(一)發病原因很多病毒都可以引起人心肌炎(表1)，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
(二)發病機制病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯薩奇B1～B5型最常見;其次有柯薩奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否發病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關。發病機制目前研究主要集中兩個方面：
1.免疫機制 美國和日本一些學者研究證實、病毒性心肌炎細胞免疫起主導作用，病毒的局部作用次之。受親心臟性柯薩奇B病毒感染後，脾臟受刺激可產生自傢反應性、溶細胞性T淋巴細胞，此種細胞對作為抗原的心肌細胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細胞都有溶解作用，引起廣泛病變、細胞壞死嚴重，還可產生病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞。病毒感染後，心肌細胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由於T淋巴細胞能識別這種抗原、使受染心肌細胞溶解，引起炎癥。以上二種T細胞都是胸腺依賴性T細胞，切除胸腺後，病毒再感染不會發生以上反應。研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個體產生病變程度不同，有的甚至不發生病變，可能與受染者遺傳和體質有關。此外還有的學者證明除T細胞外，還有自然殺傷細胞也參與瞭心肌細胞的溶解。 1987年首都兒科研究所生化免疫實驗室，在體外培養的小鼠心肌細胞感染柯薩奇病毒，發現病毒和T細胞損傷心肌的機制不同，病毒感染細胞後，在其中復制後釋出，導致細胞自溶和感染擴散;而T細胞是殺傷心肌細胞，破壞病毒復制的場所，最後導致病毒感染的終止。本病在臨床出現心臟癥狀時，多數受染心肌已分離不到病毒，故學者們認為心肌炎時，心肌損傷主要是T細胞介導的自體免疫機制，病毒感染是作為免疫反應的啟動者。
2.自由基的研究 氧自由基是指具有奇數電子的原子和原子團。氧是生物體內最重要的電子受體，在氧化代謝過程中，可產生多種自由基，其性質極為活躍，對組織具有很大破壞性，最常見有3種，是超氧陰離子(O2-)、過氧化氫(H2O2)、氫氧自由基(-OH)。正常心肌含有許多酶，可將其隨時清除，主要是超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化酶、過氧化物酶等，氧自由基通過對細胞脂質、蛋白質、糖及核酸代謝的影響，使細胞膜失去完整性，結果通透性增加，亞細胞器及核中蛋白質、酶和核酸等破壞，細胞功能受損，細胞破壞，死亡。
據報道40%～80%病毒性心肌炎患者有上呼吸道感染或腹瀉等先驅病毒感染史。病毒性心肌炎的臨床表現常取決於病變的范圍和嚴重程度。癥狀輕重相差懸殊。輕型可無自覺癥狀，或表現為乏力、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、面色蒼白。體征：心動過速(或過緩)、第1心音低鈍，時有舒張期奔馬律和第3，4心音，心尖區輕度收縮期雜音及各種心律失常(以期前收縮多見)。重型起病較急，可表現為心力衰竭和(或)心源性休克，嚴重心律失常，也可發生猝死。重型可有以下類型(可重疊出現)：
1.急性泵衰竭引起的心力衰竭型 此型多突然發生充血性心力衰竭和(或)心源性休克，繼而可發展為肝、胰腺、腎和腦等多臟器功能衰竭。本型在急期超聲心動檢查有時可見室間隔為主的心室肥厚，隨心功能改善心室肥厚亦平行減輕。心功能和心肌肥厚恢復到正常時間為數周或數年。急性期的心室肥厚可能為心肌細胞腫脹和間質水腫所致，肥厚持續時間長者，推測與細胞浸潤等因素有關。
