(一)發病原因
痛風有原發性和繼發性之分：
1.原發性痛風 為先天性和特發性嘌呤代謝異常，其分子缺陷部位大多不清，系多基因遺傳，既可是尿酸生成過多或排泄過少，亦可二者都有。少數被認為是由於特異酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸激酶活性增高使尿酸生成過多，為伴性遺傳。
2.繼發性痛風 最常見的原因是腎臟疾病(多囊腎、腎盂腎炎、腎小球腎炎、鉛毒性腎病等)、高血壓、骨髓增生性疾病、血液病、惡性腫瘤和多種藥物等。
3.代謝綜合征 高尿酸常與肥胖、胰島素抵抗、高三酰甘油血癥等同時存在。
(二)發病機制
1.Lesch-Nyhan綜合征的發病機制 為次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏，使鳥嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸生成減少，1-焦磷酸-5-磷酸核糖利用減少，使酰胺移換酶催化的反應加強，嘌呤合成增多，尿酸生成增多。患者多為幼年發病的男性，出生時雖多正常，但4～6個月後出現神經功能障礙，如肌強直、肌無力、手足舞蹈徐動、關節攣縮，下肢呈剪刀樣，髖關節脫位。精神智力發育遲緩。出牙後常咬傷唇頰和手指。如能存活則出現痛風性關節炎、痛風性腎結石等。常染色體隱性遺傳的糖原累積病Ⅰa型(von Gierke病)是由於缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，患者有尿酸生成增多和排泄減少，除高尿酸血癥外還有肝脾腫大、生長滯緩、嚴重低血糖、酸中毒和高脂血癥。
2.繼發性痛風最常見的原因是腎臟疾病(多囊腎、腎盂腎炎、腎小球腎炎、鉛毒性腎病等)、高血壓、骨髓增生性疾病、血液病、惡性腫瘤和多種藥物等。這些疾病患者如存活時間較長，則高尿酸血癥持續時間也較長，則可引起和原發性痛風相類似的癥狀，如果癥狀較輕則容易被原發病的征象所掩蓋。
痛風性心肌病變如下：
1.痛風心肌病、心臟痛風結石 心臟作為全身的一部分，偶可發生尿酸鹽蓄積、結晶甚至形成結節、贅生物而破壞心臟結構，形成心臟病變。據報道心內膜、瓣膜、心肌、心肌間質、傳導系統、心外膜等均可受累。1940年，Bunim等報道一例痛風患者二尖瓣上發現痛風結節。1933年，Hech等報道一例患者由於傳導系統痛風結石，造成瞭完全性房室傳導阻滯。但臨床上痛風直接累及心臟的病例不多，自1856年。Bencojones首次描述至1933年隻有11例報道。
2.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 痛風患者易患冠狀動脈粥樣硬化。臨床上，肥胖、高血壓、糖尿病、冠心病、痛風常見於同一患者。不少學者指出，約半數痛風患者患有高血壓，而高血壓作為冠心病的危險因素，可增加左心室壓力負荷，促發左心室肥大形成高血壓心臟病，近些年來，有學者指出高血壓會刺激心肌肥厚增生。痛風患者由於病變累及關節，大多活動量不足，約半數患者發生肥胖。另外，痛風患者有高脂血癥者可達21%～83%，糖耐量減低者達21%～73%。Bluhm報道血小板表面活性增加，呈高凝狀態者占痛風患者的51%。
近些年來，不少學者指出，血尿酸增加的本身亦是促使冠狀動脈粥樣硬化的危險因素，二者呈正相關關系。
不少學者認為動脈粥樣硬化幾乎是痛風患者不可避免的合並癥。痛風患者發生動脈粥樣硬化的年齡較常人提前，Ogryzlo報道的195例痛風患者中有51例發生過心絞痛、心肌梗死。Bluhm對280例痛風患者隨訪瞭5～10年，其中22例發生心肌梗死。吉村分析瞭185例痛風患者的心電圖，其中符合冠狀動脈供血不足者占14%，左室肥厚勞損占12%，左室肥大占9%。早在1927年，Gudzent等提供的77例痛風患者屍檢資料已經指出冠心病的高發生率，其中29例有冠狀動脈粥樣硬化，22例直接死於心血管病變。
