【發病原因】
結核菌屬於放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌形態細長彎曲，兩端鈍圓，無芽孢或莢膜，無鞭毛，長約1～5μm，寬0.2～0.5μm。在標本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈狀。結核桿菌為需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長時間。在良好的條件下，約18～24h繁殖一代，菌體脂質成分約占其重量的1/4，染色時呈耐酸性。結核菌對幹燥和強酸、強堿的抵抗力很強，能較長期存在於外界環境中，在痰內可存活20～30h，陰濕處存活6～8個月。但對濕熱的抵抗力很低，煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結核菌株皆是專性寄生物，分別以人與牛類為天然儲存宿主。兩者對人、猴和豚鼠有同等強度的致病力。結核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發展而形成，也可由於在人體中單獨使用一種抗結核藥而較快產生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。結核桿菌長期接觸鏈黴素還可以產生依賴性，即所謂賴藥性，但賴藥菌在臨床上很少見。
結核菌
屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結核病的主要為人型結核菌，牛型感染少見。結核菌為需氧菌，不易染色，經品紅加熱染色後，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上;但在陽光曝曬2小時，5%～12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。
結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質、蛋白質及多糖類組成的復合成分，與其致病力、免疫反應有關。在人體內，脂質能引起單核細胞、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節;蛋白質可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤;多糖類則參與某些免疫反應(如凝集反應)。結核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型(尤以人型，標準菌株H37Rv)為人類結核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對傢兔免疫致病力則遠較牛型菌為強。人型菌可產生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經消毒的帶有牛型結核菌的牛服，可能引起腸道結核感染。
A群：生長繁殖旺盛，存在於細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內、空洞壁內或人洞內，易被抗結核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要殺菌作用，鏈黴素及利福平亦有效，但不及前者。B群：為細胞內菌，存在於巨噬細胞內，細菌得到酸性細胞質的保護能夠生長，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH<5.5時，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在於幹酪壞死灶內，生長環境對細菌不利，結核菌常呈休眠狀態，僅偶爾發生短暫的生長繁殖，僅對少數藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌，常為日後復發的根源，僅暫時休眠，可能存活數月、數年。亦稱“持續存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結核菌完全處於休眠狀態，無致病力及傳染性，對人體無害。任何藥物對其作用，多數自然死亡或被吞噬殺滅，很少復發。
上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導意義。
在繁殖過程中，結核菌由於染色體基因突變而產生耐藥性。耐藥性是結核菌的重要生物學特性，關系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主(敏感菌被藥物淘汰)，抗結核藥物即失效，此種因基因突變而出現的極少量天然耐藥菌(自然變異)，通常不致引起嚴重後果。另一種發生耐藥性的機制是藥物與結核菌接觸後，有的細菌發生誘導變異，逐漸能適應在含藥環境中繼續生存(繼發耐藥)。在固體培養基中每毫升含異煙肼(INH)1μg，鏈黴素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生長的結核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。
患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經淘汰或誘導機制出現耐藥菌，稱繼發耐藥。復治患者中很多為繼發耐藥病例。近年來對多種藥物耐藥結核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯合錯誤、藥物劑量不足、用藥不規則、中斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥。發生耐藥的後果必然是近期治療失敗或遠期復發。因此避免與克服細菌耐藥，是結核病化學治療成功的關鍵。
臨床上的陽性痰菌培養中約有5%為非結核分枝桿菌(除結核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌)，亦是抗酸桿菌，廣泛存在於自然界，當機體免疫受損時，可引起肺內及肺外感染，其臨床表現酷似結核病，但多數對抗結核藥耐藥。此種非結核分枝桿菌的生物學特性與結核菌不盡相同，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對豚鼠無致病力等。
感染途徑
呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結核患者(尤其是痰塗片陽性、未經治療者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小於10μg的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮於空氣中較長時間，在室內通風不良環境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經消化道進入體內。少量、毒力弱的結核菌多能被人體免疫防禦機制所殺滅。僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染後才能發病。其他感染途徑，如經皮膚、泌尿生殖系統等，均很少見。
結核病的基本病理變化
人體免疫力及變態反應性、結核菌入侵的數量及其毒力，與結核病變的性質、范圍，從一種病理類型轉變為另一類型的可能性與速度均有密切關系。因此病變過程相當復雜，基本病理變化亦不一定全部出現在結核患者的肺部。
(一)滲出為主的病變
表現為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以後逐漸被單核細胞(吞噬細胞)所代替。在大單核細胞內可見到吞入的結核菌。滲出性病變通常出現在結核炎癥的早期或病灶惡化時，亦可見於漿膜結核。當病情好轉時，滲出性病變可完全消散吸收。
(二)增生為主的病變
開始時可有一短暫的滲出階段。當大單核細胞吞噬並消化瞭結核菌後，菌的磷脂成分使大單核細胞形態變大而扁平，類似上皮細胞，稱“類上皮細胞”。類上皮細胞聚集成團，中央可出現朗漢斯巨細胞。後者可將結核菌抗原的信息傳遞給淋巴細胞，在其外圍常有較多的淋巴細胞，形成典型的結核結節，為結核病的特征性病變，“結核”也因此得名。結核結節中通常不易找到結核菌。增生為主的病變多發生在菌量較少、人體細胞介導免疫占優勢的情況下。
(三)變質為主的病變(幹酪樣壞死)
常發生在滲出或增生性病變的基礎上。若機體抵抗力降低、菌量過多、變態反應強烈，滲出性病變中結核菌戰勝巨噬細胞後不斷繁殖，使細胞混濁腫脹後，發生脂肪變性，溶解碎裂，直至細胞壞死。炎癥細胞死後釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質松而脆，狀似幹酪，故名幹酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結核的壞死組織。
上述三種病變可同時存在於一個肺部病灶史，但通常有一種是主要的。例如在滲出性及增生性病變的中央，可出現少量幹酪樣壞死;而變質為主的病變，常同時伴有程度不同的滲出與結核結節的形成。
【發病機制】
1891年koch對健康豚鼠皮下註入結核菌，在2～3周後，局部出現紅腫、潰瘍，局部淋巴結腫大，病變隨即發生壞死和血行播散，大部豚鼠終因周身血行播散而死亡。但經過這一感染後未死亡的豚鼠，再次註入等量結核菌則於2～3天後局部出現劇烈的反應，註射處出現紅腫、硬結，迅速形成潰瘍，但不久潰瘍即結痂，且病變局限，局部淋巴結不腫大。再感染後劇烈的局部病灶反應，表示機體的變態反應，而病灶趨於局限不出現播散，當屬獲得免疫力的證據。這種初染和再感染不同反應的所謂koch現象，一直被用來解釋人的原發性結核和繼發性結核的不同的發病機制。
1.免疫 人體對結核菌的免疫以細胞免疫為主。結核菌的細胞免疫主要依賴致敏的淋巴細胞(T細胞)與特異性抗原結合後釋放出的細胞活性物質。如趨化因子吸引一般淋巴細胞聚集在抗原部位;巨噬細胞激活因子可加強吞噬和銷毀結核菌作用，轉移因子使吸引來的淋巴細胞轉化為致敏淋巴細胞等。這種特異性免疫有：①控制結核菌的繁殖;②增加機體破壞結核菌的能力，使細菌減少;③控制結核菌在體內的播散等三種作用。
2.變態反應 結核菌致敏的機體，在局部註射結核抗原後24～72h，局部出現紅腫、硬結，組織學上顯示大量淋巴細胞浸潤，為機體對結核抗原所表現的Ⅳ型遲發型變態反應。變態反應產生腫塊有將結核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面，變態反應特別是當其反應過強時會直接或間接引起顯著組織損傷，成為結核病免疫發病機制的重要一環。