2.阿-斯綜合征發作型 本型突然起病，極為迅速，臨床表現為突然暈厥，重者意識完全喪失，面色蒼白，常伴有抽搐及大小便失禁。聽診心動過緩(完全房室傳導阻滯)或心動過速(室性心動過速)，以前者多見。心電圖可明確心律失常的類型。本型多有呼吸道感染或腸道感染等前驅癥狀，至出現心臟癥狀的時間較短(平均1.5天)。急性期(經臨時起搏或終止室速發作)後，多可恢復正常。如治療正確及時，預後較好。
3.心動過速型 本型可表現房性心動過速及室性心動過速。前者前驅癥狀至心臟癥狀出現的時間稍長(平均10天，即心房心肌炎型)，多為一過性，預後一般良好。亦可發生心房撲動、心房顫動或移行為慢性房性心動過速。室性心動過速(尤其是血流動力學障礙)多屬病情危重。亦可發生猝死。但多為一過性，急性期過後心動過速消失，預後較後。遺留室性期前收縮者應密切觀察。
4.新生兒心肌炎型 新生兒病毒性心肌炎的病初可先有腹瀉、食少等前驅癥狀或突然起病。臨床表現多為非特異癥狀且累及多個臟器或類似重癥敗血癥的表現。據Cherry統計45例，喂奶困難占84%，心臟癥狀81%，呼吸急促75%，發紺72%，發熱70%，咽炎64%，肝脾大53%、雙峰型經過35%，中樞神經系統癥狀27%，出血或黃疸13%，腹瀉8%。據Rozkovec報道，新生兒柯薩奇病毒性心肌炎超聲心動圖表現可呈類似擴張型心肌病，或呈心室壁瘤樣改變。新生兒心肌炎的病情進展迅猛，病死率高，預後差，易有流行傾向。自Javett(1956)首次報道瞭柯薩奇B病毒引起新生兒心肌炎的流行(南非某醫院嬰兒室內，在1個月左右時間內有10例新生兒發病)，10例中5例死亡，3例做瞭屍檢，心肌以炎癥及壞死為主。伴有多臟器損害。以後在羅得西亞、荷蘭及美國等先後有多次暴發流行。近年我國也有新生兒病毒性心肌炎暴發流行的報道，東北地區某醫院嬰兒室(1993)發生新生兒柯薩奇病毒感染發病38例，合並心肌炎14例(占36.8%)，其中8例除心肌損傷外伴多臟器受累(肝損害4例，彌散性血管內凝血4例，腦膜炎2例)並有類似重癥敗血癥的臨床表現，死亡8例。病原證實為柯薩奇B3及B5病毒。 我國9省市心肌炎協作組於1978年提出的臨床和病毒學依據，已在臨床廣泛應用。其診斷標準為：
1.病原學診斷
(1)自患兒心包穿刺液、心包、心肌或心內膜分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。
(2)自患兒糞便、咽拭子或血液分離出病毒，且在病的恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。 2.臨床診斷依據 (1)主要指標： ①急慢性心功能不全或心腦綜合征。 ②有奔馬律和心包炎表現。 ③心臟擴大。 ④心電圖示明顯心律失常(指除偶發及頻發期前收縮以外的異位節律，竇性停搏，二度以上的房室、竇房、完全左或右和雙、三束支傳導阻滯)，或明顯的ST-T波改變(除標準Ⅲ導聯外的ST-T改變連續3天以上)，或運動試驗陽性。
(2)次要指標： ①發病同時或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史。 ②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸氣促、胸悶、頭暈、心前區痛、手足涼、肌痛等癥狀，或至少兩種，嬰兒可有拒食、發紺、四肢涼、雙眼凝視等，新生兒可結合母親流行病學史作出診斷。 ③心前區可聞及第1心音明顯低鈍或安靜時心動過速。 ④心電圖有輕度異常(指除上述的明顯心律失常以外的心電圖異常)。 ⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶(CPK)，谷草轉氨酶(AST)或乳酸脫氫酶(LDH)增高，病程中多有抗心肌抗體增高。
3.確診條件
