(一)發病原因
衛氏並殖吸蟲的蟲體肥厚，背部隆起，腹部扁平，背面較隆凸;身體的長度可達7～12mm，寬4～8mm。成蟲有口、腹吸吸盤，肺部是蟲體的主要寄生部位、活體顏色為紅褐色，死後灰白色。蟲體表皮佈滿小棘刺;前端有個口吸盤，腹面中部偏前有一個腹吸盤，腸管呈螺旋狀彎曲。一個分葉的卵巢，與子宮並列於腹吸盤之後。一對分支的睪丸，左右並列，位於體後部兩腸支之間。卵黃腺發達，滿佈蟲體兩側。蟲卵100μm*55μm ;不規則橢圓形 ,似陶罐次品;金黃色;卵殼厚薄不均,卵蓋大,常略傾斜;內含10多個卵黃細胞,1個卵細胞常位於正中央。人及其他哺乳動物是終宿主。該蟲有二倍體及三倍體兩種染色體類型。三倍體蟲能在人體內成熟並產卵，二倍體則不適宜於人體寄生。
衛氏肺吸蟲的成蟲主要寄生於肺，所形成的蟲囊往往與支氣管相通，產出的蟲卵隨痰咯出，在適宜條件下約經3周左右發育成熟並孵出毛蚴。首先被第一中間宿主川卷螺吞入體內，緊接著是胞蚴、母雷蚴、子雷蚴各階段的發育繁殖，產生許多尾蚴。尾蚴從螺體逸出後，侵入第二中間宿主溪蟹、及蝲蛄的肌肉和內臟，形成囊蚴。人類及其他動物生食或半生食含有囊蚴的石蟹、蝲蛄或溪水即可受染。囊蚴入腸，蚴蟲逸出，在體內遊動，至肺與其他內臟及皮下、肌肉等處發育為成蟲後，產卵並形成囊腫。
流行
並殖吸蟲在我國分佈於山東、江蘇、安徽、江西、浙江、福建、廣東、河南、湖北、湖南、四川、貴州、廣西、雲南、臺灣、甘肅、陜西、山西、河北、遼寧、吉林、黑龍江等23個省、區。 經過長期的防治，除東北的少數地區外，並殖吸蟲病在多數地區已得到控制或消滅。但新的疫區不斷報道。這些疫區的特點是病人不多，呈點狀分佈，一經查出，很容易得到控制。
疫區有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄習慣。在一些山區，吃溪蟹有生、醃、醉、烤、煮等方式。醃、醉並未能將蟹中囊蚴殺死，等於生吃，這類吃法最危險。烤、煮往往時間不夠未能將囊蚴全部殺死，是為半生吃，同樣有感染的機會。此外，食具污染瞭活囊蚴，中間宿主死亡，囊蚴脫落水中污染水源也有可能導致感染。近年來，報道瞭野豬、豬、兔、大鼠、雞、棘腹蛙、鳥等多種動物可作為並殖吸蟲的轉續宿主，如生吃或半生吃這些轉續宿主的肉，也可能被感染。
(二)發病機制
衛氏並殖吸蟲的致病，主要是童蟲或成蟲在人體組織與器官內移行、寄居造成的機械性損傷，及其代謝物等引起的免疫病理反應。病變以在器官或組織內形成互相溝通的多房性小囊腫為特點。
第一步：衛氏並殖吸蟲後尾蚴在宿主小腸內脫囊後，腹腔移行對腹膜的摩擦可引起腹膜的纖維素性炎癥，穿過腸壁時可引起漿膜上的點狀出血，進入患者體內此時出現如下癥狀：腹痛、腹瀉。
第二步：童蟲經肝面穿過橫膈而進入胸腔時，也可引起胸膜炎及粘連。蟲體可進入肝臟，也可造成肝臟的損害。也有少數蟲體在腹腔內繼續發育成熟、產卵，在腹腔臟器表面及橫膈腹面形成許多囊腫及蟲卵結節。