基本病變的組織形態 結核病的基本病變是一種炎癥反應，可同時發生充血、滲出、壞死和增生等組織學改變。
人體的反應性
(一)免疫與變態反應
人體對結核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特異性的。接種卡介菌或經過結核菌感染後所獲得的免疫力(後天性免疫力)則具有特異性，能將入侵的結核菌殺死或嚴密包圍，制止其擴散，使病灶愈合。獲得性免疫顯著強於自然免疫，但二者對防止結核病的保護作用是相對的。人體感染結核菌後，因具有免疫力而不發展成結核病。鍛煉身體有助於增強免疫;反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病營養不良或使用糖皮質激素、免疫抑制劑等，減低人體免疫功能，容易受結核菌感染而發病，或使原先穩定的病灶重新活動。年齡可影響人對結核感染的自然抵抗力，老人與幼兒是易感者，與老年時細胞免疫低下及幼兒的細胞免疫系統尚不完善有關。
結核病的免疫主要是細胞免疫，表現為淋巴細胞的致敏與吞噬細胞功能的增強。入侵的結核菌被吞噬細胞吞噬後，經加工處理，將抗原信息傳遞給T淋巴細胞，使之致敏。當致的T淋巴細胞再次接觸結核菌，可釋出多種淋巴因子(包括趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞激活因子等)，使巨噬細胞聚集在細菌周圍，吞噬並殺滅細菌，然後變成類上皮細胞及朗漢斯(Langhans)巨細胞，最終形成結核結節，使病變局限化。
結核菌侵入人體後4～8周，身體組織對結核菌及其代謝產物所發生的敏感反應稱為變態反應，與另一亞群T淋巴細胞釋放的炎性介質、皮膚反應因子及淋巴細胞毒素等有關。局部出現炎性滲出，甚至幹酪壞死，常伴有發熱、乏力及食欲減退等全身癥狀。此時如用結核菌素作皮膚試驗(詳見下述)，可呈陽性反應。註射局部組織充血水腫，並有大量致敏的T淋巴細胞浸潤。人體對結核菌及其代謝產物的此種細胞免疫反應，屬於第Ⅳ型(遲發型)變態反應。感染結核菌後，尚可發生皮膚結節性紅斑、多發性關節炎或皰疹性結合膜炎等，均為結核病變態反應的表現，常發生於原發結核感染患者。
結核菌體的多肽、多糖復合物與反應有關，而其蠟質及結核蛋白則與變態反應有關。引起兩者的抗原成分不同，但免疫與變態反應則常同時存在。例如接種卡介苗後可產生免疫力，同時結核菌素反應(變態反應)亦轉為陽性。兩者的出現亦可能與機體不同T淋巴細胞亞群所產生的淋巴因子有關。免疫對人體起保護作用，而變態反應則通常伴有組織破壞，對細菌亦不利。嚴重疾病、營養不良或使用免疫抑制藥物，均可削弱免疫力，變態反應也同時受到抑制，表現為對結核菌試驗的無反應。當全身情況改善或停用抑制免疫反應的藥物後，隨著免疫與變態反應的恢復，結核菌素反應亦變為陽性。免疫與變態反應有時亦不盡平行，與人體復雜的內外環境、藥物的影響，以及感染菌量及毒力等因素有關。總之，入侵結核菌的數量、毒力及人體免疫力、變態反應的高低，決定感染後結核病的發生、發展與轉歸。人體抵抗力處於劣勢時，結核病常易於發展;反之，感染後不易發病，即使發病亦比較輕，且易治愈。
(二)初感染與再感染
給豚鼠安次接種一定量的結核菌，最初幾天可無明顯反應，約10～14天之後，註射局部發生紅腫，逐漸形成潰瘍，經久不愈，結核菌大量繁殖，到達局部淋巴結，並沿淋巴結及血液循環向全身播散，豚鼠易於死亡，表明豚鼠對結核菌無免疫力。
如將同量結核菌註入4～6周前已受少量結核菌感染的豚鼠體內，則所發生的反應顯然與上述不同。註射後，動物高熱，2～3天之後，註射局部出現組織紅腫、潰瘍、壞死等劇烈之反應，但不久即可愈合、結痂、局部淋巴結並不腫大，不發生全身性結核播散，亦不致死亡。這種由於再感染引起的局部劇烈變態反應，通常易愈合，亦無全身播散，均為豚鼠對結核菌已具有免疫力的結果。機體對結核菌再感染與初感染所表現出不同反應的現象，稱為科赫(Koch)現象。
肺部首次(常為小兒)感染結核菌後(初感染)，細菌被吞噬細胞攜至肺門淋巴結(淋巴結腫大)，並可全身播散(隱性菌血癥)，此時若機體免疫力低下，可能發展為原發性進行性結核病。但在成人(往往在兒童時期已受過輕度結核感染，或已接種卡介苗)，機體已有定的免疫力，此時的再感染，多不引起局部淋巴結腫大，亦不易發生全身播散，而在再感染局部發生劇烈組織反應，病灶多滲出性，甚至幹酪樣壞死、溶化而形成空洞。
結核病變的轉歸
幹酪樣壞死病灶中結核菌大量繁殖引起液化，與中性粒細胞及大單核細胞浸潤有關。液化的幹酪樣壞死物部分可被吸收，部分由支氣管排出後形成空洞，或在肺內引起支氣管播散。當人體免疫力增強及使用抗結核藥物治療，病灶可逐漸愈合。滲出性病灶通過單核-吞噬細胞系統的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，較小的幹酪樣壞死或增生性病變亦可經治療後縮小、吸收，僅留下輕微纖維瘢痕。病灶在愈合過程中常伴有纖維組織增生，形成條索狀瘢痕。幹酪樣病灶亦可因失水、收縮及鈣鹽沉著，最終形成鈣化灶而愈合。
結核病灶的播散與惡化
人體初次感染結核菌時，結核菌可被細胞吞噬，經淋巴管帶至肺門淋巴結，少量結核菌可進入血循環播散至全身，但可能並無顯著臨床癥狀(隱性菌血癥)。若壞死病灶侵蝕血管，結核菌可通過血循環，引起包括肺在內的全身粟粒型結核，如腦膜、骨、腎結核等。肺內結核菌可沿支氣管播散，在肺的其他部位形成新的結核病灶。吞入大量含結核菌的痰進入胃腸道，亦可引起腸結核、腹膜結核等。肺結核可直接擴展至胸膜引起結核性胸膜炎。
結核病理改變的演變與機體全身免疫功能及肺局部免疫力的強弱有關。纖維化是免疫力強的表現，而空洞形成則常表示其免疫力低下。
痰結核菌檢查不僅是診斷肺結核的主要依據，亦是考核療效、隨訪病情的重要指標。肺結核病患者痰液可呈間歇排菌，故應連續多次查痰。X線檢查是診斷肺結核的必要手段，對早期診斷、確定病變部位、范圍、性質、瞭解其演變及選擇治療等均具有重要價值。
在臨床診斷中，我國現用的分類法包括四部分，即肺結核類型、病變范圍及空洞部位、痰菌檢查、活動性及轉歸。
一、肺結核分為五型(1998年中華醫學會結核病分會通過的肺結核臨床新五型)
Ⅰ型：原發性肺結核;Ⅱ型：血行播散型肺結核;Ⅲ型：繼發型肺結核(包括浸潤性、纖維空洞及幹酪性肺炎等。);Ⅳ型：結核性胸膜炎(包括結核性幹性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。);Ⅴ型：其他肺外結核。
二、病變范圍及空洞部位
按右、左側，分上、中、下肺野記述。右側病變記在橫線以上，左側病變記在橫線以下。有側無病變者，以“(-)”表示。以第2和第4前肋下緣內端將兩肺分為上、中、下肺野。有空洞者，在相應肺野部位加“0”號。
三、痰結核菌檢查
痰菌陽性或陰性，分別以(+)或(-)表示，以“塗”、“集”或“培”分別代表塗片、集菌或培養法。患者無痰或未查痰者，註明“無痰”或未查。
四、活動性及轉歸
在判定肺結核的活動性及轉歸時，應綜合患者的臨床表現、肺部病變、空洞及痰菌等。按肺結核病變的活動程度可將其分為三期：
(一)進展期
應具備下述一項：新發現的活動性病變;病變較前惡化、增多;新出現空洞或空洞增大;痰菌陽性。
(二)好轉期
具有以下一項為好轉：病變較前吸收;空洞閉合或縮小;痰菌轉陰。
(三)穩定期
病變無活動性改變，空洞閉合，痰菌連續陰性(每月至少查痰1次)達6個月以上。如空洞仍存在，則痰菌素需連續陰性1年以上。
開放性肺結核是指肺結核進展期與部分好轉期患者，其痰中經常有結核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。
活動性肺結核是指滲出性浸潤病變或變質性病變如幹酪樣壞死、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結核，臨床上癥狀比較突出。進展期與好轉期均屬活動性肺結核，其中進展期患者除少數(如急性血行播散粟粒型結核)外，幾乎均有排菌。部分好轉期患者亦仍排菌，均屬開放性肺結核。另一部分好轉期患者痰菌陰性則不屬開放性。活動性肺結核凡痰中排菌者均需隔離治療。
穩定期患者屬非活動性肺結核，列為初步臨床治愈;若經觀察兩年，病變仍穩定與痰菌持續陰性，可視為臨床治愈;如仍有空洞存在，則需觀察3年以上，如無變化，亦可視為臨床治愈。
診斷舉例：浸潤型肺結核=上0中/中 塗(+)進展期
典型肺結核起病緩慢，病程較長，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多數患者病灶輕微，無顯著癥狀，經X線健康檢查時偶被發現。亦有以空然咯血才被確診，追溯其病史可有輕微的全身癥狀。少數患者因突然起病及突出的毒性癥狀與呼吸道癥狀，而經X線檢查確認為急性粟粒型肺結核或幹酪樣肺炎。老年肺結核患者，易被長年慢性支氣管炎的癥狀所掩蓋。偶見未被發現的重癥肺結核，因繼發感染而有高熱，甚至已發展至敗血癥或呼吸衰竭才去就醫。鑒於肺結核的臨床表現常呈多樣化，在結核病疫情已基本得到控制、發病率低的地區，醫務人員在日常診療工作中尤應認識其不典型表現。
癥狀
(一)全身癥狀
表現為午後低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規則高熱。婦女可有月經失調或閉經。
(二)呼吸系統癥狀
通常為幹咳或帶少量粘液痰，繼發感染時，痰呈粘液膿性。約1/3患者有不同程度咯血，痰中帶血多因炎性病灶的毛細血管擴張所致;中等量以上咯血，則與小血管損傷或來自空洞的因管瘤破裂有關。咯血後常有低熱，可能因小支氣管內殘留血塊吸收或阻塞支氣管引起的感染;若發熱持續不退，則應考慮結核病灶播散。有時硬結鈣化的結核病灶可因機械性損傷血管，或合並支氣管擴張而咯血。大咯血時可發生失血性休克;偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。此時患者極度煩躁、心情緊張、掙紮坐起、胸悶氣促、發紺，應立即進行搶救。
病灶炎癥累及壁層及胸膜時，相應胸壁有刺痛，一般多不劇烈，隨呼吸及咳嗽而加重。慢性重癥肺結核時，呼吸功能減退，常出現漸進性呼吸困難，甚至缺氧發紺。若並發氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴重。
體征