(1)具有主要指標2項，或主要指標1項及次要指標2項者(都要有心電圖指標)。
(2)同時具備病原學第1～2項之一者，診斷為病毒性心肌炎。在發生心肌炎同時、身體其他系統如有明顯的病毒感染，而無病毒應進行病毒學檢查，再結合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
(3)凡不全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可作為“疑似心肌炎”進行長期隨診。如有系統的動態變化，亦可考慮為心肌炎或在隨診中除外。
(4)在考慮上述條件時，應先除外下列疾病：風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結核性心包炎。先天性心臟病、膠原性疾病和代謝性疾病的心肌損傷、原發性心肌病、先天性房室傳導阻滯、克山病、高原心臟病、神經功能或電解質紊亂、皮膚黏膜淋巴結綜合征、良性期前收縮以及藥物引起的心電圖改變等。
4.臨床分期 主要根據病情變化分期，病程長短僅作參考。
(1)急性期：癥狀明顯而多變，病程多在6個月內。
(2)恢復期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。
(3)遷延期：臨床癥狀反復出現，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有病情活動表現者，病程多在1年以上。
(4)慢性期：進行性心臟增大或反復心力衰竭，病程在1年以上。 1994年全國小兒心血管會議又對原診斷依據進行瞭修訂，在病原學診斷依據部分，增加瞭從患兒心肌或血液用PCR方法測得腸道病毒特異核酸蛋白;在主要指標方面增加核素檢查陽性等條件。有人提出急性心肌炎計分診斷法：見表7。 評分：肯定診斷30分，可能診斷20分，少於20分不能診斷。
5.心內膜心肌活體組織檢查應用的評價 心內膜心肌活體組織檢查從80年代以來在國外已開展，為心肌炎診斷提供瞭依據。國外主張以此作為惟一的診斷依據，活檢的病理改變是診斷的很好根據。1984年一些國傢的心臟病理學者在達拉斯就心肌炎的診斷提出瞭達拉斯標準(Dallas Criteria)，得到許多學者的承認。 (1)病理改變診斷：
①活動性心肌炎(有或無纖維性變)：要求炎癥細胞浸潤和附近細胞損害包括明確的細胞壞死、含空泡、細胞外形不整、細胞崩解並附有胞外淋巴細胞，未受累細胞多屬正常。
②臨床性心肌炎(非診斷性的需活檢復查)：炎性浸潤稀疏，光鏡未見細胞損傷。如以原活檢標本再行切片檢查。發現活動性心肌炎改變，可免復查活檢。
③無心肌炎跡象。
(2)治療後復查活檢結果：分3類：
①進行(持續)性心肌炎：病變程度與原檢結果相同或惡化。
②消散性心肌炎：炎性浸潤較前減輕，並有明顯修復改變。
③已消散心肌炎：無炎性浸潤或細胞壞死遺留。
(3)臨床表現結合活檢：1983年Fenoglio根據病前多數有病毒感染史的34例心肌炎，以臨床表現結合活檢，也將心肌炎分為3類：
①急性心肌炎：臨床表現為急性起病，心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，多數於6個月內死亡，少數好轉或痊愈。屍檢及活檢示心臟增大，心肌廣泛分佈的壞死灶，心肌細胞壞死，間質炎性滲出和水腫。
②急進性心肌炎：臨床表現為急性發作的心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，好轉又惡化，心力衰竭反復發作，多在6個月～3年內死亡。屍檢心肌病變廣泛，散在分佈心肌細胞壞死灶，並伴有修復過程和局部纖維化，少數有心內膜增厚及血管周圍纖維化。