第三步：經過1～3周竄擾後，穿過膈經胸腔進入肺，最後在肺中形成蟲囊。肺組織的破壞和出血是由童蟲進入肺臟後引起的，其病變的癥狀是肺組織表面常呈窟穴或隧道狀，窟內有血液，也常可見到蟲體及蟲卵，周圍的炎癥反應並不明顯。在X線下可見到邊緣模糊的浸潤性陰影。以後病灶壞死區附近出現炎性滲出，主要為酸性粒細胞，還有多量中性粒細胞及小圓形細胞，並逐漸形成酸性粒細胞性膿腫，隨後產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，內容物逐漸變成流動性赤褐色液體。X線下呈多房性囊性陰影是由於蟲體的移動而數個膿腫連在一起，互相溝通，切面呈多房性囊腫狀。以後膿腫內容物逐漸變為褐色黏稠半流動性液體，鏡下可見大量夏科雷登結晶和蟲卵。X線下見到結節狀陰影是因為囊壁因大量肉芽組織增生而變厚，肉眼上呈結節狀或球形蟲囊，在人體囊內常僅有一條蟲體。有時也可見3條或多於3條的蟲在一蟲囊者。囊壁周圍常有蟲卵肉芽腫現象發生。
第四步：成蟲在寄主體內可存活5～20年或更長時間。除肺臟外，也可侵入胸腔、腹腔、肝臟、縱隔、陰囊、眼窩、腦和脊髓等處。蟲體死亡或轉移後，膿腫的內容物逐漸被吸收，取而代之的是以肉芽組織，或者是形成的瘢痕或鈣化灶，同樣在X線下也為硬結性或鈣化陰影。蟲體也可從肺組織竄至縱隔，通過大血管根部向上移行，沿頸內動脈周圍的軟組織向上穿行而到達顱底部，經破裂孔或頸靜脈孔進入顱腔及大腦。蟲體在腦內穿行，形成互相溝通的囊腫，在腦內可找到成蟲及蟲卵。
衛氏並殖吸蟲潛伏在體內的時間長短不一，短的話2～15天，長的話1～3個月，大多起病緩慢。早期癥狀有輕度腹痛、胸痛、間有低熱。繼之出現咳嗽、咯痰、痰中帶血絲，以後轉為鐵銹色或果醬樣痰，痰中可查見蟲卵。
本病主要有急性和慢性兩期的表現
1.急性期 主要由童蟲移行、遊竄引起。癥狀出現於吃進囊蚴後數天至1個月左右，輕者僅表現為食欲不振、乏力、腹痛、腹瀉、低燒等非特異性癥狀。重者發病急，毒性癥狀明顯，如高熱、腹痛、腹瀉等。白細胞數增多，可高達20～30×109/L，嗜酸性粒細胞明顯增多。
一般情況下，患者會在感染衛氏並殖吸蟲後內的一個星期內出現如下癥狀：沒有食欲、畏寒、發熱、呈弛張熱、乏力、盜汗、腹痛、腹瀉、醬色大便。兩到三個星期後就會胸痛、咳嗽、氣喘。除此之外，白細胞及嗜酸性粒細胞的數量也會增多。
2.慢性期的主要病癥主要表現為咳嗽、咳血痰，血痰一般呈果醬樣或爛桃樣、痰中會帶有夏科-萊登晶體及大量蟲卵。其過程大致可分為三期：
膿腫期 主要因蟲體移行引起組織破壞和出血及繼發感染。肉眼可見病變處呈窟穴狀或隧道狀，內有血液，有時可見蟲體。隨之，出現炎性滲出，病灶四周產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁，並逐漸形成膿腫。
囊腫期 由於滲出性炎癥，大量細胞浸潤、聚集，最後細胞死亡、崩解液化，膿腫內容物逐漸變成赤褐色粘稠性液體。鏡下可見壞死組織、夏科雷登結晶和大量蟲卵。囊壁因大量肉芽組織增生而肥厚，肉眼觀呈周界清楚的結節狀蟲囊，呈紫色葡萄狀。
纖維疤痕期 蟲體死亡或轉移至它處，囊腫內容物通過支氣管排出或吸收，肉芽組織填充，纖維化，最後病灶形成疤痕。
臨床表現：衛氏肺吸蟲病臨床表現以胸肺型為主，次為皮下肌肉型。