早期病灶小或位於肺組織深部，多無異常體征。若病變范圍較大，患側肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。因肺結核好發於肺上葉尖後段及下葉背段，故鎖骨上下、肩胛間區叩診略濁，咳嗽後偶可聞及濕囉音，對診斷有參考意義。肺部病變發生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時，患側胸廓常呈下陷、肋間隙變窄、氣管移位與叩濁，對側可有代償性肺氣腫征。
結核菌感染與肺結核的發生、發展
肺結核分原發性與繼續性兩大類。所謂原發性肺結核，是指結核菌初次感染而在肺內發生的病變，常見小兒。此時，人體反應性較低，病灶局部反應亦輕微，結核菌常沿淋巴管抵達淋巴結。繼發性肺結核通常發生在曾受過結核菌感染的成年人。此時人體對結核菌具有一定的免疫與變態反應。潛伏在肺內細菌活躍，病灶部位多在肺尖附近，結核菌一般不播及淋巴結，亦很少引起血行播散。但肺內局部病灶處炎癥反應劇烈，容易發生幹酪樣壞死及空洞。顯然與原發性肺結核有所不同，可認為是發生在人體內的Koch現象。
從感染結核菌到形成肺結核的演變過程(圖1)，以及由此而形成的常見臨床類型敘述如下。必須指出，大多數病變可在病程發展的某個階段吸收消散或硬結鈣化，尤其在合理使用抗結核化療藥物後更容易愈合，臨床痊愈。僅少數患者因抵抗力過低或治療不當，病變進展惡化。
圖1 肺結核病自然過程示意圖
一、原發型肺結核
當人體抵抗力降低時，吸入的結核菌在肺部形成滲出性閏灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結炎及淋巴管炎，原發病灶及淋巴結均可發生幹酪樣壞死。肺部的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統稱原發綜合征(圖2)。原發型肺結核多發生於兒童，亦可見於邊遠山區、農村初次進入城市的成人。多數患者可以毫無癥狀，或僅有輕微類似感冒的癥狀，如低熱、輕咳、食欲減退、體重減輕等，歷時數周即好轉。X線可見肺部原發灶、淋巴管及肺部淋巴結腫大。大多數病灶可自行吸收或鈣化。若肺內原發病灶靠近胸膜，當人體處於過敏狀態時可引起胸膜炎。肺部原發病灶通常吸收較快，一般不留痕跡或僅成為細小鈣化灶，肺門淋巴結炎偶可經久不愈，且蔓延至鄰近的縱隔淋巴結。腫大的肺門淋巴結若壓迫支氣管，可導致肺不張、遠端肺部炎癥或繼發性支氣管擴張。肺門或縱隔淋巴結結核較原發綜合征更為常見。
圖2 原發型肺結核——原發綜合征
肺部的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統稱原發綜合征。
原發型結核的肺部原發灶，尤其是肺門淋巴結內的結核菌，常有少量進入血循環，進而播散至身體各臟器，但常因人體抵抗力強，而使病灶局限於肺尖(或肺上部)、骨、腦、肝、泌尿生殖器官等處，逐漸愈合，但其內的結核菌可長期存活，成為復發的可能(形成繼發結核灶)。
二、血行播散型肺結核
本型是各型肺結核中較嚴重者。多由原發型肺結核發展而來，但在成人大多由肺外結核病灶(如泌尿生殖器官的幹酪樣病灶)破潰至血管所引起。
急性粟粒型肺結核是急性全身血行播散型結核病的一部分，起病急，有全身毒血癥狀，常伴有結核性腦膜炎，X線顯示雙肺在濃密的網狀陰影上，滿佈境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等(圖3)。病初胸片可能無明顯粟粒狀影，或僅有彌漫性網狀改變易誤診為傷寒、敗血癥等其他發熱性疾病。
圖3 急性粟粒型肺結核
雙肺在濃密的網狀陰影上，滿佈境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等。
若人體抵抗力較強，少量結核菌分批經血循環進入肺部，其血行播散灶常大小不均勻、新舊不等，在雙肺上中部呈對稱性分佈，稱為亞急性或慢性血播散型肺結核。其病情發展緩慢，通常無顯著中毒癥狀，患者可無自覺癥狀，偶於X線檢查時才被發現。此時病灶多較穩定或已硬結愈合。
三、浸潤型肺結核
是肺結核中最常見的一種類型，其癥狀、體征及X線表現可因病變的性質、范圍、發展階段的不同而有很大差異。
原發感染經血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的幹酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核(內原性感染)(圖4)。原發病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。
圖4 浸潤型肺結核
原發感染經血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的幹酪樣病灶。
此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸道感染，亦可因再感染而發生浸潤型肺結核(外源性感染)，但較少見，亦不致發生菌血癥。浸潤型肺結核多為成年患者，起病緩慢，早期及病灶較小者，往往無明顯癥狀及體征。常由健康檢查或因其他原因作胸部X線檢查而發現。臨床癥狀視其病灶范圍及人體反應性而定。病灶部位我在鎖骨上下，X線顯示為片狀、絮狀陰影，邊緣模糊。當人體處於過敏狀態，且有大量結核菌進入肺部時，病灶幹酪樣壞死、液化，進而形成空洞及病灶的支氣管播散。浸潤型肺結核伴大片幹酪樣壞死灶時，常呈急性進展，出現嚴重毒性癥狀，臨床上稱為幹酪樣(或結核性)肺炎。幹酪樣壞死灶部分消散後，周圍形成纖維包膜;或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內幹酪物難以排出，凝成球形病灶，稱“結核球”。
當病變處於炎癥滲出、細胞浸潤，甚至幹酪樣壞死階段，經恰當的抗結核化學治療，炎癥吸收消散，遺留細小的幹酪樣病灶經纖維包圍，逐漸失水幹燥，甚至鈣化，成為殘留的結節狀病灶，稱纖維硬結病灶或臨床痊愈。有效的化學治療能使空洞逐漸縮小、閉合，或空洞的組織缺損雖仍存在，而其中的結核菌已接受全部消滅，稱“空洞開放愈合”。
四、慢性纖維空洞型肺結核
肺結核未及時發現或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現廣泛纖維化;隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結核菌，為結核病的重要傳染源。X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性肺氣腫，常並發慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺葉或全肺收縮(“毀損肺”)。此類改變均可視為繼發性肺結核的後遺表現。
圖5 慢性纖維空洞型肺結核
示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。
五、幹酪性肺炎(結核性大葉性肺炎)
多見於身體虛弱感染結核菌量大者，多由支氣管淋巴結幹酪壞死穿破支氣管向肺葉播散所致，或由浸潤性肺結核迅速惡化而來。右上葉較多，初為大片滲出性病變、迅速幹酪壞死、溶解形成無壁空洞，病人中毒癥狀大都嚴重，迅速衰竭，右上葉可有實變體征。血象白細胞計數及中性粒細胞常增多，血沉增快。起病2～3周後痰結核菌可陽性。X線胸片：可見右上葉濃厚密度不均勻的陰影，在十數日或數周內迅速溶解，形成蠶蝕空洞，可有支氣管播散影。
六、結核性胸膜炎
是由結核桿菌感染而引起的胸膜炎癥。臨床上常分為幹性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結核性膿胸(少見)三種類型。
起病可急可緩，多較急驟。全身中毒癥狀有：中、高度發熱、盜汗、乏力、全身不適等。局部癥狀可有胸痛、幹咳，大量胸腔積液時可有氣急、胸悶、端坐呼吸及紫紺。
幹性胸膜炎患側呼吸運動受限，局部有壓痛，可觸及胸膜摩擦感，聽診有胸膜摩擦音。滲出性胸膜炎胸腔積液較多時，患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度、語顫減弱，氣管和心臟向健側移位，液平面以下扣診濁音，呼吸音減弱或消失，液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷，呼吸運動受限扣診濁音，呼吸音減弱。
七、其他肺外結核
其他肺外結核按部位及臟器命名，如：骨關節結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等。
綜上所述，肺結核的臨床演變是人體與結核菌互相較量結局的反映。當人體抵抗力較強並進行正規治療，病變可消散吸收，或硬結鈣化而趨向病倒;反之，若人體抵抗力低而又未能得到合理治療，病變可幹酪樣壞死、液化、形成空洞而惡化發展。如病情反復，惡化及修復交替發生，新舊病灶可同時存在，並進一步合並肺氣腫及肺源性心臟病。
1.有肺結核密切接觸史，或容易誘發或並發肺結核的病史，過去曾患過結核性胸膜炎、頸淋巴結核或肛瘺者。
2.具有肺結核的早期癥狀、如咳嗽、痰內帶血、長期低熱、消瘦、食欲缺乏、乏力、盜汗等。
3.在鎖骨上、下或肩胛區的固定部位聽到濕性囉音，尤其在咳嗽末緊接著吸氣聽到者，對肺結核的早期診斷有意義。
4.痰中發現結核桿菌，血沉加快，PCR法查分枝桿菌陽性等。
5.影像學檢查病灶呈邊緣模糊不規則雲霧狀陰影或有空洞、新的擴散病灶，對活動進展期的肺結核診斷有幫助。
治療肺結核幾種偏方(僅供參考，具體需要詢問醫生)：
1羊髓生地羹
[組成]羊脊髓、蜂蜜各50克，生地10克，熟羊脂油15克，黃酒25克，生薑絲、精鹽各少許。
[制法]先將羊脊髓、生地一同放入鍋內，加水煮湯至熟透，撈去藥渣，再加入熟羊脂油、精鹽、生薑絲、黃酒、蜂蜜等，加熱至沸即成。
[適應癥]滋陰清熱，止咳化痰。適用於肺結核之低熱、咳嗽、咳痰等癥。
[用法]一頓或分頓食用。
銀耳鴿蛋羹
[組成]銀耳2克，冰糖20克，鴿蛋1個。
[制法]先將銀耳用清水浸泡20分鐘後揉碎，加水400克，用武火煮沸後加入冰糖，文火燉爛;然後將鴿蛋打開，用文火蒸3分鐘，再放入燉爛的銀耳羹中，煮沸即成。
[適應癥]養陰潤肺，益胃生津。適用於肺結核幹咳。
[用法]飲湯吃銀耳和鴿蛋。
胡蘿卜蜂蜜湯
[組成]胡蘿卜1000克，蜂蜜100克，明礬3克。
[制法]將胡蘿卜洗凈切片，加水350克，煮沸20分鐘，去渣取汁，加入蜂蜜、明礬，攪勻，再煮沸片刻即成。
[適應癥]祛痰止咳。適用於咳嗽痰白、肺結核咳血等癥。
[用法] 日服3次，每次服50克。
甲魚滋陰湯
[組成]甲魚肉250克，百部、地骨皮、知母各9克，生地24克，精鹽適量。
[制法]將甲魚放入沸水鍋中燙死，剁去頭爪;揭去硬殼，掏出內臟，洗凈後切成l厘米見方的塊，與洗凈的百部、地骨皮、知母、生地一同放入砂鍋內，加水適量，用武火煮沸，再轉用文火燉2小時，加精鹽調味即成。