③慢性心肌炎：臨床病史較長，病情較緩，檢查有心功能不全，心力衰竭常多次反復，活檢見散在較少的局限性病灶，病灶處有心肌損傷和間質纖維滲出及炎性細胞浸潤，纖維性變較明顯。導管法心內膜心肌活檢死亡率0.04% ～0.07%，活檢可提供70%～80%確切病理學依據。 1985～1994年12月，解放軍總醫院兒科和武警總醫院小兒心血管研究中心先後共進行瞭心內膜心肌活檢103例，無一例死亡，成功率為96.9%，可提供病理學診斷依據占99.1%。
6.病毒性心肌炎在診斷中須註意的問題
(1)對某些心電圖的認識：
①臨床可以看到交界性期前收縮或非陣發性心動過速，一般都應加作立位體表心電圖，如果立體心電圖正常說明是神經調節不平衡引起，但如立體心電圖仍不正常應懷疑器質性改變，須結合酶學檢查和臨床表現進一步明確診斷。
②T波改變的鑒別，在常規體表心電圖上，T波的易變性甚大，可以是形態、極性改變或是振幅異常，也可三者均有，故在小兒或青年多導聯T波改變可能是病理性的，也可能屬非病理性，因此須進行必要的鑒別。 A.兩點半綜合征(half-past-two syndrome)：“兩點半綜合征”時Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波倒置，故小兒易誤診為心肌炎。其心電圖特點是當額面QRS電軸 90°，T電軸為-30°時，T-QRS電軸類似鐘表兩點半，正常人T-QRS電軸夾角<45°，但少數人可增大至120°，結果：Ⅰ導聯QRS波振幅之代數和等於0;Ⅱ、Ⅲ、aVF的QRS主波向上，而T波均向下;運動或口服鉀鹽可促使倒置T波轉為直立。 B.Da Costa′s綜合征：由於憂慮、驚恐等均可使Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波倒置，心神經官能癥者發生率尤高，故又稱戰士心，當靜息時T波恢復正常。 C.直立性T波改變：T波的極性和形態隨體位變化而改變。直立時TI波倒置較深，或平臥時TI淺倒置而直立或深吸氣時加深，多見於心血管神經官能癥或瘦長體型者。肥胖，妊娠、腹水等橫膈抬高時，V5～V6 T波也可低平，甚至倒置，普萘洛爾可以糾正。 D.過度換氣後T波改變：正常人過度換氣後可見心前區導聯T波振幅降低或倒置，多發生在過度換氣後20s左右，故在過度換氣和平靜時各描記一次心電圖，如過度換氣後T波恢復正常，可考慮為持續性“幼稚型”T波，反之，平靜呼吸時T波恢復正常，說明T波異常是過度換氣引起。
③室性期前收縮的認識：室性期前收縮占小兒各類期前收縮的67.2%。往往是把QRS、ST-T波畸形不明顯、起源於右心室及無明顯癥狀的室性期前收縮稱“良性期前收縮”或“功能性期前收縮”，但根據我們對45例“良性期前收縮”患兒進行心內膜心肌活檢除2例組織病理正常外，無論光學顯微鏡和電子顯微鏡檢查均證明有不同程度的心內膜和心肌的器質性改變，同時其中4例進行心內膜、心肌組織聚合酶鏈式反應(PCR)，通過DNA特異片段擴增證實柯薩奇病毒，說明心肌損傷與病毒感染的關系，因此認為對“良性期前收縮”應進行認真觀察和進一步檢查。
(2)酶學改變：病毒心肌炎時，心肌細胞受損，使細胞膜破壞，細胞內酶即可釋出進入血液。當排除影響酶學改變的因素酶學檢查對心肌炎的診斷、損傷的程度、估計療效均有很大幫助。
①CK、CK-MB：當心肌受損時3～6h即可上升，2～5天達高峰，2周恢復正常。CK-MB較CK總活力上升快，但消退也快，故對早期診斷價值大。
②LDH及其同工酶LDH1、LDH2：當心肌受損時24～48h開始升高，3～6天達高峰，8～14天恢復正常，心肌炎時LDH1、LDH2均升高，LDH1/LDH2>1，如果LDH升高，LDH1不增高，LDH1/LDH2<1，可除外心肌損傷。小兒患上呼吸道感染及肌內註射藥物後CK可以增高。標本溶血或由於藥物、休克、心力衰竭、心律失常，均可影響酶的活性。
③谷草轉氨酶(AST)：一般發病6～8h開始上升，第2周達高峰，多在4周恢復正常，其敏感性和特異性不如CPK、LDH及其同工酶。三種心肌酶敏感性以CK-MB最好，特異性以LDH1最好，CPK及同工酶出現早，消退快;LDH則相反;AST出現早，消退也晚。病程超過2個月測定意義不大。
