【病因和病理生理】
(一)胎糞吸入當胎兒在宮內或分娩過程中發生窒息和急性或慢性低氧血癥時，體血流重新分佈，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌松弛而排出胎糞。活產兒中胎糞污染羊水的發生率約為12%~21.9%。缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規則而逐漸發生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內：而胎兒娩出後的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由於腸道種經系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發生MAS可能性比足月兒增加。
(二)氣道阻塞和肺內炎癥氣道內的粘稠胎糞造成機械性梗阻，引起阻塞性肺氣腫和肺不張，導致肺泡通氣-血流灌註平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質性肺氣腫或縱隔氣腫，加重通氣障礙，產生急性呼吸衰竭。胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酸等的刺激作用，以及隨後的繼發感染均可引起肺組織化學性、感染性炎癥反應，產生低氧血癥和酸中毒。
(三)肺動脈高壓與急性肺損傷宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大，成為肺血管阻力增高的原因之—;圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發生持續肺動脈高壓癥(persistent pulmonary hypertension ,PPH)，出現心房或導管水平的右向左分流，進一步加重病情。近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，並可使肺泡Ⅱ型細胞受損、肺表面活性物質減少，出現肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。
【臨床表現】
患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀;大量吸入胎糞可致死胎或生後不久死亡。多數患兒帶在生後數小時出現呼吸急促(呼吸頻率>60次/分)、呼吸困難、發紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹征、胸廓前後徑增加。兩肺先常有鼾音、粗濕囉音，以後出現中、細濕囉音。如臨床癥狀突然惡化則應懷疑發生氣胸，其發生率在20%~50%，胸部攝片可確診。持續性肺動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，還可出現心臟擴大、肝大等心衰表現。嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經系統癥狀以及紅細胞增多癥、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。
新生兒胎糞吸入綜合征68例臨床分析
謀醫院自2004～2006年共收治318例新生兒肺炎，其中胎糞吸入68例，現對此68例新生兒胎糞吸入綜合征的發生和特點作一臨床分析。
1 臨床資料
1.1 一般資料 68例新生兒胎糞吸入綜合征中，足月兒42例，過期產兒18例，早產兒8例。出生體重>2500 g 58例，<2500 g 10例，其中4例為足月小樣兒。2例不詳。
1.2 分娩方式 剖宮產、臀位等異常分娩44例(64.7%)，22例順產。14例臍帶繞頸，2例臍帶過短。宮內窘迫22例(32.4%)。因母親本身疾病，如妊娠高血壓綜合征、風濕性心臟病、產前感染或分娩前用藥如麻醉劑等導致胎兒發生宮內窘迫或產時窒息共66例。