[適應癥]滋陰清熱，抗衰老。適用於陰虛及肺結核出現潮熱、盜汗、手足心熱等陰虛癥。
[用法]佐餐食用，日服l劑。
雞肝牡蠣瓦楞子湯
[組成]雞肝l一2具，生牡蠣15—24克，瓦楞子12一15克。
[制法]將雞肝洗凈切開，生牡蠣、瓦楞子打碎;先煎牡蠣、瓦楞子，60分鐘後下雞肝，待雞肝熟後取湯飲用。
[適應癥]補肝腎，消積化痰。適用於慢性咳嗽發熱、疳積、肺結核、淋巴結核等。
[用法]日服l劑。
雪梨菠菜根湯
[組成]雪梨1個，菠菜根、百合各30克，百部12克。
[制法]將雪梨洗凈切塊，菠菜根洗凈切成段，與百合、百部一同入鍋，加水適量，煎湯，水沸後40分鐘即成。
[適應癥]清熱，滋陰，潤肺。適用於肺結核。
[用法]不拘時飲用。
肺結核吃什麼好？
①供給充足的蛋白質和鐵。飲食中應多吃瘦肉、動物肝臟、豆腐、豆漿等。這些食品不僅富含優質蛋白質和鐵元素，而且又無增痰上火之弊，對增強病人體質有利，提高抗病力，促進損傷組織的修復。
②多吃含有維生素A、C及鈣質的食物。含維生素A的食物如豬肝、蛋黃、魚肝油、胡蘿卜、韭菜、南瓜、杏等;有潤肺、保護氣管之功效，含維生素C的食物有抗炎、抗癌、防感冒的功能，如大棗、柚、番茄、青椒等;含鈣食物能增強氣管抗過敏能力，如豬骨、青菜、豆腐、芝麻醬等。需註意的是，奶制品可使痰液變稠，不易排出，從而加重感染，所以要限制牛奶及其制品的攝入。
③增加液體攝入量。大量飲水，有利於痰液稀釋，保持氣管通暢;每天飲水量至少2000ml(其中包括食物中的水分)。
④經常吃食用菌類能調節免疫功能。如香菇、蘑菇含香菇多糖、蘑菇多糖，可以增強人體抵抗力，減少支氣管哮喘的發作。
結核病是人類疾病中最古老的傳染病之一，人類與之鬥爭瞭數千年，但至今結核病仍在全球流行，對人類健康與生命均構成嚴重威脅。目前在全球范圍內，由於耐藥結核菌的產生與擴展，結核菌與人體免疫缺陷病毒(HIV)的以重感染以及許多國傢結核病控制規則的不完善，使得全球結核病商情呈明顯上升趨勢。在全球所有傳染性疾病中，結核病已成為成年人的首要死因。每年全球的因結核病死亡的人數超過艾滋病、瘧疾、腹瀉、熱帶病死亡的總和，並導致30萬兒童的死亡。據WHO發表的公報，1997年全世界共查出新的結核病700多萬例，近300萬人死於結核病。
愈來愈多的結核菌有耐藥性，是使結核病可能再次成為難治之癥及疫情上升的主要因素。化學藥物是目前控制結核病的最有力武器，95%以上新發病患者通過合理的藥物治療可獲得治愈，並能防止耐藥性的發生。但如果用藥不當或管理不善，如患者不規則服藥等均可導致治療失敗，進而產生耐藥病例及對多種藥物耐藥的結核菌的進一步傳播。因受耐藥結核菌感染而發病的患者，化學藥物往往難以發揮作用。
此外，據估計目前全球有5000萬難民及移民，其中一半已感染結核菌，由於其生活的流動性與特殊性，一旦發病通常難以接受合理治療，亦是造成結核病特別是耐藥結核病播散的原因之一。WHO估計，當今全球至少有2/3以上患者處於發生多種藥物耐藥的危險中。高耐藥率及多種藥物耐藥結核菌的不斷擴散，將使結核病難以用現有的化學療法加以控制。
結核病疫情迅速增長的全球性趨勢，已對國際公共衛生提出瞭嚴峻挑戰。為此，WHO於1993年4月向全世界宣佈：全球處於結核病緊急狀態。WHO迫切希望能通過其歷史上首次采取的這一不尋常的舉措，喚起世界各國政府與各國際組織對控制結核病疫情的高度關註。
建國以來，我國結核病防治工作逐步開展與加強，取得顯著成績，但至今結核病仍然嚴重危害我國人民的健康，流行形勢也十分嚴峻。全國結核菌感染者近3.3億，現有肺結核患者590餘萬，約占世界結核病患者的1/4。每年因結核病死亡的人數高達25萬，為各種傳染病死亡人數總和的2倍。尤其值得註意的是，由於一些地區對結核病的診斷不規范、治療不徹底，致使我們結核病患者中耐藥者所占比例高達28%～41%，出現大量復治患者。
肺結核的病因明確，防有措施，治有辦法，但隻有認真作好治療、管理、預防及檢查各個環節，切實做到查出必治、治必徹底，才有可能使結核病流行情況有所改善，直至控制。
控制傳染源、切斷傳染途徑及增強免疫力、降低易感染等，是控制結核病流行的基本原則。卡介苗可保護未受感染者，使受感染後不易發病，即使發病也易愈合。有效化學藥物治療(化療)對已患病者，能使痰菌較快陰轉，但在其陰轉之前，尚須嚴格消毒隔離，避免傳染。為此，抓好發現患者、正確治療與接種卡介苗等均至關重要，各級防治網可為落實上述各項措施提供保證。
一、防治系統
建立與健全各級防癆組織是防治工作的關鍵。防治機構(衛生防疫站、結核病防治所)的工作包括：調查結核病流行情況、制訂防治規劃、開展宜傳教育、培訓防治骨幹以及評估防治效果與經驗交流等。應將結核病納入初級基層衛生保健，使防治工作落實在廣大農村。
二、發現患者
結核病的傳染源是排菌患者。一個塗片陽性排菌者，每年可傳染5～10人。因此，當前全球的防治策略，是將發現與治愈塗片陽性(排菌)肺結核患者作為主要問題。治愈排菌患者，有助於控制傳染原及改善疫情。
無癥狀患者，須主動尋找。集體肺部X線檢查可發現早期患者，但大多仍因某些癥狀就診後才發現，可疑者應進一步作查痰等相關檢查。對結素強陽性兒童的傢庭成員，或痰塗片陽性耐 水經治療者的密切接觸者進行檢查，常可發現肺結核患者。有的患者有癥狀而就診於綜合醫院，經X線檢查確診，是我國目前發現患者的主要渠道。確診病例應及時合理化療或介紹至結核病防治機構接受督導化療，定期隨訪，直至痊愈。
三、管理患者
對肺結核患者進行登記，加強管理。結核病需長期治療，因此，尋求一種安全、有效、順應性好、不易產生耐藥且經濟的抗結核病療法很重要。WHO於1995年提出“控制傳染源”和“監督治療+短程化學治療”(directly observed treatment+short course chemotherapy,DOTS)的戰略，其優越性在於增進醫患雙方合作，對非住院患者實行經濟、統一、制度化的全面監督化學治療。我國及其他一些國傢采用DOTS療法取得的經驗認為，DOTS應將治療結核病主要責任落實到醫務工作者身上，從而可保證患者規律用藥，提高治愈率。
四、治療場所
合理的抗結核藥物治療不僅可治愈結核病，且使痰菌陽陰轉，消除傳染源。高效抗結核藥物在傢中或在醫院治療效果同樣滿意。目前僅少數癥狀嚴重或有並發癥者，才需短期住院。
五、卡介苗接種
卡介苗(BCG)是活的無毒力牛型結核菌疫苗，接種後可使人體產生對結核菌的獲得性免疫力。其接種對象是未受感染的新生兒、兒童及青少年。已受結核菌感染者(結素試驗陽性)已無必要接種。
卡介苗不能預防感染，但能減輕感染後的發病與病情。新生兒及嬰兒接種卡介苗後，較未接種過的同齡人群結核病發病率減少80%，其保護力可維持5～10年。卡介苗的免疫是“活菌免疫”接種後，隨活菌在人體內逐漸減少，免疫力隨之減低，故隔數年對結素反應陰性者尚需復種。復種對象為城市和農村中7歲、農村中12歲兒童。卡介苗的免疫效果是肯定的，但亦是相對的。
建國以來，我國大規模推廣接種卡介苗，使兒童急性粟粒型結核及結核性腦膜炎的發病率與死亡率均大幅度下降。由於不直接減少社會源(兒童患者痰菌多呈陰性)，故對總的人群結核病疫情無多大影響。
接種方法：液體菌苗的有效期為4～6周，凍幹菌苗有效期1年。菌苗應在低溫(2～10℃)及避光條件下運輸、保存(“冷鏈”);不可用過期失效菌苗。接種部位一律取左上臂三角肌外緣下端。常用皮內註射法，接種後結素反應陽轉率高達90%以上。接種卡介苗後2～3周，一般局部出現紅腫、破潰、數周內自行結痂痊愈。
肺結核的臨床治愈與痊愈有不同的含義。肺結核病變經治療或輕微病變未經治療均可愈合。其愈合方式因病變性質、范圍、類型、治療合理與否及機體免疫功能等差異而有不同。愈合方式有以下幾種：①吸收(消散)，參出性病變因肺組織結構未破壞可完全吸收(消散)而痊愈;②纖維化，病變吸收過程中伴纖維組織增生，嗜銀成纖維細胞顯著增多並發生膠原纖維化，最後形成條索狀或星芒狀瘢痕而愈合;③鈣化，指幹酪樣壞死性結核時，當機體抵抗力增強，病灶中結核菌低下，繁殖力減弱時，碳酸鈣和磷酸鈣沉積於壞死灶內，病灶失水、幹燥而形成鈣化;④形成纖維幹酪灶，較大幹酷樣病變不易完全吸收或纖維化、鈣化，而是由灶周增生的纖維與肉芽組織包繞，形成纖維幹酪灶，較大的成為結核瘤，雖可長期穩定，但病灶內可長期有靜止或冬眠狀態的結核菌存活，而藥物難以滲透至病灶內發揮殺滅細菌作用，成為復燃的根源;⑤空洞愈合，空洞形成是幹酷樣壞死病變液化後排空所致，其愈合可由周圍纖維增生並漸收縮而使之閉合;亦可因與空洞相通的支氣管阻塞，洞內空氣吸收，使洞壁纖維化與壞死組織而閉合。此種愈合並不可靠，其內常有結核菌長期生存，空洞內壁有支氣管上皮延伸被覆，稱凈化空洞或開放愈合。
肺結核的臨床治愈是指上述各種形式的愈合而使病灶穩定，並停止排菌、結核毒性癥狀完全消失，但病灶內仍可能有結核菌存活，尤其是纖維幹酪灶及支氣管阻塞形成的空洞閉合，常有靜止狀態的結核菌潛伏生存，一旦機體抵抗力下降，結核菌有再次活躍的可能，並繁殖而造成復燃與播散，此種情況並非真正的痊愈，故僅能稱為臨床治愈。
肺結核痊愈是指病灶徹底消除，包括完全吸收或手術切除，或在上述種種形式的愈合後確證病灶內已無結核菌存活，亦即病理學上的真正的治愈，才能稱結核病痊愈。
抗結核化學藥物治療對控制結核病起決定性作用，合理化療可使病灶內細菌消滅，最終達到痊愈。休息與營養療法僅起輔助作用。
1、預防
1).消滅傳染源 建立結核病監測網絡，及時發現病人，積極徹底治療，可迅速控制傳染源。有效的化療雖然需數月才能使痰菌陰轉，但2周內可使患者的傳染性降低到幾乎消失。
2).保護易感人群 接種卡介苗是預防結核病最有效的辦法，新生兒出生時即接種，以後每5年補種，直至15歲。接種卡介苗有劃痕法和皮內註射法兩種。在青少年中，對結素試驗陽性者，可采用INH化學性預防，每日300mg，持續半年到1年。
3).切斷傳播途徑 活動期病人帶口罩，不隨地吐痰，防止大笑和情緒激昂的講話：保持室內通風，空氣清潔，紫外線照射消毒等，都是切斷傳播途徑的有效手段。
保健品查詢肺結核中醫治療方法1、中醫治療
辨證分型治療：
1)肺陰虧損： 治法：滋陰潤肺。抗癆殺蟲。
方藥：月華丸加減。方中北沙參、天冬、麥冬養肺陰;阿膠、生地、熟地滋腎陰;三七化瘀止血;貝母化痰止咳;服苓、山藥補脾助肺;百部獺肝抗癆殺蟲。陰虛較甚者加百合，玉竹、羊奶。咳嗽痰少而粘加甜杏仁。痰中帶血加白芨、仙鶴草、藕節收斂止血、加白茅根，丹皮涼血止血，加蛤粉，炒阿膠滋陰止血。低熱加柴胡、地骨皮、功勞葉、青蒿。乏力納谷不香加太子參、服苓、白術、雞內金、生谷芽以益氣健脾。