病毒性心肌炎飲食原則：
1.有營養易消化：病毒性心肌炎患者要調補氣血;飲食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。
2.須少食多餐，不宜進食過飽，尤其晚餐，以免增加心肌負擔，可選用蓮子、大棗、山藥、桂圓、甲魚等。黃梅天氣，病人往往癥狀明顯，可以沙參加玫瑰花，老鴨湯。
3.要多吃富含維生素B，維生素C之品，多吃新鮮蔬菜水果，可用一些食療。黃芪加紅棗;百合加玉米須;蓮子豬心湯。
4.避免油膩刺激性食品，特別是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纖維之品。
5.心肌炎病人盡量保持大便通暢，所以多進食粗纖維之品。
心肌炎患者在飲食上沒有過多的忌口。但要視身體狀況逐漸的進行溫補。 溫補指食性溫熱的食物，如牛肉、羊肉、黃鱔、甜食、紅棗、桂圓、荔枝以及蔥薑辛辣的食品等。體弱多病怕冷的女性常吃這類食品可幫助升火，改善怕冷的感覺，從而增強體質。患有心肌炎、冠心病者，宜服一些人參粉，可以安神強心，降壓通脈。
食療方法：
燈心竹葉茶：
燈心草9克、竹葉6克加水適量煎煮濾汁代茶飲;或沸水沏，代茶飲。1劑/日。
功能清心火，利濕熱，除煩安神。主治濕熱型病毒性心肌炎急性期。
紅玉茶：
紅參3克，肉桂4.5克，玉竹、山楂各12克，黃精10克，炒棗仁15克，炙甘草6克，共加水浸泡，入沙鍋煎煮後傾入飲茶容器中;或將諸藥置飲茶容器中以沸水沏，代茶頻飲。
功能扶陽救逆，益氣養陰，活血安神。主治陰陽兩虛，瘀血阻絡型病毒性心肌炎慢性期。
丹參豬心湯：
黨參15克，丹參10克，黃芪10克，用紗佈包好，加水與1個豬心燉熟，吃肉飲湯，日服1次，可治心肌病，也可用於各類心臟病，心功能不全的輔助食療。
竹筍肉片：
竹筍120克，切絲，瘦豬肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。
菊花鯉魚湯：
鯉魚1尾，開膛洗凈，略油煎後，加白菊花25克，枸杞15克及水，燉熟後分次吃肉喝湯。
酸棗蝦殼湯：
取蝦殼25克，酸棗仁15克，遠志15克，共煎湯服，每日1劑，可治心肌炎。
藥膳：
益心復脈膏 ：
人參30克、黃芪100克、靈芝50克、麥冬60克、丹參100克、當歸50克、甘松100克、炙甘草30克洗凈，加水浸泡，煎煮2次，去渣取汁，加熱濃縮，兌入適量蜂蜜，加熱收膏，冷卻收貯。服10～20毫升/次，3次/日。 功能益氣養陰，活血復脈。主治氣虛血瘀，脈律不齊型病毒性心肌炎後遺癥期。
清熱寧心飲 ：
金銀花、板藍根各30克，玄參、柏子仁各12克，桔梗9克，甘草6克，共加水浸泡30分鐘，煎煮濾汁2次，去渣，藥汁中兌入適量蜂蜜。1劑/日，分2～3次飲服。 功能清熱解毒瀉火，兼養陰寧心。主治風熱邪毒，襲肺侵心型病毒性心肌炎急性期;癥見發熱，咽痛，肌痛，心煩心悸，胸悶，或有胸痛，便幹尿赤，舌尖紅，舌苔黃或黃膩，脈疾數或結、代、促，或遲緩。
銀花山楂飲 ： 金銀花30克、山楂20克入沙鍋，加水煎煮濾汁，藥渣再加水煎煮濾汁，共3次，合並3次藥液，加入蜂蜜適量攪勻。隨時飲服，或每日分3～5次飲服。 功能清熱解毒，活血散瘀，益氣安神。主治風熱型病毒性心肌炎急性期。
銀菊竹葉代茶飲 ：
金銀花、蘆根各15克，麥冬12克，菊花、竹葉、甘草各6克，共加水浸泡，在沙鍋內煎煮後傾人飲茶容器中;或將諸藥置飲茶容器中以開水沏，代茶頻飲。 功能清熱解毒瀉火，兼養陰寧心。主治風熱邪毒，襲肺侵心型病毒性心肌炎急性期。
銀菊飲 ：
金銀花20克，菊花15克，共用沸水沖泡，代茶頻飲。 主治熱毒侵。心型病毒性心肌炎。
銀菊桑竹飲 ：
金銀花、白茅根各15克，菊花、桑葉、竹葉各6克，薄荷3克，共置飲茶容器中以沸水沏，代茶飲。 功能疏散風熱，解毒利水，清心除煩。主治風熱型病毒性心肌炎急性期。
銀翹二根飲 ：