1.3 發病日齡 生後立即發病28例，6 h內發病48例(70.6%)，12 h內發病56例(82.4%)，24 h內發病58例(85.3%)，48 h內發病66例(97.1%)，2例發病日齡不祥。
1.4 臨床表現 主要為宮內窘迫或產時窒息，復蘇後出現呼吸急促44例(64.7%)、青紫40例(58.8%)、面色蒼白28例(41.2%)、三凹征14例(20.6%)、肺部濕囉音30例(44.1%)。16例並發氣胸、縱隔氣腫。並存先天性心臟病、硬腫癥、顱內出血等疾病44例(64.7%)。
1.5 胎糞污染羊水程度 Ⅱ、Ⅲ度污染55例(80.9%)。
1.6 胸部X線改變 64例均有吸入性肺炎表現，合並氣胸10例，2例合並少量胸腔積液，12例有前縱隔氣腫。
1.7 結果 8例死亡，病死率11.8%。並發氣胸、縱隔氣腫者死亡4例(其中3例顱內出血)，其他4例死亡均有嚴重並發癥。其中先天性心臟病伴金黃色葡萄球菌敗血癥2例，足月小樣兒並綠膿桿菌敗血癥1例，早產兒伴化膿性腦膜炎1例。
【診斷】
1.宮內窘迫史 有宮內窘迫或產時窒息者，可以在出生後1、5、10min進行Apgar評分，低於3分，為嚴重窒息可能。但嚴重MAS者Apgar評分可能在3～6分，與臨床呼吸窘迫程度不成比例相關。
2.分娩時有胎糞污染羊水 此為發生呼吸窘迫的重要臨床診斷依據。如果在分娩時有大量胎糞在嬰兒皮膚、指甲、臍帶污染，或從口腔、氣道吸引出胎糞，則對於呼吸窘迫的病因基本可以確定。
3.臨床出現呼吸困難癥狀 一般表現為進行性呼吸困難，有肋間凹陷征。在出生後12～24h，隨胎糞進入外周肺而表現出呼吸困難加重，氣道吸引出胎糞污染的液體。呼吸困難的原因可以是氣道阻塞使肺泡擴張困難，但更由於窒息導致胎兒肺液不能排出和低氧性肺內血管痙攣。體格檢查可以發現胸廓較飽滿等，系肺氣腫的緣故。
4.放射學檢查 有胎糞顆粒影、肺不張和肺氣腫等征象。
5.血氣檢查 重癥MAS血氣檢查表現為低氧血癥和高碳酸血癥，可以有嚴重混合性酸中毒，必須依賴經氣道插管和機械通氣。
護理方案
一、 保持PaO2穩定
1、選擇大小合適的頭罩：頭罩太大，部分兒頭滑出罩外使氧氣逸出而降低氧濃度;而太小，患兒頸部受壓，引起氣道梗阻。頭罩以扣住頭部為宜。
2、提供合適的FiO2和流量：氧濃度由調節壓縮空氣和氧氣流量來獲得，用以下公式計算。
應用時先予較高濃度吸氧，爾後逐漸調節空-氧流量直至能維持動脈血氧飽和度(SaO2)在0.85～0.95時所需要的最低FiO2。頭罩內混合氣體總流量以4～7 L/min為宜，流量太低，使CO2在罩內瀦留;流量太高，增加對流散熱。
FiO2監測儀探頭置於罩內近鼻孔水平，監測實際吸入FiO2。應用前必須先校準儀器，應用中須每8 h校準1次。
3、保持氣體合適的溫濕度：要求頭罩內有薄霧但無水珠，加溫濕化氣體的溫度應保持患兒在中性環境溫度，溫度太高致體溫上升，相對濕度過高引起患兒悶熱難受、煩躁、喉頭水腫;溫度太低增加對氧和熱量的需求，同時濕化效果也不理想。
4、掌握護理技巧：當通過頭罩兩側側孔進行喂養或吸痰等操作時，應提高FiO2;行頭皮靜脈穿刺或其它操作需將兒頭移出頭罩時，可直接用螺紋管將氣源對準患兒的口鼻吸入。
二、保持呼吸道通暢
1、合適的體位：松解衣領及包被，抬高肩部，使頭微後仰，保持氣道開放。
2、有效的胸部物理治療(CPT)：MAS應用此氧療法必須配合切實有效的CPT。完整的CPT包括根據病變所占肺段的支氣管走向做體位引流、有效的叩擊、震顫和電動吸引等，有利於疏導梗阻物，使氣道胎糞松動排出，改善肺不張。MAS由於呼吸道分泌物粘稠，吸出的分泌物量少，容易誤診，故不能因此而減少CPT次數。
3、密切觀察病情
由於MAS易發生氣漏，因而在治療過程中要密切觀察病情，警惕張力性氣胸發生。如發現患兒突然煩躁、青紫、心率加快、BP及SaO2下降，應高度懷疑張力性氣胸，及時報告醫生予X線檢查、診斷性穿刺，並急行胸腔閉式引流。
