(一)發病原因 肺膿腫病因為各種化膿性細菌、分枝桿菌、真菌或寄生蟲感染，最常見病原菌為厭氧菌(anaerobe)，如消化鏈球菌、梭形桿菌、產黑色素桿菌、脆弱類桿菌、紫質單胞菌等；其次為多種革蘭陰性菌和革蘭陽性菌，如大腸埃希菌、克雷白桿菌、陰溝腸桿菌、弗勞地枸櫞酸桿菌、洛菲不動桿菌、流感嗜血桿菌、副流感嗜血桿菌、軍團菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌、糞腸球菌，少見細菌有銅綠假單胞菌、肺炎鏈球菌等；此外，在糖尿病患者和免疫功能抑制者某些真菌感染可引起空洞，如奴卡菌、放線菌；寄生蟲如溶組織阿米巴原蟲，為一種重要的、但並不常見的肺膿腫病原菌，主要引起下葉基底部位的膿腫；分枝桿菌如結核分枝桿菌、鳥分枝桿菌及細胞內分枝桿菌等亦可引起肺膿腫。在院外獲得的肺膿腫中，厭氧菌感染占60%～85%，且多為幾種厭氧菌混合感染。新近的研究顯示，在分離的厭氧菌中，10%～15%的脆弱類桿菌、60%的非脆弱類桿菌以及40%的梭形桿菌可產生β內酰胺酶，因此耐青黴素的厭氧菌感染已成為一個不容忽視的問題。院內獲得性肺膿腫中，常為革蘭陰性桿菌及陽性球菌混合感染。
(二)發病機制
臨床上分為3種類型(圖1)。
1.吸入性肺膿腫(aspiration lung abscess) 因口咽及鼻部的內容物吸入形成。在厭氧菌感染引起的肺膿腫中，85%～90%的病例具有吸入口腔內容物或患有牙周病等危險因素。意識障礙(麻醉、酒精過量、使用鎮靜劑、頭顱損傷、腦血管意外及癲癇大發作)、各種原因引起的吞咽障礙、胃食管反流、退行性或急性神經系統疾病發生後，氣道正常防禦系統破壞，咳嗽反射受到抑制等情況，都會成為誤吸致病的原因，患有牙周病使口腔內容物的質發生變化也可成為肺膿腫發生的原因，但也有10%～15%的病人無明顯的牙周疾病或吸入危險因素。
吸入物隨重力移動阻塞在某肺段的支氣管，因而吸入性肺膿腫的發生部位與支氣管的解剖特點相關。由於左主支氣管的角度大於右側，且支氣管管徑較粗，故右肺發生的肺膿腫幾率是左肺的2倍。在仰臥位時，肺膿腫好發於下葉背段或上葉後段，發生於這兩個部位的肺膿腫占全部肺膿腫病例的75%。在重癥監護病房的重癥患者，由於服用抗酸劑組胺H2-受體拮抗藥預防應激性潰瘍，使口腔革蘭陰性桿菌的定植增加，故這類患者易發生革蘭陰性桿菌感染引起的肺膿腫。
2.血源性肺膿腫(hematogenous lung abscess) 敗血癥時或膿毒病灶中的細菌或栓子可經血液循環到達肺部，引起肺小動脈栓塞，形成血源性肺膿腫。多見於葡萄球菌敗血癥、急性化膿性骨髓炎、化膿性闌尾炎、中耳炎、產後子宮內膜炎及亞急性細菌性心內膜炎，也可見於面部及皮膚的化膿性感染。
3.繼發性肺膿腫 某些細菌性肺炎如葡萄球菌性肺炎、肺炎桿菌肺炎、流感嗜血桿菌肺炎及軍團菌肺炎可發展形成空腔病變出現繼發性肺膿腫。當腫瘤或異物阻塞支氣管時，可造成遠端分泌物滯留，繼發細菌感染引起肺膿腫。
肺部附近器官的感染，如縱隔炎、肝膿腫、膈下膿腫穿破膈至肺也可引起繼發性肺膿腫。