2)陰虛火旺治法：滋陰降火。方藥：百合固金湯和秦艽鱉甲散加減。前方滋養肺腎，用於陰傷陽浮，水虧肺燥，咳嗽痰中帶血，煩熱咽幹等癥。生地、熟地、元參滋腎水、百合、麥冬養肺陰，芍藥、當歸平肝養血，貝母、桔梗、甘草清金化痰。秦艽鱉甲散功能滋陰清熱，主治肺癆陰虛骨蒸潮熱盜汗等。方中鱉甲、知母滋陰清熱，秦艽柴胡解肌退熱，地骨皮，青蒿清熱除蒸。烏梅斂陰止汗。肺腎陰虛甚加天冬、玉竹、龜板、阿膠、冬蟲夏草以保肺滋腎。火旺較著者加胡黃連，黃芩、黃柏、苦寒瀉火堅陰;痰熱蘊肺，咳痰黃稠酌加桑白皮，知母、海蛤粉、魚腥草清熱化痰。咳血配丹皮、梔子、紫珠草、醋大黃、涼血止血;血色紫暗成塊伴胸脅掣痛配三七、血餘炭、花蕊石、廣鬱金等化瘀和絡止血;盜汗配烏梅、癟桃幹、龍骨、牡蠣、麻黃根、浮小麥斂陰止汗;失音，聲音嘶啞配訶子、鳳凰衣、胡桃肉、白蜜潤肺腎、通聲音。
3)氣陰耗傷： 治法：益氣養陰。 方藥：保真湯與參苓白術散加減。保真湯主治三陰交虧，氣陰兩傷，形瘦體倦，咳而短氣，勞熱骨蒸等。方中人參，服苓、白術、甘草。黃芪補益肺脾之氣，培土生金;當歸、芍藥、熟地滋陰養血;天冬、麥冬養陰退熱;柴胡，地骨皮、知母、黃柏清熱除蒸;五味子斂肺滋腎;蓮心清心除火;陳皮理氣化痰;生薑、大棗和營衛、參苓白術散功為健脾益氣，培土生金。主治食少、腹脹、便溏、面浮神倦、咳而短氣痰多清稀。人參、服苓、白術、甘草、山藥、扁豆、蓮肉補脾益氣;砂仁和胃理氣，苡仁理脾滲濕，桔梗載藥上行。肺體損傷加百部，白芨補肺抗癆;咳嗽痰多質稀氣怯加紫菀、冬花、蘇子溫潤止咳;挾有痰濕加陳皮，半夏燥濕化痰。咳血加山萸肉、仙鶴草、煅龍牡、三七以攝血。勞則自汗，畏風加桂枝。白芍、 大棗調和營衛配合補氣藥益氣固表。陰傷明顯見骨蒸盜汗加鱉甲、牡蠣、烏梅、地骨皮、銀柴胡補陰配陽，清熱除蒸;食少、便溏腹脹明顯加谷芽、雞內金、桔白甘淡健脾，忌用生地、阿膠、麥冬等滋膩藥。醫學全在線網站www.med126.com
4)陰陽兩虛：治法：滋陰補陽 方藥：補天大造丸加減。本方功能溫養精氣培補陰陽。用於肺癆久病，五臟俱傷，真元虧損之癥。方中人參、黃芪、白術、山藥、服苓補肺脾之氣;當歸、芍藥、熟地、枸杞子培補陰精;紫河車、龜板、鹿角陰陽並補，厚味填精;遠志、棗仁寧心安神。腎虛氣逆喘急加冬蟲夏草，訶子，鐘乳石攝納腎氣;陰虛偏重加麥冬、五味子滋肺納腎;心慌加紫石英、丹參鎮心寧神;五更泄瀉加肉果，補骨脂補火暖土，禁用地黃，阿膠滋膩之品。
2、中藥
紫河車膠丸1g，每日3次治療盜汗。
大劑量鮮白芨500～1000g 煮、炒食之。
3、針灸
咳血：選用巨骨、尺澤、肺俞穴。
盜汗：選用合谷、復溜、百勞、陰郄穴。
咳嗽：選用天突、大杼、風門、肺俞、曲池、列缺、尺澤、孔最、合谷、巨骨等穴。
失眠：選用神門，三陰交、合谷、足三裡。
長期發燒：選用內關、足三裡、列缺、公孫、湧泉、百勞穴。每次取主穴1個，配穴2個，輪流使用。
艾灸取穴。1組：百勞(雙)肺俞，膏盲;2組：中府(雙)膻中、關元、足三裡(雙)。
穴位註射藥物取奇穴(大椎、大杼兩穴連線中點)註射鏈黴素0.2g 溶於0.25%的普魯卡因1ml
中藥材查詢肺結核西醫治療方法一、抗結核化學藥物治療(簡稱化療)
(一)化療原則
化療的主要作用在於縮短傳染期、降低死亡率、感染率及患病率。對於每個具體患者，則為達到臨床及生物學治愈的主要措施，合理化療是指對活動性結核病堅持早期、聯用、適量、規律和全程使用敏感藥物的原則。所謂早期主要指早期治療患者，一旦發現和確診後立即給藥治療;聯合是指根據病情及抗結核藥的作用特點，聯合兩種以上藥物，以增強與確保療效;適量是指根據不同病情及不同個體規定不同給藥劑量;規律即使患者必須嚴格按照化療方案規定的用藥方法，有規律地堅持治療，不可隨意更改方案或無故隨意停藥，亦不可隨意間斷用藥;全程乃指患者必須按照方案所定的療程堅持治滿療程，短程化療通常為6～9個月。一般而言，初治患者按照上述原則規范治療，療效高達98%，復發率低於2%。
活動性肺結核是化療的適應證。對硬結已久的病灶則不需化療。至於部分硬結、痰菌陰性者，可觀察一階段，若X線病灶無活動表現、痰菌仍陰性、又無明顯結核毒性癥狀，亦不必化療。
1、早期、聯用、適量、規律和全程用藥 活動性病灶處於滲出階段，或有幹酪樣壞死，甚至形成空洞，病灶內結核菌以A群菌為主，生長代謝旺盛，抗結核藥物常可發揮最大的殺菌或抑菌作用。病灶局部血運豐富、藥物濃度亦當，有助於促使炎癥成分吸收、空洞縮小或閉合、痰菌轉陰。故對活動性病灶早期合理化療，效果滿意。
實驗證明肺內每1g幹酪灶或空洞組織中約有結核菌106～1010個。從未接觸過抗結核藥物的結核菌，對藥物的敏感性並不完全相同。大約每105～106個結核菌中可有1個菌因為基因突變而對異煙肼或鏈黴素耐藥。同時對該兩種藥物均耐藥者約在1011個結核菌中僅1個，同時耐3種藥物的菌則更少。可見如單用一種藥物治療，雖可消滅在部分敏感菌，但有可能留下少數耐藥菌繼續繁殖，最終耐藥菌優勢生長。如聯用兩種或兩種以上藥物，耐藥菌減少，效果較單藥為佳。
用藥劑量要適當，藥量不足，組織內藥物信以達到有效濃度，且細菌易產生繼發性耐藥。藥量過大則易產生不良反應。結核菌生長緩慢，有時僅偶爾繁殖(B、C菌群)，因此應使藥物在體內長期保持有效濃度。規律地全程用藥，不過早停藥，是化療成功的關鍵。
2、藥物與結核菌 血液中(包括巨噬細胞內)藥物濃度在常規劑量下，達到試管內最低抑菌濃度(MIC)的10倍以上時才能起殺菌作用，否則僅有抑菌作用。常規用量的異煙肼及利福平在細胞內外均能達到該水平，稱全殺菌劑。鏈黴素及吡嗪酰胺亦是殺菌劑，但鏈黴素在偏堿的環境中才能發揮最大作用，且很少滲入吞噬細胞，對細胞內結核菌無效。吡嗪酰胺雖可滲入吞噬細胞，但僅在偏酸性環境中才有殺菌作用，故兩者都隻能作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑，常規劑量時藥物濃度均不能達到MIC的10倍以上，加大劑量則容易發生不良反應。
早期病灶內的結核菌大部分在細胞外，此時異煙肼的殺菌作用是最強，鏈黴素次之。炎癥使組織局部pH下降，細菌代謝減慢(C菌群)，連同一些被吞噬在細胞內的結核菌(B菌群)，均地利福平及吡嗪酰胺敏感。殺滅此類殘留菌(B菌群)，有助於減少日後復發。
(二)化療方法
1、“標準”化療與短程化療 過去常規采用12～18個月療法，稱“標準”化療，但因療程過長，許多患者不能完成，療效受到限制。自利福平問世後，與其他藥物聯用，發現6～9個月療法(短程化療)與標準化療效果相同，故目前廣泛采用短程化療，但該方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平，具有較強殺菌(對A菌群)及滅菌(對B、C菌群)效果。
2、.間歇用藥、兩階段用藥 實驗表明，結核菌與藥物接觸數小時後，常延緩數天生長。因此，有規律地每周用藥3次(間歇用藥)，能達到與每天用藥同樣的效果。在開始化療的1～3個月內，每天用藥(強化階段)，以後每周3次間歇用藥(鞏固階段)，其效果與每日用藥基本相同，有利於監督用藥，保證完成全程化療。使用每周3次用藥的間歇療法時，仍應聯合用藥，每次異煙肼、利福平、乙胺丁醇等劑量可適當加大;但鏈黴素、對氨基水楊酸鈉、乙硫異煙胺等不良反應較多，每次用藥劑量不宜增加(表一)。
表一 常用抗結核藥物成人劑量和主要不良反應
藥名縮寫每日劑量(g)間歇療法一日一(g)制菌作用機制主要不良反應
異煙肼H，INH0.30.6～0.8DNA合成周圍神經炎、偶有肝功能損害
利福平R，RFP0.45～0.6*0.6～0.9mRNA合成肝功能損害、過敏反應
鏈黴素S，SM0.75～1.0△0.75～1.0蛋白合成聽力障礙、眩暈、腎功能損害
吡嗪酰胺Z，PZA1.5～2.02～3吡嗪酸抑菌胃腸道不適、肝功能損害、高尿酸血癥、關節痛
乙胺丁醇E，EMB0.75～1.0**1.5～2.0RNA合成視神經炎
對氨基水楊酸鈉P，PAS8～12***10～12中間代謝胃腸道不適，過敏反應、肝功能損害
丙硫異煙胺1321Th0.5～0.750.5～1.0蛋白合成胃腸道不適、肝功能損害
卡那黴素K，KM0.75～1.0△0.75～1.0蛋白合成聽力障礙、眩暈、腎功能損害
卷曲黴素Cp，CPM0.75～1.0△0.75～1.0蛋白合成聽力障礙、眩暈、腎功能損害
註：* 體重<50kg用0.45，≥50kg用0.6;S、Z、Th用量亦按體重調節;* *前2個月25mg/kg，其後減至15mg/kg;* * *每日分2次服用(其它藥均為每日一次);△老年人每次0.75g。
3、督導用藥 抗結核用藥至少半年，偶需長達一年半，患者常難以堅持。醫護人員按時督促用藥，加強訪視，取得患者合作尤為必要。強化階段每日一次用藥，即可形成高峰血藥濃度，較每日分次用藥療效尤佳，且方便患者，提高患者堅持用藥率及完成全程。
(三)抗結核藥物
理想的抗結核藥物具有殺菌、滅菌或較強的抑菌作用，毒性低，不良反應減少，價廉、使用方便，藥源充足;經口服或註射後藥物能在血液中達到有效濃度，並能滲入吞噬細胞、腹膜腔或腦脊液內，療效迅速而持久。
1、異煙肼(isoniazid,H) 具有殺菌力強、可以口服、不良反應少、價廉等優點。其作用主要是抑制結核菌脫氧核糖核酸(DNA)的合成，並阻礙細菌細胞壁的合成。口服後，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內外的代謝活躍或靜止的結核菌。胸水、幹酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當高。常用劑量為成人每日300mg(或每日4～8mg/kg)，一次口服;小兒每日5-10mg/kg(每日不超過300mg)。結核性腦膜炎及急性粟型結核時劑量可適當增加(加大劑量時有可能並發周圍神經炎，可用維生素B6每日300mg預防;但大劑量維生素B6亦可影響異煙肼的療效，故使用一般劑量異煙肼時，無必要加用維生素B6)，待急性毒性癥狀緩解後可恢復常規劑量。異煙肼在體內通過乙酰化滅活，乙酰化的速度常有個體差異，快速乙酰化者血藥濃度較低，有認為間歇用藥時須增加劑量。
本藥常規劑量很少發生不良反應，偶見周圍神經炎、中樞神經系統中毒(興奮或抑制)、肝臟損害(血清丙氨酸氨基轉移酶升高)等。單用異煙肼3個月，痰菌耐藥率可達70%。
2、利福平(rifampin,R) 為利福黴素的半合成衍生物，是廣譜抗生素。其殺滅結核菌的機制在於抑制菌體的RNA聚合酶，阻礙其mRNA合成。利福平對細胞內、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結核菌(A、B、C菌群)均有作用，常與異煙肼聯合應用。成人每日1次，空腹口服450～600mg。本藥不良反應輕微，除消化道不適、流感癥候群外，偶有短暫性肝功能損害。長效利福黴素類衍生物如利福噴丁(rifapentine,DL473)在人體內半衰期長，每周口服一次，療效與每日服用利福平相仿。螺旋哌啶利福黴素(ansamycin,LM427，利福佈丁)對某些已對其它抗結核藥物失效的菌株(如鳥復合分枝桿菌)的作用較利福平強。
