泛心肌纖維化，各房室心臟擴大伴有慢性心功能不全，表現與老年心肌病類似。但冠心病多有典型心絞痛癥狀，有明確的心肌梗死史;超聲心動圖顯示心肌節段性運動減弱或反向運動;冠狀動脈造影及核素檢查有助於鑒別診斷。
2.風心病 則多以二尖瓣狹窄為突出表現，具有特征性二尖瓣舒張期隆隆樣雜音，超聲心動圖具有特征性二尖瓣狹窄病變表現，一般容易鑒別。
3.老年性心臟淀粉變性(senile cardiac amyloidosis) 為局灶性沉積性病變，臨床常見而危害不顯著。少數重癥病人，心臟收縮、舒張功能障礙，有體位性低血壓，多種心律失常，心電圖示異常Q波，充血性心力衰竭，有時可與老年心肌病相混淆。但該病心肌肥厚而不明顯擴張，二維超聲心動圖可見“小斑點”樣外觀，有助於鑒別診斷。