(一)發病原因
內臟利什曼病的病原體有三種杜氏利什曼原蟲指名亞種、杜氏利什曼原蟲嬰兒亞種和杜氏利什曼原蟲恰氏亞種。各種利什曼原蟲的形態除大小外，並無明顯差異，隻能依據同工酶電泳和DNA分析等方法來鑒別蟲種。杜氏利什曼原蟲引起的黑熱病主要發生在較大的兒童和青壯年中，而由嬰兒利什曼原蟲和恰氏利什曼原蟲所致的黑熱病，患者均主要是5歲以下的嬰、幼兒。近來也有報告熱帶利什曼原蟲(L.tropica)偶也可引起內臟利什曼病。利什曼病原蟲的生活史包括前鞭毛體(promastigote)和無鞭毛體(amastigote)(以前稱利朵體)兩期。前鞭毛體呈錐形，前端較寬，後端較尖細，大小為15～25μm×1.5～3.5μm，有鞭毛一根自前部頂端伸出體外，核位於中央，動基體位於前部。無鞭毛體呈橢圓形，大小為2.9～5.7μm×1.8～4.0μm，內有核及動基體。無鞭毛體寄生在人、犬科動物或嚙齒動物內,前鞭毛體則在白蛉體內。當白蛉叮咬時，病人或儲存宿主體內的無鞭毛體進入白蛉胃內，轉化為前鞭毛體，經7天左右的發育和繁殖後，前鞭毛體即可抵達蛉的咽或喙部。感染白蛉如再次吸血，前鞭毛體進入宿主體內，為吞噬細胞所吞噬，轉變為無鞭毛體並進行繁殖，且被帶至網狀內皮系統各器官繼續繁殖。無鞭毛體在脾、肝、骨髓和淋巴結的巨噬細胞中最易繁殖。
(二)發病機制
當杜氏利什曼原蟲前鞭毛體進入人體後，一部分被血清中的補體溶解或被多核白細胞吞噬消滅，另一部分為宿主的吞噬細胞所吞噬。被吞噬的前鞭毛體表膜上的糖蛋白Gp63可與巨噬細胞表面的C3受體結合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)則可激活補體，使C3沉著在蟲體表面，並通過CR3 (C3biR)受體而使蟲體附著於巨噬細胞，而使之被吞噬。當蟲體被吸附在巨噬細胞的表面後，可誘發細胞形成偽足，把前鞭毛體攝入胞質內，之後鞭毛消失，變成無鞭毛體，並在巨噬細胞內繁殖，直至將吞噬細胞脹破，散出的無鞭毛體又為其他吞噬細胞所吞噬，並繼續繁殖。網狀內皮系統大量增生，導致淋巴結腫大和肝、脾腫大。
(三)病理改變
病理學變化主要為肝脾腫大，吞噬細胞和網織細胞增生，並有漿細胞浸潤，竇內皮細胞增生，吞噬細胞、胞漿內有大量無鞭毛體。脾小結數量明顯減少，結構不清，且顯著萎縮，中央動脈周圍淋巴鞘胸腺依賴區內小淋巴細胞幾乎全部喪失。血象中紅細胞、白細胞、白蛋白減少。除瞭有脾、肝腫大等癥狀外，還表現為對機體無保護作用的免疫球蛋白大量增加。
1.潛伏期 本病的潛伏期為4-6個月，甚至更長。
2.臨床表現
發熱 本病常見的癥狀，典型者呈雙峰熱型，24小時可呈雙峰或三峰熱型。也可呈弛張熱型或稽留熱型。常伴有出汗、疲乏、全身不適、頭痛、消瘦、鼻及牙齦出血及無力。
肝、脾、淋巴結腫大 肝輕度至中度腫大，較脾大為晚，質地軟。脾明顯腫大，是黑熱病的主要體征。起病後半個月即可觸及，質軟;以後逐漸增大，質地變硬，半年後，可達臍部，甚至盆腔，最大的可達恥骨上方。重者可有黃疸、腹水。常可有全身淋巴輕度至中度腫大。
紅、白細胞和血小板減少 末梢血液白細胞明顯減少，白細胞在疾病早期即開始減少，並隨病程的進展而日益顯著。紅細胞和血小板減少可出現貧血、鼻出血、齒齦出血或皮膚瘀點。感染較重的患者面部、四肢等處皮膚逐漸呈暗黑色，因而本病也被稱為黑熱病。有時皮膚可出現斑丘疹，紅斑或色素減退斑，刮片可找到無鞭毛體，皮疹也可在治療後出現，後者則稱為黑熱病後皮膚利什曼病(PKADL，post kala-azar dermal leishmaniasis)。
李宗恩及鐘惠瀾(1935)將本病的早期臨床表現分為結核型、傷寒型、波浪熱型、瘧疾型、雙峰熱型、呼吸道感染型、呼吸道感染型、胃腸型。
本病主要依據流行病學史、臨床癥狀、血清免疫學或分子生物學檢查陽性、寄生蟲學檢查陽性來確診。其中以寄生蟲學檢查出利什曼原蟲無鞭毛體對確診本病有決定意義。
預防
(1)消除傳染源 在流行區使用病原檢查或血清學方法查出病狗，加以殺滅。普查普治病人，發現感染者及時治療。
(2)消除傳播媒介 在流行區噴灑殺蟲劑(如用敵敵畏、敵百蟲)消滅白蛉，在白蛉季節可用2.5%溴氰菊酯藥浴或噴淋狗體(每隻狗用2-3克)。
(3)個人防護 在白蛉季節使用蚊帳，註意室內環境衛生，如發現有白蛉應及時滅蟲。外出作業應註意防護，在皮膚裸露處塗擦驅避劑，以防蚊蟲叮咬。