3、鏈黴素(streptomycin,S) 為廣譜氨基糖苷類抗生素，對結核菌有殺菌作用，能幹擾結核菌的酶活性，阻礙蛋白合成。對細胞內的結核菌作用較少。劑量：成人每日肌肉註射1g(50歲以上或腎功能減退者可用0.5～0.75g)。間歇療法為每周2次，每次肌註射1g。妊娠婦女慎用。
鏈黴素的主要不良反應為第8對顱神經損害，表現為眩暈、耳鳴、耳聾、嚴重者應及時停藥，腎功能嚴重減損者不宜使用。其他過敏反應有皮疹、剝脫性皮炎、藥物熱等，過敏性休克較少見。單獨用藥易產生耐藥性。其他氨基糖苷類抗生素，如卡那黴素、卷曲黴素、紫黴素等雖亦有抗結核作用，但效果均不及鏈黴素，不良反應相仿。
4、吡嗪酰胺(pyrazinamide,Z) 能殺滅吞噬細胞內，酸性環境中的結核菌。劑量：每日1.5g，分3次口服，偶見高尿酸血癥、關節痛、胃腸不適及肝損害等不良反應。
5、乙胺丁醇(ethambutol,E) 對結核菌有抑菌作用，與其他抗結核藥物聯用時，可延緩細菌對其他藥物產生耐藥性。劑量：25mg/kg，每日1次口服，8周後改為15mg/kg，不良反應甚少為其優點，偶有胃腸不適。劑量過大時可起球後視神經炎、視力減退、視野縮小、中心盲目點等，一旦停藥多能恢復。
6、對氨基水楊酸內(sodium para-aminosalicylate.P) 為抑菌藥，與鏈黴素、異煙肼或其他抗結核藥聯用，可延緩對其他藥物發生耐藥性。其抗菌作用可能在結核菌葉酸的合成過程中與對氨苯甲酸(PABA)競爭，影響結核菌的代謝。劑量：成人每日8～12g，每2～3次口服。不良反應有食欲減退、惡心、嘔吐、腹瀉等。本藥飯後服用可減輕胃腸道反應，亦可每日12g加於5%～10%葡萄糖液500ml中避光靜脈滴註，1個月後仍改為口服。
(四)化療方案
視病情輕重、有無痰菌和細菌耐藥情況，以及經濟狀況、藥源供應等，選擇化療方案。無論選擇何種，必須符合前述化療原則方能奏效。
1、初治方案 未經抗結核藥物治療的病例中，有的痰塗片結核菌陽性(塗陽)，病情較重，有傳染性;也有的塗片陰性，病變范圍不大，所用化療方案亦有強弱不同。
初治塗陽病例，不論其培養是否為陽性，均可用以異煙肼(H)、利福平(R)及吡嗪酰胺(Z)組合為基礎的6個月短程化療方案。痰菌常很快轉陰，療程短，便於隨訪管理。
(1)前2個月強化期用鏈黴素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次;後4個月繼續用異煙肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ/4HR表示。
(2)亦可在鞏固期隔日用藥(即每周用藥3次)以2S(E)HRZ/4H3R3。(右下角數字為每周用藥次數)。
(3)亦可全程間歇用藥，以2S3(E3)H3R3Z3/4H3R3表示。
(4)強化期用異煙肼、鏈黴素及對氨基水楊酸鈉(或乙胺下醇)，鞏固期用2種藥10個月，以2HSP(E)/10HP(E)表示。
(5)強化期1個月用異煙肼、鏈黴素，鞏固期11個月每周用藥2次，以1HS/11H2S2表示。
以上(1)、(2)、(3)為短程化療方案，(4)、(5)為“標準方案”。若條件許可，盡量使用短程化療方案。
初治塗陰培陰患者，除粟粒性肺結核或有明顯新社會洞患者可采用初治塗陽的方案外，可用以下化療方案：①2SHRZ/2H2R2;②3H2R2Z2/2H2R2(全程隔日應用);③1SH/11HP(或E)。
對初治患者，國際防癆及肺病聯合會推薦的適用於國傢防癆的化學方案(表二)，可供制訂治療方案時參考。
表二 國傢防癆規劃的結核病化療方案
療程化療方案療程化療方案
6個月2RHZ/4RH8個月2SRHZ/6TH或6EH
2ERHZ/4RH或4R2H22SRHZ/6S2H2Z2
2SRHZ/4RH或4R2H2
2、復治方案 初治化療不合理，結核菌產生繼發耐藥，痰菌持續陽性，病變遷延反復。復治病例應選擇聯合敏感藥物。藥物敏感試驗有助於選擇用藥，但費時較久、費用較大。臨床上多根據患者以往用藥情況，選擇過去未用過的很少用過的，或曾規則聯合使用過藥物(可能其致病菌仍對之敏感)，另訂方案，聯合二種或二種以上敏感藥物。
復治病例，一般可用以下方案：
(1)2S(E)HRZ/4HR，督促化療，保證規律用藥。6個月療程結束時，若痰菌仍未轉陰，鞏固期可延長2個月。如延長治療仍痰菌持續陽性，可采用下列復治方案。
(2)初治規則治療失敗的患者，可用2S3H3Z3E3/6H3R3E3。
(3)慢性排菌者可用敏感的一線藥與二線藥聯用，如卡那毒素(K)、丙硫異煙胺(1321Th)、卷曲黴素(Cp)，應嚴密觀察藥物不良反應，療程以6～12個月為宜。氟喹諾酮類有中等度抗結核作用，對常用藥物已產生耐藥的病例，可將其加入聯用方案。若瘺菌陰轉，或出現嚴重不良反應，均為停藥指征。
(五)病情判斷與療效考核、治療失敗
1、病情與療效考核 按病變的活動程度已知前述可分為進展期、吸收好轉期及穩定期。一般吸收好轉期及穩定期為病情好轉，進展期為惡化。其判斷應根據臨床癥狀、X線表示及排菌情況綜合分析。
(1)臨床癥狀：註意觀察有無午後低熱、夜間盜汗、食欲不振、全身不乏、體重下降等結核惡化癥狀及其程序變化。此類癥狀減輕或消失提示病情好轉;若癥狀顯著或由輕度變重則表明病情惡化。此外，咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系統癥狀的變化亦可作為參考。
(2)X線檢查：是判斷病情不可缺少的指標，亦是監測病情轉歸的重要依據，對無明顯臨床癥狀的患者則主要依靠X線檢查，X線既可確定病灶位置、范圍、性質，又可前後對照觀察動態變化。雲絮狀浸潤性病變吸收、消散、范圍縮小;或轉為密度增高、邊界清楚的增殖性病變如纖維化、鈣化;原有空洞縮小、閉合等均表示病情好轉或痊愈。反之，由增殖性病變轉為滲出性病變，或浸潤性病變范圍擴大，發生支氣管播散或急性、亞急性血行播散，出現幹酪樣壞死病灶、空洞形成等均為病情惡化表現。
(3)痰菌：肺結核患者痰內排菌與否是判斷病情程序及考核療效的重要指標。且痰菌檢查特異性高較少受人為因素幹擾。若痰菌持續陽性，則為開放性肺結核，提示病變活動程度高，且為結核病的社會傳染源，對周圍人群構成威脅。經治療後反復檢查，發現結核菌量少或陰性，表明為好轉期;如每月至少查痰1次，連續個月均陰性，則表明進入穩定期。此後若再次出現排菌，為病變惡化的表現。血沉加速提示病變活躍、惡化;但活動性肺結核並非均有血沉增速，而病變好轉，穩定期患者的血沉幾乎均正常。
2、治療失敗 療程結束時痰菌未能陰轉，或在療效中轉陽，X線顯示病灶未吸收、穩定，而進一步惡化，均說明治療失敗，形成所謂難治性肺結核。究其產生原因，除感染耐藥結核菌、用藥不規范、間斷用藥或單藥治療外，尚與部分患者對化療藥物過敏，不能使用化療藥物或因化療藥物的嚴重不良反應難以堅持治療、機體免疫力低下(HIV感染者)、體質極差等因素有關。
耐藥結核病(DR-TB)特別是耐多藥結核病(MDR-TB)的流行嚴重，正在使抗結核治療面臨新挑戰。1994年WHO及國際防癆肺病聯合會開始瞭抗結核藥物耐藥性監測全球規劃，歷時3年的工作結果顯示，代表全世界20%人口的五大洲中35個國傢的監測發現雙耐HR的MDR-TB占2%～14%，大多數屬於單藥、不規則、不合理聯合方案治療等人為因素造成的繼發性多藥耐藥。在結核病控制工作薄弱的國傢，原發性多藥耐藥亦呈上升趨勢。一旦發生耐藥結核病後，其所使用的化療藥物價貴、效差、不良反應嚴重，治療費用可為新塗陽肺結核患者的100倍。堅持合理使用化療方案，采取綜合防治措施，提高機體免疫功能等，有助於防止耐藥結核病的發生。
為有效地防止治療失敗，化療方案必須正確制訂，患者應在督導下堅持早期、適量、規律、全程聯用敏感藥物。隻有在已發生嚴重不良反應或確已證實細菌已產生耐藥性的情況下，才改換新的化療方案。新方案應包括兩種以上敏感藥物。
二、對癥治療
(一)毒性癥狀
結核病的毒性癥狀在有效抗結核治療1～周內多可消失，通常不必特殊處理。幹酪樣肺炎、急性粟粒性肺結核、結核性腦膜炎有高熱等嚴重結核毒性癥狀，或結核性胸膜炎伴大量胸腔積液者，均應臥床休息及盡早使用抗結核藥物。亦可在使用有效抗結核藥物的同時，加用糖皮質激素(常用潑尼松，每日15～20mg，分3～次口服)，以減輕炎癥及過敏反應，促進滲液吸收，減少纖維組織形成及胸膜粘連。待毒性癥狀減輕重，潑尼松劑量遞減，至6～8周停藥。糖皮質激素對已形成的胸膜增厚及粘連並無作用。因此，應在有效的抗結核治療基礎上慎用。
(二)咯血
若僅痰中帶血或小量咯血，以對癥治療為主，包括休息、止咳、鎮靜、常用藥物有噴托維林、土根散、可待因、卡巴克絡(安絡血)等。年老體衰、肺功能不全者，慎用強鎮咳藥，以免因抑制咳嗽反向及呼吸中樞，使血塊不能排出而引起窒息。要除外其他咯血原因，如二尖瓣狹窄、肺部感染、肺梗死、凝血機制障礙、自身免疫性疾病等。
中等或大量咯血時應嚴格臥床休息，胸部放置冰袋，並配血備用。取側臥位，輕輕將存留在氣管內的積血咳出。垂體後葉素10U加於20～30ml生理鹽水或葡萄糖液中，緩慢靜脈註入(15～20分鐘)，然後以10～40U於5%葡萄糖液500ml中靜脈點滴維持治療。垂體後葉素有收縮小動脈、包括心臟冠狀動脈及毛細血管的作用，減少肺血流量，從而減輕咯血。該藥尚可收縮子宮及平滑肌，故忌用於高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患者及孕婦。註射過快可引起惡心、便意、心悸、面色蒼白等不良反應。
若咯血量過多，可酌情適量輸血。大咯血不止者，可經纖支鏡發現出血部位，用去甲腎上腺素2～4mg+4℃生理鹽水10～20ml局部滴入。或用支氣管鏡放置Fogarty氣囊導管(外徑1mm，充氣0.5～5.0ml)堵塞出血部位止血。此外尚可用Kinoshita方法，用凝血酶或纖維蛋白原經纖支鏡灌洗止血治療，必要時應作好搶救的充分準備。反復大咯血用上述方法無效，對側肺無活動性病變，肺功能儲備尚可，又無明顯禁忌證者，可在明確出血部位的情況下考慮肺葉、段切除術。
咯血窒息是咯血壞死的主要原因，需嚴加防范，並積極準備搶救，咯血窒息前癥狀包括胸悶、氣憋、唇甲發紺、面色蒼白、冷汗淋漓、煩躁不安。搶救措施中應特別註射保持呼吸道通暢，采取頭低腳高45°的俯臥位，輕拍背部，迅速排出積血，並盡快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血塊。必要用硬質氣管鏡吸引、氣管插管或氣管切開，以解除呼吸道阻塞。
三、手術治療