金銀花、板藍根、蘆根各20克，連翹、玄參各10克，甘草6克同加水浸泡，入沙鍋煎煮後去渣取汁，加入白糖適量。1劑/日，分2～3次飲服。 功能清熱解毒，涼血瀉火，生津止渴。主治風熱型病毒性心肌炎急性期。
葛根苦參飲 ：
葛根20克，苦參10克，薷香12克，黃連、柏子仁、甘草各6克，加水共浸泡30分鐘，煎煮濾汁2次，去渣，藥汁中兌入適量白糖。1劑/日，分2～3次飲服。 功能清利濕熱解毒，芳香化濁，佐以安神。主治濕熱邪毒，侵腸犯心型病毒性心肌炎急性期。
葛根薷香粥 ：
葛根20克、薷香10克洗凈後加水浸泡，煎煮2次，去渣取汁，入粳米50克煮成稀粥。1劑/日，分2次服食。 功能清熱解肌，芳化濕濁。主治濕熱型病毒性心肌炎急性期。
解毒益心飲 ：
金銀花、黃靈丹參各20克，苦參10克，麥冬15克，蓮子心、甘草各6克，加水共浸泡30分鐘，煎煮濾汁2次，去渣，藥汁中兌入適量蜂蜜。1劑/日，分2～3次飲服。 功能清解餘邪，滋養氣陰。主治邪熱未清，氣陰受損型病毒性心肌炎遷延期。
平日應加強鍛煉，增強體質，對各種病毒感染進行預防註射，並減少受冷、發熱等不良因素。在治療過程中要預防反復感冒。新生兒期的預防須防止孕婦病毒感染，並做好產院嬰兒室和母嬰室的消毒隔離工作。
保健品查詢小兒病毒性心肌炎中醫治療方法1.辨證分型治療
(1)急性熱盛型:
治則：清熱瀉火，兼養心陰。
方藥：以銀翹散、五味消毒飲、瀉心湯、竹葉石膏湯等加減。藥用金銀花、連翹、黃芩、蒲公英、知母、大青葉、麥冬、元參、甘草。方義分析：方以金銀花、連翹、黃芩、蒲公英、大青葉清熱瀉火解毒，兼以透邪外出;石膏清熱解肌透邪;竹葉清下焦之邪熱。知母、麥冬、元參、甘草滋養心陰。諸藥共奏清熱解毒，滋陰之效。
(2)心陰虛損型：
治則：養陰清熱，兼以安神。
方藥：一貫煎、酸棗仁湯、補心丹等加減。藥用生地、麥冬、沙參、元參、蓮心、炒棗 仁、蒲公英、茯神。琥珀粉(沖)五味子、紫石英、板蘭根、丹參。 方義分析：方以生地、元參、蓮心滋心陰、清心火，麥冬、沙參、炒棗仁、五味子、茯神養心陰、安心神，琥珀、紫石英重鎮安神;丹參活血養血。佐以蒲公英、板藍根以清餘邪。諸藥合湊養陰清熱、安神之功。
(3)氣陰兩虛型： 治則：益氣養陰，復脈寧心。
方藥：生脈散、炙甘草湯和加減復脈湯。藥用黨參、黃芪、麥冬、五味子、生地、丹參、 琥珀粉(沖)、炙甘草。
方義分析：方以黨參、黃芪益心氣;麥冬、生地、五味子滋心陰;丹參養血活血;琥珀寧心安神;炙甘草益氣兼能調和諸藥。諸藥相合，共收益氣養陰、復脈寧心之效。
(4)陰陽兩虛型：
治則：溫陽救逆，利水平喘。
方藥：以參附湯、右歸丸、真武湯、濟生腎氣湯加減，藥用人參、附子、生黃芪、桂枝、 生龍牡，枸杞子、澤瀉、白術、幹薑、五味子、炙甘草。
方義分析：方以人參、黃芪、白術、炙甘草益氣健脾利水;附子、桂枝、幹薑溫補心腎 之陽;杞果、澤瀉、五味子滋補心腎之陰，取陰生陽長之意;生龍牡重鎮以安心神，合而共奏溫陽行水之效。
中藥材查詢小兒病毒性心肌炎西醫治療方法(一)治療
1.臥床休息 在急性期至少臥床休息至熱退後3～4周，減少心臟負擔及耗氧量。心臟擴大及並發心力衰竭者，更應絕對臥床休息，病情好轉，心影縮小再開始逐漸活動。
2.鎮靜及鎮痛處理 病人煩躁不安、心前區痛、膚痛及肌痛，應及時處理，可用解痛鎮靜藥，如苯巴比妥、阿司匹林，必要時可註射嗎啡。
3.控制心力衰竭 並發心力衰竭必須及時控制，由於心肌炎對洋地黃制劑極為敏感，易出現中毒現象，故多選用速效及速排的制劑，如毛花苷C(西地蘭)或地高辛，劑量應使用有效量的1/2～1/3即可，在急性心力衰竭控制後即可停藥，對慢性心功能不全者多主張長期使用偏小的維持量，直至癥狀及體征明顯改善為止。利尿藥的使用要註意補鉀，防止誘發嚴重心律失常。
4.腎上腺皮質激素 經一般治療後心力衰竭或末梢循環衰竭未能控制及有嚴重心律失常者，可試用腎上腺皮質激素，靜脈滴註氫化可的松每天5～10mg/kg或地塞米松0.3～0.6mg/kg，好轉後改口服潑尼松(強的松)劑量開始每天1～2mg/kg，1～2周後減量。但在感染早期(起病18天內)一般不宜應用，因激素有抑制機體對病毒的免疫力。有些學者提出使用激素治療的指征是：