保健品查詢內臟利什曼病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢內臟利什曼病西醫治療方法(一)治療
1.一般性治療 患者應臥床休息，增強營養，采用高蛋白飲食，保持液體和電解質的平衡，做好護理，尤其是口腔護理，以減少並發癥的發生。出現高熱時可對癥處理如物理降溫等，嚴重貧血者，須先用鐵劑及輸血。
2.病原性治療
(1)銻劑 目前仍以五價銻劑為治療本病的首選藥物，常用者為葡萄糖酸銻鈉(又稱斯銻黑克)。斯銻黑克6日療法：成人總劑量為120-150mg銻/kg，兒童為200-240mg銻/kg，分6天靜脈或肌內註射，成人1次/d，兒童則可分為2次/d註射。國外用藥劑量較大，世界衛生組織(WHO)推薦20mg/(kg·d)的20天療法。脂質體葡萄糖酸銻鈉的殺蟲效果較好，但因對猴有較大毒性而停產。副反應有高熱、咳嗽、惡心、鼻衄、腹痛、腹瀉、脾區疼痛等。當患者出現上述副反應時可停止註射數日，待癥狀緩解後再繼續註射。嚴重心、肝、腎臟病患者禁用。
(2)抗銻劑或銻劑過敏的患者可應用噴他脒(pentamidine)、羥脒芪(Hydroxystilbamidine)、兩性黴素B。
①噴他脒 劑量為4mg/(kg·d)，總量成人為2.1～6.5g，兒童為0.7～1.4g。不良反應有註射部位紅腫硬塊、頭暈、心悸、脈搏加快，偶可引起肝、腎功能損害(可逆性)，血壓下降，低血糖癥或高血糖癥，也可誘發糖尿病。
②羥脒芪 每次臨用前先用少量蒸餾水把藥物溶解，再用1%普魯卡因溶液使成2.5% ～5%溶液，;或將藥物溶於50%的葡萄糖液內，使成2%的溶液，作靜脈註射。每次2-3mg/kg肌肉或靜脈緩慢註射，總量為85mg/kg。不良反應有血壓下降、呼吸急促及虛脫。
③兩性黴素B 兩性黴素B治療抗銻或銻劑過敏的患者有良好的療效。兩性黴素B對腎臟有明顯的損害，治療以小劑量開始，一般認為總劑量<20mg/kg對內臟利什曼病患者是安全的，WHO推薦的治療總劑量為1～3g。Mishra等(1994)用每日0.5mg/kg 連續14天的方法來治療對銻劑及戊烷脒療效不佳的病例，治愈率為98%。Sundar等(1996)以脂質體兩性黴素B總量為15mk/kg，3mg/kg每日或隔日滴註一次，療效可達100%。
(3)手術治療 如經過上述治療無法治愈，病原體仍可查到，脾明顯腫大並伴有脾功能亢進者，應行脾切除術。術後再用銻劑治療，以期根治。
(二)預後
本病的早期診斷、治療以及有無並發癥與預後密切相關，未經治療，絕大多數患者死於繼發感染。反復復發、有並發癥者預後差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼內臟利什曼病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.病原檢查
(1)穿刺塗片法：對骨髓、淋巴結、脾臟等常見病變部位穿刺塗片檢測可得到理想的陽性檢測結果。
(2)培養法：將穿刺無通過合適的培養基(如NNN、Schneider氏培養基)培養可檢測出活動的前鞭毛體。
(3)接種法：將穿刺物接種於易感動物，待動物發病明顯是取肝、脾作塗片檢查。
(4)皮膚活組織檢查：取癥狀皮膚處的組織液或少許組織做塗片染色鏡檢課的陽性結果。
2.血象檢查 血液中白細胞數、粒細胞、血小板數及紅細胞減少，血沉增快，血漿中球蛋白量增多顯著，故球蛋白水試驗也呈陽性。麝香草酚濁度試驗也陽性。
3.血清免疫學檢查：常用的有直接凝集試驗(DAT)，補體結合試驗(CFT)，間接熒光抗體技術(IFAT)及酶聯免疫吸附試驗(ELISA)，其中以DAT、IFAT及ELISA較為敏感，ELISA與麻風患者有交叉反應。血清循環抗原(CAg)的檢測對本病的早期診斷和療效考核具有重要價值。
4.聚合酶鏈式反應(PCR):檢測患者體內利什曼原蟲的KDNA，其有特異性與敏感性均高，且可有早期診斷與考核療效的價值。
5.影像檢查：晚期脾功能亢進者，經B超顯示肝、脾大。
多見於疾病晚期。肺炎多見於兒童病例，預後較差。成人病例常可見到急性粒細胞缺乏癥，是繼發感染的重要原因，如不及時治療，病死率高，多在2周內死亡。走馬疳或壞死性口腔炎是很嚴重的並發癥，走馬疳或壞死性口腔炎病發時發展迅速，能在一天內出現牙齦破壞、牙齒脫落、牙槽骨或頜骨壞死，還會有口角粘膜潰瘍，肌肉腐爛。但由於抗生素的廣泛應用，現已甚為罕見。此外，還可出現鼻、視網膜出血等並發癥。