(1)肺型：占病例總數的90%。咳嗽、胸痛、咳出果醬樣或鐵銹色血痰為主要癥狀。部分病例出現胸腔積液及胸膜粘連、心包炎、心包積液等。肝、脾輕度增大。通過胸部X線檢查可以發現：
1)早期邊緣模糊、密度加深的圓形浸潤性陰影;
2)中期可見邊緣銳利的圓形或橢圓形，單房或多房，囊性或實質性，大小不等的陰影;
3)晚期可見大小不等的點狀或索狀致密陰影，胸膜粘連與增厚。肺型癥狀亦常與其他類型並存。
(2)皮型：當童蟲穿透真皮到達肌肉及皮下，就會變成成蟲，導致皮下結節和包塊。衛氏並殖吸蟲引起的皮下結節多不遊走，一般大小在1—3cm左右，也可大如雞蛋或長條形，邊緣不清，皮膚表面正常。包塊間有時可捫及條索狀纖維塊。摘除切開包塊可見隧道樣蟲穴，有時可見童蟲，鏡檢可見嗜酸性粒細胞熱肉芽腫、壞死滲出物及夏科雷登結晶等。鏡觀為典型嗜酸性肉芽腫，灰黃色壞死組織在其中間。可查見各類衛氏並殖吸蟲。皮下及肌肉結節的主要癥狀表現的部位是下腹部至大腿之間，或者是背、臀、會陰部等，衛氏並殖吸蟲離去後，結節炎癥才會消退，細小纖維塊依然停留在皮下。
(3)腦型：1/10～ 1/5的病人可見，患者常出現陣發性劇烈頭痛、癔病發作、癲癇、癱瘓。也可表現顱內占位性病變、腦膜炎、視神經受損、蛛網膜下強出血等癥狀。若蟲體侵犯脊髓則主要為脊髓受壓、下肢運動或感覺障礙，甚至截癱等。多伴有肺部病變;也有少數病例無明顯癥狀或癥狀輕微。
(4)脊髓型：脊髓病變多見於第10胸椎平面以下，病變部位會隨著蟲體行走的改變而改變。臨床癥狀主要表現為失語、視力障礙、頸項強直發作性或持續性頭痛、嘔吐、癲癇，凱爾尼格征和佈魯津斯基征可陽性。通常伴有四肢及軀幹感覺異常，運動障礙、癱瘓、排尿排便困難等脊髓壓迫的情況發生。
(5)腹型：蟲體穿過腸壁，在腹腔及各臟器間遊竄，出現腹痛、腹瀉、大便帶血等癥狀。腹痛部位不固定，多為隱痛。導致大面積的炎癥性反應和粘連，嚴重者會形成囊腫。分散各處或聚集成團的囊膜使腹膜表面粗糙不平，嚴重改變瞭腹膜的表皮形狀。如果結腸及小腸漿膜處於充血狀態，體內各部位的臟器和組織間會發生不同程度粘連，腹水將不會出現。有嚴重者會腹痛如急腹癥。結節和包塊有時也會在腹部發現。當蟲體及肝臟時，可致肝損害或肝大。
(6)全身癥狀：早期癥狀為發熱、低熱或馳張熱，持續數周，乏力、盜汗、食欲不振，反復蕁麻疹。
(7)亞臨床型 沒有明顯器官損害，皮試及血清免疫學檢測陽性，嗜酸性粒細胞增加，有時伴肝功能損害。這類患者可能為輕度感染者，也可能是感染早期或蟲體已消失的感染者。
臨床診斷
應詳細詢問患者是否有生食或半生食溪蟹、蝲蛄或飲山間小溪生水等病史。在此基礎上對早期有腹痛、腹瀉，繼而咳嗽、咳鐵銹色痰伴胸腔積液，特別對有皮下包塊的患者應引起高度重視，結合流行病學史、癥狀及體征全面考慮。
(1)咳血痰或果醬樣痰。
(2)下列不同癥狀交替出現：原因不明的腹痛、腹部腫塊、皮下結節。
(3)原因不明的頭痛、偏盲、等神經系統癥狀。
(4)嗜酸性粒細胞的數量在短期內大量增多。
(5)蠶豆大小單房或多房囊狀陰影出現在胸片內。
肺型的確診有賴於從痰或糞便(兒童病例)中找到蟲卵。皮型可作皮下結節活體組織檢查。腦型病例應根據臨床表現、腦脊液檢查(包括常規、生物化學及免疫學試驗)以及顱部 X射線照片或CT檢查的結果進行診斷。
