(一)發病原因
本病常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發。近年來在我國由於高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善，急性高原肺水腫的發病率明顯降低。
(二)發病機制
高原肺水腫的發病機制尚未清楚，很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關。
1.肺動脈高壓 經右心導管及彩色多普勒心動圖檢查，高原肺水腫無論發病初期或恢復期，其肺動脈壓明顯高於海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此，肺動脈高壓是發生本病的基本因素。繆氏在4700m使用右心導管測定瞭1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓，結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg，恢復期為33.7mmHg。Hultgren對5例再入性高原肺水腫的導管檢查，平均肺動脈壓為45mmHg，其中1例可高達66mmHg，但肺動脈楔壓和左心房壓基本正常。肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致，但它通過什麼途徑造成肺水腫，仍有不少爭論。Hultgren提出，低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞(heterogeneous obstruction)，致使區域性微循環血流量減少或阻塞。然而，未被阻塞區域的毛細血管易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速，致使毛細血管血容量及壓力增高，液體漏出。由於肺微循環壓突然升高可直接損傷血管內皮細胞和(或)肺泡上皮細胞，導致血管通透性增加。
2.肺內高灌註 高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點片狀或雲霧陰影，這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內血流呈不均勻分佈所致。有人報道，先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感，因為心室輸出的全部血量進入一側肺，進而該肺發生過多灌流。另外，高原肺水腫病人使用擴血管藥後，肺動脈壓特別是微循環壓力和血流量明顯降低。這些資料足以說明，肺內液體過多是高原肺水腫發生的一個重要因素。其原因：
(1)急性缺氧引起交感神經興奮，外周血管收縮，血流重新分佈，使肺血流量明顯增加。
(2)缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮，而非肌性血管如毛細血管前細小動脈(Precapillary arteriole)因受肺動脈高壓的沖擊而擴張，因而使該區血流增多，出現肺內高灌流(Overperfusion)。
(3)因凝血及纖溶機制的障礙，肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成，從而血流被阻斷，致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區域，造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加，水分向間質及肺泡滲出。過去認為，高原肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫(hydrostatic edema)。近代研究表明，它是一種高流量、高流速和高壓引起的高滲透性水腫(high-permeability edema)。Schoene等經支氣管鏡檢查，高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高於對照組，並含有大量的紅細胞，白細胞和巨噬細胞。屍檢發現，肺水腫液中蛋白量明顯增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成。導致血管滲透性增高的機制尚未完全清楚。West用電子顯微鏡觀察到，當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時，毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞，血管滲透性明顯增加。目前認為，肺內高流量引起的微血管切應力(shear forces)和肺動脈高壓可導致毛細血管壁的機械性損傷，從而血管內皮細胞，血小板，白細胞等釋放各種趨動因子(drived factor)如一氧化氮，內皮素-1等。這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退(stress failure)，毛細血管擴張、管壁變薄、內皮細胞空隙變大，致血管通透性增加。
3.通氣調節異常 與高原習服者相比，未習服者顯示HVR應鈍化。Matsuzawa等研究瞭10名高原肺水腫易感者的低氧和高碳酸通氣反應，結果病人組HVR應斜率(△VE/△SaO2)明顯低於對照組(P<0.01)，而兩組之間的高碳酸通氣反應無明顯差異。Selland檢查8名高原肺水腫易感者，其中有5名出現HVR減弱。一般講，人體進入高原後，由於周圍化學感受器受低氧刺激而肺通氣量增加，肺泡氧分壓增高。然而通氣反應鈍化者，暴露低氧環境時因通氣量不增加而肺泡氧分壓降低，從而導致嚴重缺氧，特別是夜間易發生較嚴重的低氧血癥;這與高原肺水腫常在夜間發生相符。但也有些HVR減弱者到達高原後並不發生肺水腫。因此，HVR對高原肺水腫的發生可能起次要作用。
