(一)發病原因
藥物性心臟病常見於使用抗腫瘤藥物、某些治療精神病藥物(如抗抑鬱藥)、治療心血管病的藥物和抗寄生蟲藥等。大多數藥物性心臟病的重癥病人臨床上表現為擴張型心肌病的特征，最終可導致致命性心力衰竭。如阿黴素心肌病，少數病人其臨床特征酷似限制性心肌病;有的藥物如兒茶酚胺類對心臟的長期作用可引起心室肌的增厚，猶如肥厚型心肌病。此外，某些毒物如可卡因，可因其直接心肌毒性引起心肌病，應引起重視。
(二)發病機制
藥物引起心肌毒性損害的致病環節眾多，機制復雜，迄今尚未完全明確，大致主要有以下幾個方面。
1.直接毒性 藥物對心肌產生直接毒性作用，導致心肌細胞的炎癥、變性、壞死及間質水腫，至一定階段可呈纖維性改變。其毒性作用常與藥物的劑量及用藥時間長短密切相關。此類藥物主要有抗腫瘤藥，如阿黴素、柔紅黴素、環磷酰胺(CTX)、氟尿嘧啶(5-Fu);抗寄生蟲藥，如依米丁、氯奎、銻劑等;某些心血管藥物，如維拉帕米、奎尼丁、普魯卡因胺和擬交感類藥;某些中藥，如雷公藤等。以阿黴素心肌病為例，其心肌直接毒性損害可以從特異性組織病理超微結構改變得以證實，其表現為肌原纖維喪失及胞漿空泡化，嚴重者有細胞壞死。
2.代謝異常 一些藥物可抑制心肌細胞的氧化磷酸化，導致線粒體損害，如某些抗寄生蟲藥(依米丁等)。最近Jeyseelan(1997)所作的一項研究證明，抗腫瘤藥阿黴素及柔紅黴素能使心肌細胞膜核糖核酸(RNA)快速致敏而失活，使ATP形成受阻，阻礙瞭心肌特異性基因的表達，並抑制肌原纖維蛋白和給心肌細胞供能的蛋白(如ADP/ATP轉換酶，磷酸果糖激酶同工酶)的核基因密碼的轉錄，由於細胞內ATP儲存耗竭和能量的缺失，心肌肌原纖維發生變性和壞死。
電解質紊亂，如長期應用利尿藥物可致嚴重的低鉀血癥和低鎂血癥，氨基糖苷類抗生素長期應用也可致低鉀血癥危象而導致心肌病變。
3.抑制心肌的收縮性 導致心肌收縮性減低和心室應激性增高，主要見於抗抑鬱藥，尤其是三環類抗抑鬱藥。其次，某些抗心律失常藥，特別是β受體阻滯藥和鈣離子拮抗藥等對心肌也有明顯的抑制作用。
4.影響心肌的電生理特性 心肌的電生理受藥物作用而幹擾，可表現為心肌除極和復極的改變，或心肌應激性增高，如阿黴素、三環類抗抑鬱藥、洋地黃過量和某些抗心律失常藥。其中能使心肌動作電位延長的藥物(包括非心血管藥物如三環類抗抑鬱藥)均可能有潛在的促心律失常作用，特別是藥物使用不當合並有低鉀血癥、低鎂血癥時。
5.藥物相互作用 在考慮藥物對心臟的毒性作用時，多種藥物並用而導致藥物相互作用應予足夠的重視。兩種(或兩種以上)藥物並用可通過對心臟毒性的相加，或一種藥物影響另一藥物的代謝和排泄，或增高其生物利用度，從而使該藥物對心臟的毒性增加。如洋地黃與奎尼丁並用時後者可使洋地黃的血濃度增高1倍，如不慎很容易引起洋地黃中毒。
6.過敏 許多藥物對高敏的個體可引起過敏性心肌炎或心肌心包炎，常見者有青黴素類、磺胺類、保泰松、抗驚厥藥、抗結核藥、抗腫瘤藥和疫苗等。經過敏機制引起的心肌炎每見於試用劑量時，其發病與藥物的劑量無關，過敏性心肌炎常見有單核與嗜酸性粒細胞心肌浸潤，並可致心臟傳導阻滯、心律失常、心肌壞死與心力衰竭。應用抗過敏藥和糖皮質激素治療有效。
7.其他 許多藥物用量、療程及個體反應性的不同而具有多種致病機制，如二性黴素B可因直接心肌毒性、電解質紊亂、血栓栓塞而罹病。三環類抗抑鬱藥除引起心律失常外，主要致嚴重的心肌抑制作用而導致擴張型心肌病和心力衰竭。其他如阿黴素、氯喹、銻劑、吩噻嗪類藥亦通過多種復雜的機制而導致心肌病變。
1.抗腫瘤藥
(1)柔紅黴素：本藥可通過增加氧自由基產生、幹擾線粒體能量代謝、促使心肌細胞內鈣離子超載而導致對心肌的直接損傷，可使心肌收縮力下降，甚至引起心衰。若與其他抗腫瘤藥合用，則可增加毒性，因此，一般認為本藥用量應<550mg/m2。柔紅黴素還可引起各種心律失常，包括室性和室上性心律失常，甚至因室顫而猝死。必須指出，本藥對心肌損傷作用有時可持續幾年甚至10多年，應予註意。