持續監測生命體征、PaO2、PaCO2等。治療過程中如出現持續高碳酸血癥或持續肺動脈高壓，必須及時改用機械通氣，以免耽誤治療時機。
4、加強局部皮膚護理，防止感染
此氧療方法由於應用頭罩時間較長，患兒頭部所處溫濕度較高，出汗多，且頭部胎糞污染，容易致頭部皮膚感染、壞死。所以，應保持床單位整潔、幹燥，保持頭部皮膚清潔。對病情許可者入院時即予清洗全身污染的胎糞，用幹毛巾擦拭皮膚，並做到勤翻身，避免局部受壓時間過長。
MAS預防的關鍵在於搶救新生兒窒息復蘇時及早做氣道和口、咽部清除胎糞液的工作。應在新生兒第一次呼吸前，即胎頭娩出而肩部尚未娩出時，迅速用吸管將咽部胎糞液吸引幹凈為止。若聲帶水平發現有胎糞液者，應立即做氣管插管吸引。呼吸道胎糞液尚未清除幹凈前，應忌用中樞興奮藥物。給予上述積極處理後新生兒胎糞吸入綜合征的發病率明顯降低。胎糞液的吸入能促進細菌繼發感染，復蘇後均用抗生素控制感染，並加強呼吸道管理。本組病例死亡率較低，與常規攝X線片較輕病例能夠及時發現和及早使用抗生素控制感染等措施有關。本組資料還說明，凡足月小樣兒、出生體重過低、先天免疫缺陷、伴有其他嚴重並發癥、呼吸道病變表現5天內不消失者預後不良。
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中藥材查詢胎糞吸入綜合征西醫治療方法【治療】
(一)產房復蘇所有產房都應備有吸引器、氣管插管和立即復蘇的設備。首先應建立通暢的呼吸道，凡羊水經胎糞污染的胎兒娩出時，在其頭部一處於會陰外時，即應立即作口咽和鼻部吸引，新生兒娩出後，在建立呼吸之前，立即用喉鏡進行氣管內插管，並通過氣管內導管進行吸引。
(二)對癥治療置患兒於適中溫度環境(<7天的裸體足月嬰兒為33~31℃);提供有濕度的氧，使其血PaO2維持在7.9~10.6kPa(60~80mmHg)。用NaHCO3糾正酸中毒，保持動脈血pH>7.4，特別是並發PPH 新生兒;維持正常血糖與血鈣水平;如患兒出現低血壓或灌註不良，應予以擴容並靜脈註射多巴胺，每分鐘5~10μg/kg;對並發腦水腫、肺水腫或心力衰竭者，應限制液體入量。
(三)氣漏的治療並發氣胸而又需要正壓通氣時應先作胸腔閉式引流;緊急狀態下穿刺抽吸也是一種治療方法，且能立即改善癥狀。合並縱隔氣腫者，可從胸骨旁二、三肋間抽氣做縱隔減壓;如無改善，則可考慮胸骨上切開引流或劍突下閉式引流。
(四)持續肺動脈高壓的治療在糾正酸中毒的基礎上，可用血管擴張藥妥拉蘇林1mg/kg靜註，以降低肺動脈壓力，如有效則皮膚發紅、PaO2上升1.9kPa(15mmHg);然後每小時靜滴1~2mg/kg，當PaO2上升至≥9.3kPa(70mmHg)時可停用，以避免其副作用如血壓降低、胃腸出血等。重癥可給予輔助呼吸，采用過度換氣(吸氣：呼氣為1：4~5)使血PH維持在7.5~7.6，以降低肺動脈壓力。一氧化氮是由血管內皮產生的內源性舒緩因子，吸入一氧化氮療法已經被成功應用於治療暴發型PPH，且沒有引起低血壓的副作用，但對新生兒肺高壓的作用機理尚需進一步研究。用體外膜肺療法(ECMO)治療PPH僅限於最危重的患兒。
新生兒胎糞吸入綜合征病例臨床治療分析
1.1 一般資料 本組病例為2000年1月～2004年12月在我科住院的新生兒，入選標準:(1)符合MAS診斷標準X線胸片Ⅱ級以上改變 [1] ;(2)出生Apgar評分3～5分，生後48h均需要CPAP給氧，以維持PaO 2 >6.5kPa(50mmHg)。治療組26例，足月兒25例，早產兒1例，男17例，女9例，MAS X線胸片分級:Ⅱ級20例，Ⅲ級6例;對照組22例，足月兒20例，早產兒2例，男15例，女7例，MAS X線胸片分級:Ⅱ級18例，Ⅲ級4例。
1.2 方法
1.2.1 藥物劑量、療程和途徑所有患兒均在常規給氧和(或)CPAP給氧的同時，常規抗感染糾酸防治並發癥基礎上，治療組患兒予沐舒坦針劑(每次7.5mg+5%葡萄糖配成總量10ml溶液)經微量泵靜脈滴註;對照組予生理鹽水0.5ml+5%葡萄糖10ml滴註，兩組輸註時間均大於5min，均每6h1次，連用7天。