4.遺傳因素 最近日本學者Hanaoka(1998)等發現，高原肺水腫易感者與正常人相比，人類白細胞抗原(HLA)出現率明顯增高。HLA是細胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制細胞表面抗原的產生，是很復雜的基因系統。它有很多亞型包括A、B、C、D。D亞型包括DR、DQ和DP 3個位點。而控制人類免疫反應的基因位點是在D位點。高原肺水腫病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的兩個亞型顯著高於對照組(P<0.01)。DR6和(或)DQ4陽性者與陰性者相比，前者呈現較高的低氧性肺血管收縮反應(肺動脈高壓)和較低的HVR，提示HLA與肺動脈高壓之間可能有某些內在聯系。以往有人發現，原發性肺動脈高壓、膠原病和艾滋病等引起的肺動脈高壓與HLA有關，特別是DR6的頻率最高，這可能與免疫遺傳有關。高原肺水腫病人HLA的增高是否也可反映本病與免疫遺傳有關，有待研究。
急性高原肺水腫主要病理改變為肺水腫，肺栓塞和肺梗死。肺組織高度充血和水腫，肺的重量比正常人大2～4倍。氣管和支氣管內充滿粉紅色泡沫液體，肺泡腔充滿水腫液，肺泡壁增厚。肺小動脈和毛細血管擴張、充血及破裂，管腔內廣泛性微血栓形成。肺泡內纖維蛋白滲出及透明膜形成，與新生兒透明膜相似。左心正常;右心房、右心室和主肺動脈擴張。
1.癥狀 本病一般在到達高原24～72h內發病。常在急性高山病癥狀的基礎上進一步出現極度疲乏，嚴重頭痛，胸悶，心悸，惡心嘔吐，呼吸困難和頻繁幹咳，夜間加重難以入睡。口唇及指甲床發紺。心率加快，呼吸快而淺，呼吸頻率可達40次/min。有些病人發冷低熱，面色蒼白，皮膚濕冷。隨著病情的發展，呼吸困難加劇，少數病人不能平臥呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初為白色或淡黃色，後即變為粉紅色，量多者可從口腔和鼻孔湧出。神經系統癥狀為神志模糊，幻覺，感覺遲鈍，嚴重者出現昏迷。
2.體征 最重要的體征為肺部聽到捻發音和濕性囉音，嚴重者僅用耳朵貼於胸壁也可聽到氣過聲。囉音以雙肺底部最多見，但也可隻出現在單側。肺動脈瓣區第二音亢進，部分病人心前區可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音。右心衰竭時，頸靜脈怒張，水腫，肝大並有壓痛。Hultgren對150例病人的統計，心率>120次/min者為26.7%，呼吸>24次/min者26%，血壓>150/90mmHg者11%，體溫38℃者為20%。眼底檢查視網膜靜脈曲張，動脈痙攣，視盤充血，散在性點狀或火焰狀出血斑。
診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者，出現劇烈頭痛，極度疲乏，嚴重發紺，呼吸困難(安靜時)，咳嗽，咳白色或粉紅色泡沫痰，雙肺部聽到濕性囉音，胸部X線有點片狀或雲霧浸潤陰影，診斷即可成立。
進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛煉，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛煉，以使機體能夠對於由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整。目前認為除瞭對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。專傢建議，初入高山者如需進4000m以上高原時，一般應在2500～3000m處停留2～3天，然後每天上升的速度不宜超過600～900m。到達高原後，頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促使習服。避免寒冷，註意保溫，主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，復方黨參，舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的癥狀可能有效。
保健品查詢高原肺水腫中醫治療方法 中藥材查詢高原肺水腫西醫治療方法1、強調早發現、早診斷，采取就地救治的原則。應絕對臥床休息，取斜坡臥位。
2、吸氧是治療和搶救中的主要措施。病情嚴重者應高濃度(6～8L/min)加壓給氧。有條件時用高壓氧艙治療。
3、降低肺動脈壓是治療的重要環節。可用氨茶堿0.25，加入葡萄糖液20ml中緩慢靜註，4～6h後可重復。或用酚妥拉明3～5mg，加入葡萄糖液20mi中緩慢靜註，1～2/d，也可用10～20mg，加入5%葡萄糖液250～500ml中靜滴。
4、減少肺血容量可用脫水劑或利尿劑，如20%甘露醇250ml靜滴，或呋塞米(速尿)20mg靜註1～2/d。
5、降低肺毛細血管通透性可用糖皮質激素，如氫化可地松200～300mg加入葡萄糖液250～500ml中靜脈滴註，1/d。或地塞米松10mg靜註、靜滴或肌註，1～2/d。大劑量維生素C(3～5g)靜滴也可應用。
6、嗎啡可用於端坐呼吸、煩躁不安，咳大量粉紅色或血色泡沫痰之危重患者。5～10mg肌內或皮下註射，必要時3～5mg用生理鹽水10ml稀釋後緩慢(5min以上)靜註。但不宜用於呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有惡心嘔吐等反應不能耐受嗎啡，或伴有支氣管痙攣者，可用哌替啶50～100mg肌註。
7、為預防和控制呼吸道感染，宜同時應用有效抗生素治療。
8、其他措施如去泡劑(乙醇或二甲基矽油)的應用，654-2肌註，或硝苯啶或硝酸異山梨酯)(消心痛)含服，硝酸異山梨酯(消心痛)氣霧等。
9、合並心力衰竭、休克、昏迷者應給予相應處理。
10、鑒於長途轉送對治療不利，必須下轉時掌握以下原則：①當地不具備醫療條件且救援短期難以到達;②路途短，運送條件好，1～2h可到達;③就地搶救後病情穩定，有醫護人員護送;轉送途中不應中斷治療。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼高原肺水腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
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