(2)阿黴素：本藥可增加心肌細胞線粒體乙酰化的細胞色素C的分解，增加氧耗;阿黴素也可引起心肌細胞內鈣離子超載，對心肌造成直接損傷;本藥使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全。本藥心臟表現可表現為：在靜脈滴註中或靜脈滴註後出現各種心律失常，也可出現酷似擴張型心肌病樣的臨床表現。
(3)環磷酰胺：可引起冠狀動脈內皮損傷和心肌細胞損害，間質可產生水腫，本藥對心肌損害多在用藥後2周以上發生，多數呈可逆性改變，少數可引起繼發性心肌病。
(4)紫杉醇：可引起心動過緩和心肌收縮力減弱，但多無明顯臨床癥狀且多為一過性。
2.抗精神病和抗抑鬱藥
(1)抗精神病藥：可引起低血壓反應，個別敏感者可引起持續性低血壓甚至休克，系吩噻嗪類藥對中樞神經系統有特殊的抑制作用，以及同時具有α受體阻滯作用有關。此外，氯丙嗪治療有發生猝死的報道，其可能原因是降低心肌的兒茶酚胺濃度，使心肌收縮力降低導致室顫發生，也可能與不可逆性休克、中樞神經過度抑制有關。心電圖可有T波低平、出現U波、Q-T間期延長和ST段壓低，也可見到各種心律失常，包括室性期前收縮、房室傳導阻滯及Q-T間期延長的多形性室速(扭轉型室速)等。
(2)三環類抗抑鬱藥：對心血管的不良反應包括對心肌的抑制作用、體位性低血壓、竇性心動過速、房室傳導阻滯等，由於本類藥可抑制細胞色素P450，與其他藥物合用時可能影響其他藥物的代謝或加重對心血管的反應。
3.抗心律失常藥 各種抗心律失常藥均有不同程度負性肌力作用，尤其對已有心臟病的患者可誘發心衰，此外，抗心律失常藥可有致心律失常作用，應用不當甚至可誘發致命性心律失常發生。
4.β受體阻滯藥 可通過抑制心臟β受體。證實在常規心衰治療基礎上，適當合理使用β受體阻滯藥如應用比索洛爾、卡維地洛爾、美托洛爾等不僅可減少住院率，且能降低病死率。
5.鈣離子拮抗藥 本類藥通過抑制鈣離子內流對心肌具有一定負性肌力作用，因此有可能加重心功能不全，尤其非二氫吡啶類如維拉帕米，而二氫吡啶類尤其是短效二氫吡啶類藥物如硝苯地平可增加心率，反射性引起交感神經興奮。相反維拉帕米可引起心動過緩，增加洋地黃的血藥濃度等。
6.其他 如非類固醇消炎鎮痛藥可通過抑制環氧化酶，使前列腺素合成減少而引起水、鈉瀦留，尤其對原有心臟病患者可加重心衰。此外，麻醉藥如氟烷等對心肌均有一定抑制作用。
主要根據曾服用某些藥物如上述抗腫瘤藥、抗精神病或抗抑鬱藥之前無心臟病證據，服藥後出現心律失常、心臟擴大、心功能不全的征象，又不能用其他心臟病解釋者可診斷為本病。
1.對於有過敏性體質病人，特別是以往對藥物有過敏者，應慎重選擇用藥。
2.在疑及本病時，立即停用致敏藥物是治療的關鍵，否則可在較短時間內引起不可逆轉的後果。
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中藥材查詢藥物性心肌病西醫治療方法(一)治療
1.嚴格掌握用藥適應證是防止本病的關鍵，若病情需要服用某些可能影響心臟的藥物者，應定期作有關檢查，包括心電圖、X線、超聲心動圖和血清酶學檢查等，一旦發現有心臟損害跡象，應減量、停藥或改用其他藥物替代。
2.確診為藥物性心肌病者應停用有關藥物，可用泛癸利酮(輔酶Q10)10mg肌內註射，1～2次/d;或口服20mg，3次/d。針對心律失常、心功能不全可采用相應的治療措施。此外，也可適當應用改善心肌營養和代謝的藥物，如肌苷、三磷腺苷(ATP)、維生素B1、維生素B6和二磷酸果糖等。
(二)預後
本病若能及時確診，停用致敏藥物和采用對癥治療，一般預後良好，大部分病人可完全恢復正常。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼藥物性心肌病的食療和飲食又是怎麼樣的？
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