原發性痛風的診斷主要依據為臨床癥狀、高尿酸血癥及治療反應並除外繼發性痛風，一般可做出臨床診斷。確診需從關節腔穿刺液、組織活檢或痛風結石穿刺發現尿酸鹽結晶。
痛風確診後應仔細尋找是否有心臟受累的征象，對疑診心臟痛風結石者，應積極隨訪治療，病故後爭取屍檢以求確診。生前如能通過影像肯定心臟病變，又能經冠狀動脈造影除外冠心病也可做出臨床診斷。
1.嚴格飲食控制 嚴格飲食控制能使尿酸下降1～2mg/dl。要做到“三大原則”：不喝酒;不吃動物內臟;少吃海產品，並要充分補充水分。
(1)限制嘌呤攝入量，每天不超過100～150mg。限制蛋白質攝入量，每千克體重不超過0.8～1g。限制總熱量，體胖者每天減少 50g主食為宜。不食高嘌呤的食物，如動物內臟、魚類。不食燉肉，瘦肉、禽肉煮沸後去湯食用。適當限制脂肪的攝入。
(2)蔬菜除曬幹的香菇、紫菜幹不宜大量食用外，皆可食用。水果無禁忌。避免大量食用果糖和維生素C。
(3)限制強烈刺激的調味品、香料;限鹽，每天2～5g。
2.大量飲水 每天保持2000～3000ml，促進尿酸排除及避免尿路結石。最好每天保持1500ml的尿量。
3.禁酒 酒精在體內會代謝為乳酸，易使體內乳酸堆積，大量乳酸有抑制腎臟排泄尿酸的作用，同時酒精本身會促進ATP分解產生尿酸，易誘發痛風。尤其是啤酒最易導致痛風發作，應絕對禁止。
避免過度勞累、精神緊張等誘發因素。
預防和治療痛風的並發癥。
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中藥材查詢痛風性心肌病西醫治療方法(一)治療
對大多數痛風患者尚需認真處理肥胖、高血壓、高脂血癥、糖尿病等伴發征象。
急性發作期應絕對臥床休息，抬高患肢，可熱敷受累關節。可服用秋水仙堿、非固醇類抗炎藥等治療。發作間歇期如血中尿酸增高也要堅持藥物治療。
痛風心臟病變出現心律失常、心功能不全、冠狀動脈功能不全的征象應分別處理，但此時多病情復雜，給治療帶來更多的困難，尤其應註意的是，患者腎臟病變多已處晚期，使用洋地黃等主要通過腎臟排泄的藥物更要采取慎重的態度。
(二)預後
痛風是一種終身性疾病，無腎功能損害或關節畸形者，經有效治療後一般都能維持正常的生活和工作，更不會因此而影響壽命。但如果治療不當，急性關節炎反復發作可引起較大痛苦。有關節畸形和腎石癥者則生活質量會受到一定影響，腎功能損害嚴重者，預後較差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼痛風性心肌病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血尿酸測定 空腹8h以上抽血(晚上12點後禁食，但可喝水)。血尿酸正常值：210～420µmol/L或<7mg/dl。或男性為：0.38～0.42mmol/L(6.4～7mg/dl)。女性為：0.309mmol/L。當超過0.38mmol/L則易形成結晶物而沉積在人體的組織中，導致痛風。痛風急性發作期血尿酸常超過420µmol/L(7mg/dl)，緩解期可正常。
2.尿液檢查 可檢測尿pH值。有無血尿、蛋白尿等。在疾病的晚期尿中常有蛋白。
3.發作期白細胞總數可增高、血沉增快。
4.關節X線攝片 痛風反復發作可見關節軟骨緣破壞，關節面不規則，繼而關節腔狹窄，軟骨下骨內及骨髓內均可見痛風石沉積，骨質疏松，鄰近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣或圓形透明缺損區，大小不一，其邊緣銳利呈半圓形或連續弧形，邊緣可有增生鈣化，嚴重者有骨折。
5腹部X線攝片 腎可見結石陰影。
6.關節腔穿刺檢查 急性發作期關節腔穿刺，取滑囊液進行旋光顯微鏡檢查。可發現尿酸鹽結晶呈針形在白細胞內或遊離，有弱折光現象。