1.2.2 觀察期及觀察指標試驗觀察期達28天，首先記錄用藥後24h、48h、72h、96h各研究對象PaO 2 /FiO 2 的變化，其次記錄並發癥的發生情況，著重記錄NRDS、HIE急性肺損傷，BPD以及死亡率。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼胎糞吸入綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血象 感染性血象。
2.實驗室檢查 血常規、血糖、血鈣和相應血生化檢查，氣管吸引物培養及血培養;血氣分析可出現PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。
血氣檢查：pH下降，PaO2降低、PaCO2升高，表現為低氧血癥和高碳酸血癥，可以有嚴重混合性酸中毒。若顳動脈或右橈動脈血PaO2高於股動脈血PaO2 1.9kPa(15mmHg)以上，即表明動脈導管處有右向左分流。
3、X線檢查 兩肺透亮度增強伴有節段性或小葉肺不張，也可僅有彌漫浸潤影或並發縱隔氣腫、氣胸等。
胸部X線片對診斷MAS有重要意義，吸入的胎糞一般在生後4h後到達肺泡，胸部X線才能出現特殊的表現。約85% MAS患兒X線征象在生後48h最為明顯，但約70% MAS患兒胸部X線表現可與臨床表現不相一致。根據胸部X線表現將MAS分為：
(1).輕度 肺紋理增粗，輕度肺氣腫，膈肌輕度下降，心影正常，說明吸入較稀的胎糞。
(2).中度 肺野有密度增加的粗顆粒或片狀團塊，雲絮狀陰影或有節段性肺不張，伴輕度透亮的囊狀氣腫，心影偏小。
(3).重度 除上述中度表現外，伴有間質氣腫，縱隔積氣或氣胸等氣漏現象。
4、彩色Doppler超聲檢查 可確定分流水平及方向，有助於PGHN診斷。
1.羊水吸入性肺炎 吸入性肺炎系吸入酸性物質，動物脂肪如食物、胃內容物以及其他刺激性液體和發揮性的碳氫化合物後，引起的化學性肺炎，嚴重者可發生呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征。
單純羊水吸入較易吸收，癥狀輕、並發癥少。
2.新生兒呼吸窘迫綜合征 指新生兒出生後已瞭現短暫(數分鐘至數小時)的自然呼吸，繼而發生進行性呼吸困難、發紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。多見於早產兒、過低體重兒或過期產兒。患兒肺內形成透明膜為其主要病變，故又稱新生兒肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn)。
早產兒多發，因肺表面活性物質不足導致進行性肺不張。起病快、進行性呼吸困難、發紺、吸氣性三凹征、呼氣性呻吟，X線胸片兩肺透亮度普遍下降，支氣管充氣征。
隨梗阻程度不同而並發肺不張、肺氣腫、縱隔氣腫和氣胸。缺氧酸中毒嚴重者可致顱內出血和肺出血。病程遷延者常有間質性肺炎及肺部纖維化。
2.持續肺動脈高壓 新生兒持續性肺動脈高壓(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn，PPHN)是指生後肺血管阻力持續性增高，肺動脈壓超過體循環動脈壓，使由胎兒型循環過渡至正常“成人”型循環發生障礙，而引起的心房及(或)動脈導管水平血液的右向左分流，臨床出現嚴重低氧血癥等癥狀。
一般采用吸入一氧化氮治療，可參見持續肺動脈高壓。
2.氣漏和氣胸 由於胎糞阻塞小氣道導致氣陷，使肺泡破裂，變成肺大皰，如果胸膜臟層破裂，可以出現氣胸。如果氣體沿肺泡間質小血管鞘漏出，可以造成縱隔氣腫和心包積氣。治療上可以采用胸腔閉式引流治療氣胸，同時使用肌松劑等抑制患兒過強烈的自主呼吸活動。
3.顱內出血 缺氧酸中毒嚴重者可致顱內出血和肺出血。
4.肺部並發癥 肺出血;病程遷延者常有間質性肺炎及肺部纖維化。