肺膿腫的病理特點是細支氣管阻塞引起局部炎變，繼之小血管炎癥栓塞，使肺組織迅速壞死，誤吸發生後，7～10天即可形成X線可見的膿腫。如為吸入性，膿腫常單發，且與支氣管相通;如為血源性，膿腫為多發，不與支氣管相通;由金葡菌肺炎引起的張力性肺氣囊腫，多呈圓形，壁薄，周圍組織可受擠壓成肺不張。如膿腫發生在肺表面，可引起局限性纖維素性胸膜炎，如張力性膿腫破入胸腔，則形成膿氣胸。經治療膿腫閉合多形成瘢痕，如肺膿腫大或治療不當，則形成瘢痕組織包裹的膿腔，遷延不愈形成慢性肺膿腫。由於肺膿腫膿腔壁血管損傷形成血管瘤，可引起反復大量或中等量咯血;膿腔壁肉芽組織血管豐富也可能引起小量咯血。
1.癥狀
(1)起病：急性肺膿腫患者可有口咽部感染灶及引起誤吸的危險因素，或有受涼及勞累史。起病可急驟，患者畏寒、高熱，8～14天後肺內空腔形成，患者咳大量膿性帶臭味痰，體溫明顯下降。在少數病人也可隱匿起病，乏力、咳嗽和低熱可持續數周，甚至更長時間。繼發於肺炎的肺膿腫可在疾病發生後2～3周出現，此時肺炎本應治愈，卻再發高熱，膿痰量增加，常有乏力癥狀。
(2)咳嗽、大量膿性痰：初期咳黏液或黏液膿性痰，經8～14天肺內空腔形成後，40%～70%的病例咳出大量膿臭痰，臭味痰提示為厭氧菌感染。
(3)咯血：並不少見，偶可引起致命性大咯血。
(4)胸痛：炎癥病變累及胸膜引起，在呼吸時疼痛加重。如膿腫破入胸腔，可形成膿胸(empyema)、膿氣胸(pyopneumothorax)，也可因纖維素包裹形成包裹性膿胸(encapsulated empyema)，患者呼吸運動受限，氣促加重。
(5)其他：乏力、消瘦、食欲不振等，血源性肺膿腫多先有原發病引起的癥狀。貧血等消耗癥狀常見於慢性肺膿腫(chronic lung abscess)及膿胸病人。
2.體征 膿腫較小、部位較深時常無陽性體征;如膿腫較大，局部可有肺實變體征，如膿腫靠近胸壁可出現空甕聲;膿胸患者在患側出現胸腔積液的體征;杵狀指在發病幾周之內即可出現，慢性肺膿腫者常可見到，有時也提示有支氣管肺癌的可能。血源性肺膿腫因病變較小、分散，常無肺部陽性體征。
有吸入史及患有口腔疾病，根據癥狀如亞急性或慢性起病，咳大量膿臭痰，體征，胸部X線顯示肺膿腫改變，診斷一般不困難。
(一)治療
1.抗生素治療
(1)藥物選擇：對吸入性肺膿腫，主要為厭氧菌感染，藥物選擇見表2。
對於非厭氧菌感染引起的肺膿腫治療，應根據感染病原體選擇用藥，如革蘭陰性菌感染可選用第二代頭孢菌素(頭孢呋辛、頭孢西丁)或第三代頭孢菌素(頭孢他啶、頭孢噻肟、頭孢哌酮)、氟喹喏酮(氧氟沙星、左氧氟沙星)，必要時可聯合使用氨基糖苷類抗生素(如阿米卡星);如為耐甲氧西林的葡萄球菌引起，可選用萬古黴素;如為阿米巴原蟲引起的肺膿腫，應選用甲硝唑治療。
(2)藥物治療時間：為4～8周，或更長，至X線胸片顯示膿腫愈合。
2.痰液引流 對一般情況較好者，可采用適當的體位引流，輔以霧化吸入。纖維支氣管鏡吸痰對引流有一定幫助，但不能反復使用。
3.其他治療 支持療法，加強營養，糾正貧血，以及支氣管擴張劑、祛痰劑解痙祛痰。
4.外科治療 經有效的抗生素治療，大多數患者可治愈，少數治療效果不佳，可考慮手術治療。外科手術適應證主要為：病期超過3個月，經內科治療無好轉;慢性肺膿腫突發大咯血，經藥物治療無效;有支氣管阻塞，感染難以控制以及不能排除肺部腫瘤者。伴有支氣管胸膜瘺或有膿胸，反復抽液沖洗療效不佳者，也應行手術治療。