外科手術已較少應用於肺結核治療。對大於3cm的結核球與肺癌難以鑒別時，復治的單側纖維厚壁空洞、長期內科治療未能使痰菌陰轉者，或單側的毀損肺伴支氣管擴張、已喪失功能並有反復咯血或繼發感染者，可作肺葉或全肺切除。結核性膿胸和(或)支氣管胸膜瘺經內科治療無效且伴同側活動性肺結核時，宜作肺葉-胸膜切除術。手術治療禁忌證有：支氣管粘膜活動性結核病變，而又不在切除范圍之內者全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全者。
外科治療隻占肺結核治療的一小部分，最主要的治療是有特效的抗結核藥。經過多年的實踐，現在結核的治療已有成熟的經驗，有規范化的治療方法。隻有藥物治療失敗無效時才考慮手術。手術前後病人無例外也要應用抗結核藥。
1993年我國胸外科在肺結核、肺癌外科手術適應證學術研討會上，提出切合目前臨床實際肺結核手術適應證。
空洞性肺結核手術適應證：①經抗結核藥物初治和復治規則治療(約18個月)，空洞無明顯變化或增大，痰菌陽性者，尤其是結核菌耐藥的病例;②如反復咯血、繼發感染(包括真菌感染)等，藥物治療無效者;③不能排除癌性空洞者;④非典型分枝桿菌，肺空洞化療效果不佳或高度者。
結核球手術適應證：①結核球經規則抗結核治療18個月，痰菌陽性，咯血者;②結核球不能除外肺癌者;③結核球直徑>3cm，規則化療下無變化，為相對手術適應證。
毀損肺手術適應證：經規則抗結核治療仍有排菌、咯血及繼發感染者。
肺門縱隔淋巴結核手術適應證：①經規則抗結核治療，病灶擴大者;②病灶壓迫氣管、支氣管引起嚴重呼吸困難者;③病灶穿破氣管、支氣管引起肺不張，幹酪性肺炎，內科治療無效者;④不能排除縱隔腫瘤者。
大咯血急診手術適應證：①24h咯血量>600ml，經內科治療無效者;②出血部位明確;③心肺功能和全身情況許可;④反復大咯血，曾出現過窒息、窒息先兆或低血壓、休克者。
自發性氣胸手術適應證：①氣胸多次發作(2～3次以上)者;②胸腔閉式引流2周以上仍繼續漏氣者;③液氣胸有早期感染跡象者;④血氣胸經胸腔閉式引流後肺未復張者;⑤氣胸側合並明顯肺大皰者;⑥一側及對側有氣胸史者應及早手術。
1.肺切除術前準備
(1)胸部X線檢查：這是決定手術適應證及手術方式的主要根據。要收集發病後所有X線胸片動態觀察瞭解病變穩定情況和病變有無播散，術前1個月內的X線胸片瞭解有無新鮮病變是否出現;X線胸片上殘留病灶或纖維化也可對肺功能有較大影響，必要時術前CT檢查更好顯示小病變。
(2)痰結核菌及耐藥性試驗：瞭解結核是否在活動期，對大量排菌病人，術中最好雙腔插管，並註意吸痰，避免病變播散。瞭解耐藥性情況，利於手術前後的用藥。
(3)鑒別診斷：主要目的是鑒別病人塊影是否為癌或結核及癌都存在。還有毀損肺，當一側胸膜增厚，內有一些透亮區，其病因除結核外，還有支氣管擴張、肺慢性感染最終也能出現這種情況，如痰結核菌陰性，對側又沒有播散病灶，就可能不是結核。可經皮或經纖支鏡行肺活檢可發現癌細胞進行鑒別。
(4)肺功能檢查：瞭解病人的肺功能能否忍受手術，即是否經受得住手術打擊，以及術後餘肺功能能否維持適當的生活質量及工作能力，這須結合切除病變考慮。最可靠而簡單的方法是最大通氣量(或第1秒最大呼氣量)，如預計值>80%，可認為正常，任何手術都可進行。如>60%要綜合考慮能否手術，<40%認為是禁忌證。
(5)心功能檢查：肺結核手術患者年齡一般不大，心功能有問題的不多。但對高齡、重癥者，須檢查有無隱匿性心血管病變，如有高血壓、動脈硬化，或心肌、冠狀動脈病變等。
(6)肝腎功能檢查：抗結核藥有的影響肝功，須待治愈後再手術。
(7)補充營養、糾正貧血：重癥患者營養不良的，術前要補充營養並糾正貧血;長期臥床的要適當下地活動鍛煉。術中要常規備血，出血量多時要輸血。
2.肺切除手術方式的選擇 肺切除的手術原則是盡可能切除病灶及保留最大量的健肺組織。具體手術操作與治療非結核性病變的手術無多大差別。肺切除按切除組織多少，可分為病灶挖出、楔形切除、肺段切除、肺葉切除、肺葉加肺段復合切除、不同葉肺段切除、全肺切除、雙側肺部分切除等幾種，各種手術方式各有其特點及適應范圍。具體手術類型的選擇要根據X線影像學檢查結果及術中探查情況決定。
(1)病灶挖出：常用於近肺表面的良性腫瘤如炎性假瘤、錯構瘤的治療，結核治療不用本法。病灶挖出主要應用在肺良性病及結核灶不能鑒別時，術間先挖出病變送病理冰凍檢查，如肯定為結核則要擴大切除。
(2)楔形切除：在肺結核治療上應用的機會也很少，隻適用於小的結核球及1cm以下的結核病灶。一般情況下，結核主病灶周圍的衛星灶不易切幹凈，甚至出現在切緣中，易發生並發癥。
(3)肺段切除：適用於局限性殘餘空洞及纖維幹酪樣病變。在較有效的抗結核藥應用後，結核病變常較局限，且肺段切除能最大限度地保存健康肺組織。最常用的是左上葉尖後段切除、下葉尖段切除。因各段體積都不大，解剖變異較多，不易分出而且病變多為排菌的空洞，一般都主張做“幹凈”的肺葉切除。
(4)肺葉切除：病變局限於1個葉內的做肺葉切除術;累及同側肺的幾個肺段或兩肺的不同肺葉和肺段，可做多段切除，多葉或肺葉加肺段切除術。這是目前最常用的手術方式，可以較徹底切除病變，又保留足夠的健康肺組織。手術操作較肺段切除容易，但如肺裂融合、不全，或有較緊的粘連，也有餘肺表面漏氣、出血等問題。結核病變的擴散以支氣管途徑常見，直接跨葉的很少，因此病灶破裂的危險性不大。隻要餘肺健康，即使右中下葉或上中葉雙葉切除後，殘腔也多能填滿。常做的是左上葉或右上葉加下葉尖段，左上尖後段加下葉尖段切除。這類切除因有2個支氣管殘端，多處肺破損面，留下的肺組織與胸腔形態不相稱，手術並發癥率最高，盡量少用這種切除方式。
(5)全肺切除：一側毀損肺，有持續痰菌陽性，反復咯血或繼發感染的病例，應做全肺切除術。上葉和下葉肺切除後，若僅留存中葉，術後易引起中葉支氣管扭曲，造成中葉不張和胸腔積液，也應考慮全肺切除術。從手術操作上說並不太困難，但因處理一側肺動靜脈總幹，如有損傷危險性較大，全肺切除損失的肺組織多，隻用於一側毀損肺等有廣泛病變的情況。右肺體積大，如切除的肺仍有一定功能，而左側又因有陳舊病灶，功能已有一定減退的，術後呼吸功能差，有可能形成呼吸殘廢。病變嚴重至需全肺切除，對側常有播散病灶，要仔細估計對側病變的情況，必須病變穩定、有相當正常的肺功能。因全切術後縱隔移位，留下的一側肺體積增大，會有一定程度的肺氣腫，多年後肺功能漸減退，甚至形成肺動脈高壓，肺心病。因此有的主張在全肺切除後同期或後期加胸廓成形術，多數人不主張在肺切除術後同期常規做胸廓成形術。肺切除術後遺留的殘腔，一般無癥狀，多數在幾周或幾個月後消失。隻對少數病例在上葉切除後，餘肺葉較小或也有結核病灶，粘連嚴重，難以松解時才考慮做局部胸廓成形術：切除第2～4肋骨的後外側段，保留前段，以避免前胸壁內陷畸形。為避免胸廓畸形，也可采用胸膜成形術：在切除上葉後，在胸腔頂剝脫壁層胸膜，不切除肋骨，使胸膜內殘腔變為胸膜外腔，滲血可瀦留在此腔內，維持縱隔在正中位，可有效地限制餘肺過度膨脹。
(6)雙側肺切除：如雙側有局限性病變，須行葉或段切除的，可行同期或分期雙側切除。雙側同時肺切除，適應證為患者體質好，肺功能好，切除范圍為一側1葉加對側1～2段。同期手術減少再次手術的痛苦，也避免術後未切除一側的病變惡化或播散。但術後處理較困難，雙側均有引流管，影響有效的咳嗽排痰。目前雙側肺切除的適應證已經很少。多選擇較安全的雙側分期手術，一側術後如恢復良好，在3～6個月後對側再手術，第2次術後，肺功能常有較大的影響，恢復慢。
3.肺結核肺切除術後處理 除一般胸部大手術後處理，如生命體征的監測、營養、早期活動等外，肺結核肺切除術後必須註意的特殊問題是保持胸腔引流管及呼吸道的通暢。
肺部分切除後胸腔總有一些出血及積氣，必須放引流管排氣排液，以恢復胸腔的生理負壓狀態，使餘肺膨脹至填滿胸腔，殘腔不再存在，這是減少術後並發癥的重要措施。保持胸腔引流管通暢要註意：①術間引流管應放在合適的位置上，如下管太低刺激膈肌疼痛，不得不過早拔除，液體就不能充分排出。②術後要經常擠壓引流管，不使液體在管中存留。在病人體力允許的情況下坐起，采取前俯後仰，左右搖動等方法，使液體盡量流至引流管口附近排出。③防止引流管過長、扭曲、被壓或脫出至皮下。經常X線檢查，如見引流管位置不合適，與液氣腔隔開，可適當拔出或轉動調整，必要時加低負壓吸引。④請患者行深呼吸、咳嗽，使肺膨脹，殘腔迅速消滅，引流管就可拔除。引流管一般放24～72h。根據引流排氣持續時間而定，拔管指征：①胸內已無氣體排出，引流液漸減少至消失;②引流管在水封瓶中的水柱已無波動;③X線檢查餘肺已膨脹，無積液及氣體，或液氣已與引流管隔開，引流管已不起作用。如懷疑胸腔感染，或持續漏氣，放置時間可以延長數天。餘肺切除放引流管(常在前上胸)，主要目的在瞭解並調節胸內負壓，術畢即夾住，後短暫放開觀察胸內壓力或放出氣體、液體。
4.肺切除術後並發癥 除瞭如出血、肺不張、肺炎、切口感染等一般胸部手術並發癥外，與肺結核有特殊關系的並發癥有：
(1)結核病灶管狀播散：因結核病手術的多為有空洞排菌的患者，在麻醉情況下平臥位不能有效排痰，如吸痰不及時、不充分，容易引起病變播散。術後因疼痛等種種原因不能排痰，也有類似的危害。結核播散常與支氣管胸膜瘺同時存在，帶菌的分泌物很容易經瘺口吸入同側餘肺或對側肺，一般結核細菌侵入肺部後，數周才在肺部出現陰影。手術及支氣管胸膜瘺所致病灶，常導致混合感染，病人很快出現高熱等中毒癥狀，咳嗽、排黃痰、痰中易查到結核菌。X線胸片上見到散在片狀浸潤陰影，且進展很快。治療上要積極給各種抗結核藥及一般抗生素。預防重點在於要選擇在病變相對穩定時手術;術前常規抗結核藥物治療控制排菌量;排菌患者須用氣管雙腔插管;術中加強吸痰，術後促進排痰等。
(2)支氣管胸膜瘺：對於支氣管殘端瘺及肺表面小支氣管瘺，無須特殊治療較易愈合。重點在於支氣管殘端內膜結核縫合不妥造成胸膜瘺和支氣管內膜結核病變所致的胸膜瘺，前者常在術後早期出現，後者發生時間較晚。肺切除術後，如發現胸腔引流管持續漏氣超過10～14天，應懷疑並發支氣管-胸膜瘺。縫合技術缺陷所致瘺的表現：術後引流管持久漏氣、咳嗽、有血痰。晚期瘺常突然嗆咳、痰帶血、氣短，如肺已完全膨脹的，胸部X線檢查出現空腔或同時有液平面，原有殘腔的不縮小反而擴大。胸腔很快感染，經胸腔穿刺，氣體抽不完，從腔內註入亞甲藍，很快咳出藍色痰，或從支氣管內註入造影劑，出現在胸腔中。支氣管殘端瘺口呼吸時有氣體進出，也有痰液進入胸腔(多已成膿腔)，感染不易控制。
治療：首先是支持療法，控制感染，消滅殘腔，最後使殘端瘺口愈合。急救措施是安放胸腔閉式引流或加負壓吸引，約20%瘺口可以閉合。如瘺口不愈，殘腔持續存在，應改為開放引流。在病變穩定感染控制後，行胸廓成形術以消滅殘腔。