預防本病的關鍵是改變不良飲食習慣，切實做到不生食或半生不熟的蟹、蜊蛄及生水等以預防感染，對流行區的轉續寄主(如豬、雞等)的肉類也應熟食。不隨地吐痰，管理好人畜糞便，防止蟲卵入水污染水源。
宣傳教育是預防本病最重要的措施，除積極治療病人及病畜以消除傳染源。
保健品查詢衛氏並殖吸蟲病中醫治療方法檳榔15g、仙鶴草芽15g、榧子10g、雷丸10g，水煎服。
中藥材查詢衛氏並殖吸蟲病西醫治療方法(1)吡喹酮：對本病有良好療效。總劑量120～150mg/kg，分2～3次在2天內服完，療效顯著。腦型患者宜給2個療程，間隔1周。副作用輕微，停藥後即可消失。
(2)硫氯酚(bithionol，別丁bitin)1.5～3.0g或每天40～50mg/kg，分3次，每天或隔天口服。肺型療程10～15個治療日，腦型可重復2～3個療程。病變已鈣化、萎縮和非活動性者無效。有腸寄生蟲者可先驅蟲。副反應有惡心、嘔吐、食欲缺乏、腹痛、腹瀉、口腔或肛門的刺激癥狀等，停藥後即可消失。
(3)三氯苯達唑：劑量為10mg/kg，每日2次，連用3日。
(4)雙二氯酚(別丁)：口服：每日每千克體重50～60mg(成人與小兒同)。可將全日量分3次服，隔日服藥，療程總量30～45g。毒性低，口服易吸收。副作用有頭暈、頭痛、消化道反應、皮疹等，偶可出現心悸、面色潮紅反應。發生肝臟損害，應立即停藥。
(5)六氯對二甲苯(血防-846)：每日50mg/kg，分1～2次(超重者按50kg計算)，一療程6～12日。對肺吸蟲病也有良好療效。副作用為胃腸道反應和頭痛、頭暈等，偶有急性溶血性貧血和精神癥狀。
(6)顱內高壓時應用脫水劑，癲癇發作者可用鎮靜劑。繼發細菌感染時，應加用抗生素。
(7)藥物治療要求不好可考慮手術。對慢性腦型、脊髓型，合並有壓迫癥狀可考慮手術治療。但病變已萎縮者，手術難以奏效;皮下結節和包塊可手術摘除。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼衛氏並殖吸蟲病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.可以通過在 痰、糞及各種體液內查見蟲卵，或皮下結節活檢見蟲卵或蟲體來判斷是否患有此類疾病
①皮下結節或包塊活檢, 可見嗜酸肉芽腫, 有嗜酸性粒細胞、夏科雷登結晶, 也可檢出成蟲、幼蟲或蟲卵。
②痰檢查：痰內蟲卵檢查, 陽性可確診衛氏肺吸蟲病。
2.免疫學診斷
如皮內試驗、補體結合試驗、間接血凝試驗、間接免疫熒光法、酶聯免疫吸附試驗等都有助於診斷，特別是對蟲體不寄生於肺內或蟲體尚未成熟的病例，免疫學試驗更有重要價值。
① 皮內試驗：常用於普查，以1∶2000肺吸蟲抗原0.1ml註射到前臂皮內，15～20min後，如果出現皮丘≥12mm，紅暈≥25mm，則為陽性反應。
② 補體結合試驗：出現陽性反應一般是100%的可能，但此類病與華支睪吸蟲病及麻風病人的血清會發生交叉反應。尤其腦脊液呈陽性有助於腦型肺吸蟲病的確診.