(二)預後
急性肺膿腫以往病死率為34%，抗生素使用後，病死率已在5%以下。吸入性肺膿腫或繼發於肺炎的肺膿腫，經及時合理的治療，7～21天體溫可正常，但膿腔閉合需數月。慢性肺膿腫可合並腦膿腫、其他轉移性膿腫，淀粉樣變、致命性大咯血及支氣管胸膜瘺等並發癥，目前已不常見。
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人肺膿腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血象 血白細胞總數升高，中性粒細胞核左移，可有中毒顆粒。血紅蛋白下降多見於慢性肺膿腫患者。
2.細菌學檢查
(1)塗片：痰塗片革蘭染色鏡檢，如見到多量中性粒細胞，且胞內外有大量細菌，而痰培養陰性，提示厭氧菌感染。
(2)培養：痰培養是使用最廣的、瞭解感染病原菌的無創性方法，但易被上呼吸道細菌污染。對於厭氧菌，因接觸空氣常影響培養的陽性率。采用氣管吸引和經纖維支氣管鏡保護性毛刷采集標本或經胸液穿刺采集胸腔膿液，立即進行厭氧菌與需氧菌培養更有意義。由於病原菌培養的陽性率不太高，一些新技術如氣相色譜檢測細菌代謝產物鑒定細菌、DNA探針雜交技術等正研究用於細菌的快速鑒定。血培養可用於血源性肺膿腫的診斷。
X線檢查：一般X線胸部平片可獲得肺膿腫清晰影像，肺膿腫的X線影像特點(表1)。
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CT檢查可進一步發現壞死性肺炎時出現的多發的小膿腔。
由於肺部空腔樣病變見於多種疾病，需註意鑒別診斷，主要為：
1.支氣管肺癌 某些腫瘤中央組織由於血供不足可發生液化壞死形成空腔，此類病變多單發，呈偏心性，壁較厚，內壁呈結節狀或不規則，多無液平，周圍無明顯炎性浸潤。患者常有咯血，但無急性感染癥狀，與肺膿腫鑒別不太困難。癌組織也可阻塞支氣管引起繼發感染，遠端形成肺膿腫，此時尤需與肺膿腫鑒別。在年齡>40歲的患者，如肺內出現孤立的空腔樣病變，尤應引起註意。痰腫瘤細胞學檢查，纖維支氣管鏡檢查，對診斷有重要價值。胸部CT可協助診斷。
2.肺結核 常有低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀。浸潤性肺結核或幹酪性肺炎多在上葉呈大葉實變，其中有透亮區，為無壁空洞，不伴有液平，同側或對側可有播散的斑絮狀影。痰塗片抗酸染色可發現結核桿菌。
3.肺囊腫合並感染 在X線胸片上肺囊腫表現為含液囊腫或含氣囊腫，呈圓形或卵圓形，界限清晰，含氣囊腫內有時有氣液平面，透視下囊腫可隨呼吸改變大小。繼發感染時可有高熱、咳嗽及大量膿痰，需與肺膿腫鑒別，如原有X線胸片進行比較將易於做出診斷。
4.肺隔離癥 是指由於肺臟發育畸形使部分肺組織與主體肺分離形成囊性肺塊，特別是葉內型，腫塊的支氣管可與機體的支氣管系統相通，常在局部繼發感染。臨床表現為咳嗽、咳痰、咯血及發熱等，如反復感染可出現營養不良、貧血等癥狀。X線表現為囊腔周圍炎性浸潤比肺膿腫輕，多在下部，可通過主動脈造影、磁共振顯像顯示來自主動脈的異常動脈。