感染引起的瘺要註意預防：①病變治療至相對穩定時手術。②掌握手術時機，對估計藥物無法治愈的病變，不要拖延過久，致藥物都發生耐藥性後才轉外科，保留一二種有效的抗結核藥術後應用。③大量排菌的病人術前纖支鏡檢查，瞭解準備切斷處支氣管有無結核病變。④病變較廣，且有一定活動性患者。盡量避免行肺段切除及復合切除。⑤手術時註意支氣管殘端不要留得太長，適當縫蓋，別撕破病灶污染胸腔。采取適當措施，避免殘腔形成(如適當固定餘肺，使其形態與胸腔更相適應，胸膜外剝離，使壁層胸膜貼在肺表面，把殘腔留在胸膜外，靠血性滲出物充填，最後吸收機化等)。⑥術後盡快使餘肺膨脹，消滅殘腔，壁層臟層胸膜粘連，即使支氣管殘端有感染，也可用藥物控制，不至於破開，形成空腔，影響瘺口愈口。
(3)肺切除殘腔形成：這是各種疾病肺切除後都能遇到的問題，但對結核手術後更有意義。殘腔本身可能就是輕微支氣管瘺不斷漏氣的表現。
全肺切除後術側胸腔由膈肌上升，縱隔移位，肋間隙狹窄而縮小，最後胸內的液體機化，使殘腔消失。肺部分切除後也有類似改變，因此隻剩下1個上葉或頂區肺，也常能填滿胸腔。但如由於某種原因，其他使胸腔縮小的因素起的作用不大，餘肺又不能充分膨脹，或體積太小，就會形成殘腔，如果肺沒有持續漏氣，大部分殘腔經過處理都會消失，有的腔中有滲液，後滲液吸收，胸膜粘連腔消失。如胸穿或閉式引流氣抽不完，殘腔持續存在，就有支氣管胸膜瘺存在的可能，在證實診斷後，按上述各種方法處理。
殘腔的預防：術後保持引流管通暢，把氣體液體引出;註意排痰，保持呼吸道通暢，使肺盡快膨脹;在術間如發現餘肺體積較小，無法填滿，及時行膈神經壓榨術，使膈肌上升，或在術後再加人工氣腹把膈肌頂上;或在術間剝離壁層胸膜把胸膜內腔改為胸膜外腔。
(4)術後膿胸：支氣管瘺幾乎無例外的合並膿胸，感染可為結核性、非結核性或混合性，臨床表現為發熱、胸痛，如胸內膿液多，有呼吸困難。有瘺的咳嗽頻頻，咳出膿性痰。治療：在早期全身用藥及支持療法外，徹底抽膿或放引流管排膿後，感染控制、肺膨脹，殘腔消失，膿胸可以痊愈，如久治無效，膿腔持久
(二)預後
由於有效抗結核藥的應用，手術經驗不斷積累，麻醉及術後監護的進步，總的說來肺切除的安全性增加，並發癥率下降，手術死亡率明顯降低。但由於目前需手術的多為有空洞、痰菌(+)、肺功能差，伴有膿胸支氣管胸膜瘺或為毀損肺的，有相當一部分術後病人有並發癥，或肺功能差呈呼吸殘廢狀態，影響恢復工作及生活質量。影響手術結果的因素：①重癥病人，肺功能差，痰菌已有耐藥性的，死亡率及並發癥率均高。②切除范圍大小說明病變范圍的不同，全肺及復合肺切除的效果就較差。③麻醉、手術技術及術後處理水平的不同：未精心管理的麻醉，病灶播散的明顯較多;技術水平不高的醫師，不管用什麼方法縫合，都可能出現支氣管瘺。在經驗豐富的單位，支氣管殘端簡單的間斷縫合近年來瘺也很少見。術後管理不佳，會發生很多並發癥，且不能及時發現及處理，也會影響手術結果。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼肺結核的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢一、結核菌檢查
是確診肺結核最特異性的方法，痰中找到結核菌是確診肺結核的主要依據。塗片抗酸染色鏡檢快速簡便，在我國非典型分枝桿菌尚屬少見，故抗酸桿菌陽性，肺結核診斷基本即可成立。直接厚塗片陽性率優於薄塗片，為目前普遍采用。熒光顯微鏡檢查適合於大量標本快速檢查。無痰或兒童不會咳嗽，可采用清晨的胃洗液找結核菌，成人亦可通過纖支鏡檢查，或從其涮洗液中查找結核菌。痰菌陽性表明其病灶是開放性的，，具有傳染性。若排菌量多(每毫升10萬個以上)，直接塗片易呈陽性，為社會傳染源。痰菌量較少(每毫升1萬個以下)，可用集菌法。
培養法更為精確，除能瞭解結核菌有無生長繁殖能力外，且可作藥物敏感試驗與菌型鑒定。結核菌生長緩慢，使用改良羅氏培養基，通常需4～8周才能報告。培養雖較費時，但精確可靠，特異性高，若塗片陰性或診斷有疑問時，培養尤其重要，培養菌株進一步作藥物敏感性測定，可為治療特別是復治時提供參考。
將標本在體外用聚合酶鏈反應(PCR)法，使所含微量結核菌DNA得到擴增，用電泳法檢出。1個結核菌約含1fgDNA，40個結核菌即可有陽性結果。該法不必體外預培養，特異性強，2天即可出報告，快速、簡便，並可鑒定菌型，不足之處是可能出現假陽性或假陰性。
血清學檢查 近年來已開展酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法檢測結核抗體，用PCR法檢測分枝桿菌。
二、影像學檢查
胸部X線檢查可以發現肺內病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。X線對各類結核病變的透過度不同，通過X線檢查大致能估計結核病灶的病理性質，並能早期發現肺結核，以及判斷病情發展及治療效果，有助於決定治療方案。必須指出，不同病因引起的肺內病變，可能呈現相似的X線影像，故亦不能僅憑X線檢查輕易確定肺結核的診斷。
X線攝片結合透視有助於提高診斷的準確性，可發現肋骨、縱隔、膈肌或被心臟遮蓋的細小病灶，並能觀察心、肺、膈肌的動態。
肺結核的常見X線表現包括：纖維鈣化的硬結病灶，表現為密度較高、邊緣清晰的斑點、條索或結節;浸潤性病灶，表現為密度較淡，邊緣模糊的雲霧狀陰影;幹酪樣病灶，表現為密度較高、濃淡不一，有環形邊界透光區的空洞等。肺結核病灶通常在肺上部、單側或雙側，存在時間較長，且有多種不同性質的病灶混合存在及肺內播散跡象。
凡X線胸片上顯示滲出性或滲出增殖性病灶、幹酪樣肺炎、幹酪樣病灶、空洞(除凈化空洞外)，遠均提示為活動性病變;增殖性病變、纖維包囊緊密的幹酪硬結灶及纖維鈣化灶等，均屬非活動性病變。活動性病灶的痰中仍可找到結核菌。由於肺結核病變多為混合性，在未達到完全增殖或纖維鈣化時，均仍應考慮為活動性。
胸部CT檢查對於發現微小或隱蔽性病變，瞭解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。
三、結核菌素(簡稱結素)試驗
是診斷結核感染的參考指標。
舊結素(old tuberculin,OT)是結核菌的代謝產物，由液體培養長出的結核菌提煉而成，主要含有結核蛋白，OT抗原不純，可能引起非特異性反應，在人群中作普查時，可用1：2000的OT稀釋液0.1ml(5IU)，在左前臂屈側作皮內註射，經48～72小時測量皮膚硬結直徑，如小於5mm為陰性，5～9mm為弱陽性(提示結核菌或結核分枝桿菌感染)，10～19mm為陽性反應，20mm以上或局部出現水泡與壞死者為強陽性反應。
結素的純蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)由舊結素濾液中提取結核蛋白精制而成，為純潔素，不產生非特異性反應。國際上常用的PPD——RT23，已經取代OT。我國從人型結核菌制成的PPD(PPD-C)及從卡介苗制成BCG-PPD，純度均較好，已廣泛用於臨床診斷，皮內註射0.1ml(5IU)硬結平均直徑≥5mm為陽性反應。結素試驗除引起局部皮膚反應外，偶可引起全身反應。臨床診斷通常使用5IU，如無反應，可在一周後再用5IU(產生結素增強效應)，如仍為陰性，大致可除外結核感染。
結素試驗仍是結核病綜合診斷中常用手段之一，有助於判斷有無結核菌感染。若呈強陽性反應，常表示為活動性結核病。結素試驗陽性反應僅表示曾有結核感染，並不一定現有患病。我國城市成年居民曾患結核感染率在60%以上，故用5IU結素進行檢查，其一般陽性結果意義不大。結素試驗嬰幼兒的診斷價值較成人為大，因年齡越小，自然感染率越低;3歲以下強陽性反應者，應視為有新近感染的活動性結核病，有必要進行治療。如果2年內結素反應從<10mm增加至10mm以上，並增加6mm以上時，可認為有新感染。
結素試驗陰性反應除表示沒有結核菌感染外，尚應考慮以下情況。結核菌感染後需4～8周才建立充分變態反應，在該變態反應產生之前，結素試驗可呈陰性。應用糖皮質激素等免疫抑制藥物，或營養不良，麻疹、百日咳等患者，結素反應亦可暫時消失。嚴重結核病及各種重危患者對結素無反應，或僅出現弱陽性，與人體免疫力及變態反應暫時受抑有關，待病情好轉，可轉為陽性反應。其他如淋巴細胞免疫系統缺陷(如白血病、淋巴瘤、結節病、艾滋病等)患者或年老體衰者的結素反應亦常為陰性。
四、其他檢查
結核病患者血像通常無改變，嚴重病例常有繼發性貧血，急性粟粒型肺結核時白細胞總數減低或出現類白血病反應。血沉增快常見於活動性肺結核，但並無特異性診斷價值，血沉正常亦不能排除活動性肺結核。患者無痰或痰菌陰性而需與其他疾病鑒別時，用酶聯免疫吸附試驗(ELISA法)檢出患者血清中特異性抗體，可能對肺外結核的診斷提供參考。纖支鏡檢查對於發現支氣管內膜結核、瞭解有無腫瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作病原菌及脫落細胞檢查，以及取活組織作病理檢查等，均有重要診斷價值。淺表淋巴結活檢，有助於結核的鑒別診斷。纖維支氣管鏡檢查可發現支氣管腔內結核病灶，亦可取分泌物供檢查。
近年來，應用分子生物學及基因工程技術，以非培養方法來檢出與鑒定臨床標本中的結核菌，展示其敏感、快速及特異性高等優點，如核酸探針(DNA probe)、染色體核酸指紋術等。
廣泛應用抗結核藥物治療以來，肺結核管道播散的並發癥，如喉、腸結核已很少見。
1.氣胸 肺內空洞及幹酪樣病變靠近胸膜部位破潰時，可引起結核性膿氣胸。粟粒型肺結核偶可引起雙側自發性氣胸。
2.支氣管內膜狹窄 由支氣管內膜病變引起。
3.支氣管擴張 肺結核病灶反復進展及纖維化，致使肺內支氣管正常結構遭受破壞，可引起繼發性支氣管擴張，常反復咯血。常位於上肺葉，稱幹性支擴。可致致死性大咯血。
4.膿胸 滲出性胸膜炎的胸水，如未及時治療，亦可逐漸幹酪化甚至變為膿性，成為結核性膿胸。是幹酪性及空洞性肺實質性結核感染進展的結果，常發生在氣胸之後，伴有衰竭及對感染的抵抗力喪失。
5.肺曲菌病 在結核空洞中常見。咯血為本病的主要死亡原因。
6.慢性肺源性心臟病 重癥肺結核引起肺組織廣泛破壞所致。慢性纖維空洞型肺結核或一側肺毀損，並發肺氣腫、肺大皰，可引起自發性氣胸，亦可導致慢性源性心臟病，甚至心肺功能衰竭。
原發性感染時結核菌隨血行分佈，潛伏在其他器官，一旦人體免疫力極度減弱，可產生該器官的結核病，常見的有淋巴結、腦膜、骨及泌尿生殖器官結核等。
艾滋病容易繼發結核菌或非結核分枝桿菌感染，有些發達國傢結核病疫情原已顯著下降，但由於艾滋病的流行，卡氏肺孢子蟲、巨細胞病毒感染以及結核病患者有所增多。而發展中國傢在人體免疫缺陷病毒(HIV)感染及艾滋病患者中，主要並發癥是結核菌感染，常見的是原有的陳舊性結核病灶復烯(內源性復發)。同時患有肺結核與艾滋病，其診斷困難，療效差，病死率高。