③ 酶聯免疫吸附試驗：本主要是以並殖吸蟲的特異性單抗檢測病人血清中相應抗原。此類試驗的特異性高，敏感性好。陽性率可達90%～100%。
3.血象 ：白細胞增多, 嗜酸性粒細胞比例或計數可明顯升高。
4.胸部X線攝片檢查對肺和胸膜病變可行，顱攝片、CT、MRI，腦電圖檢查對腦脊髓型患者可行。
①胸部X線：衛氏肺吸蟲在肺內病灶主要在中、下部。早期呈密度不均、邊緣模糊的圓形或橢圓形陰影; 中期示邊緣清楚的單房或多房囊狀陰影; 晚期則形成瘢痕, 呈點狀和條索狀陰影, 常有胸膜增厚。
②腦型肺吸蟲病CT：病變可呈結節狀、出血及囊變等多樣改變, 囊內可出現鈣化。病變多為混合性改變。病灶可無強化, 或出現程度不同的斑片狀或環狀強化。
各類型的疾病及相關診斷：
1.肺型吸蟲病的癥狀必須與肺結核、結核性胸膜炎、支氣管擴張、支氣管炎及肺腫瘤等區別開;
肺結核：本病病理特點是結核結節和幹酪樣壞死，易形成空洞。臨床上多表現為慢性病癥，少有急性病癥出現。常有低熱、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統表現。
結核性胸膜炎：是結核菌由近胸膜的原發病灶直接侵入胸膜，或經淋巴管血行播散至胸膜而引起的滲出性炎癥。臨床主要表現為發熱、咳嗽伴病側胸痛、氣急等。
2.皮型必須與皮下脂肪瘤鑒別：
皮下脂肪瘤：由正常脂肪細胞集積而成，占軟組織良性腫瘤的80%左右，無明顯特殊病因，常發於皮下，也可以發生在內臟等深部組織。一般脂肪瘤常見於頭部、頸部、肩部以及背部的皮下脂肪層。可以是多發性的，可以發生在任何年齡，但最常被發現於40――60歲。病灶通常長的很慢，摸起來是圓形，柔軟，可移動的，而且不會痛。
3.腦型肺吸蟲病須與腦炎、結核性腦膜炎、原發性癲癇、腦囊蟲病鑒別;
原發性癲癇指在臨床上找不到病因的癲癇病，有一定遺傳性。一般遺傳率3%～5%，原發性患者的親屬中，血緣關系越近發病率越高，反之越低。原發性癲癇的初發年齡不定，多在幼兒期和少年期起病，以典型大發作或典型小發作為臨床表現。
4.腸型及腹型肺吸蟲病須與痢疾、結核性腹膜炎、腹內腫瘤、慢性結腸炎及其他原因引起的腸粘連、腸梗阻等鑒別。脊髓型吸蟲病須與脊髓腫瘤、多發性神經根炎、脊髓灰質炎、脊髓空洞癥鑒別; 腸型及腹型肺吸蟲病須與痢疾、結核性腹膜炎、腹內腫瘤、慢性結腸炎及其他原因引起的腸粘連、腸梗阻等鑒別。
肺型可能產生的疾病有哮喘、肺氣腫、支氣管炎、及液氣胸，常見繼發感染，伴胸腔積液。
腦型肺吸蟲病可並發癲癇、抽搐、運動障礙。嚴重者可出現截癱。
全身多部位的膿腫、囊腫病變。囊內由肉芽組織充填、纖維化，最後形成疤痕。