(1)心肌炎發生心源性休克時，可短期使用。
(2)心肌炎時新出現的Ⅲ°房室傳導阻滯，短期應用。
(3)心肌炎嚴重，其他治療無效，可在嚴密保護下試用，情況好轉後，出院在傢繼用，並註意防治感染。
5.免疫抑制藥的使用 在歐洲、美國和日本從20世紀80年代以來使用潑尼松(強的松)加或不加硫唑嘌呤azafhioprine治療病毒性心肌炎，多用於有心力衰竭而用一般治療效果不理想的重病人，治療前後用心內膜心肌活檢隨診，治愈率隻有3.17%，好轉加痊愈占42.9%，死亡及惡化占38.1%，可見對重癥合並心衰的心肌炎，用免疫抑制藥治療隻能爭取1/2的機會。少數病例長期使用這種藥物往往繼發危及生命的周身感染。
6.維生素C的應用 維生素C有促進心肌病變的恢復、改善心功能、緩解癥狀和糾正心源性休克的作用。劑量為100～200mg/(kg·次)加5%葡萄糖20ml靜脈緩註，1次/d，急性期療程4周。
7.改善心肌代謝藥物 三磷腺苷(ATP)、輔酶A、細胞色素C(先作皮試)，及泛癸利酮(輔酶Q10)等均可應用，1次/d，肌註，亦可靜脈緩滴極化液。
8.心肝寶(冬蟲夏草頭孢菌絲) 可直接作用於心臟改善心肌缺血缺氧的狀態，降低心肌耗氧量，增強心肌耐缺氧能力且具有活化T和B細胞、激活單核吞噬細胞系統及抑制抗體形成作用，劑量：5歲以上4粒/次，3次/d;5歲以下3粒/次，3次/d，(每粒相當於心肝寶0.25g)，根據目前國內學者研究多作為綜合治療中的一種方法，單獨使用效果似不夠理想。 9.心源性休克治療 急性重癥心肌炎可出現心源性休克，必須進行搶救。
(1)輸液：為瞭恢復有效循環量，應靜脈輸液，但不可過多過快，防止加重心臟負擔，全天總入量1000～1200ml/m2(每天30～50ml/kg)，其中先給低分子右旋糖酐10ml/kg可在1～2h輸完，改善微循環，預防血栓，而後將餘液勻速在22～23h內輸入，有酸中毒者可加5%碳酸氫鈉。
(2)維生素C：每天100～200mg/kg，開始即刻靜推、如註射後血壓上升不穩定，半小時後再重復1次，血壓可漸正常，全天可用3～5次。
(3)升壓藥： ①間羥胺(阿拉明)：為β受體興奮劑，可增強心肌的應激性，收縮力及周圍循環阻力，由於本藥有效作用時間短(20～60min),故需將藥10～20mg加入10%葡萄糖100ml緩慢靜點，以維持血液有效濃度。 ②多巴胺：為β受體興奮劑，可增加心肌收縮力，對腎及內臟血管擴張作用。對心率無影響。用法：10mg加入10%葡萄糖100ml，以每分鐘1～10μg/kg速度緩緩靜滴。根據病兒血壓調整速度及濃度。
(4)吸氧、糾正心律失常：必要時可用腎上腺皮質激素，地塞米松每天0.2～0.4mg/kg靜點，休克好轉後逐漸減量至停用。 10.對癥治療 煩躁不安時可用鎮靜藥，有感染時可給抗生素。
(二)預後多數病人預後良好，經數周、數月甚至遷延數年漸痊愈。少數呈暴發起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴重心律失常於數小時或數天內死亡。個別病例因嚴重心律失常猝死。有的呈遷延過程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動圖或心電圖改變，並無臨床癥狀，然而少數病例則因心力衰竭遷延不愈，導致死亡。曾報道經組織學確診的急性重癥心肌炎35例患兒的病程及預後，患者年齡中位數3.3歲(1～15.1歲)，均有急性心力衰竭及(或)嚴重心律失常，於發病1～47天(中位數7天)入院。治療上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基強地松龍和靜脈輸入免疫球蛋白。35例中6例入院時有嚴重急性心力衰竭，2例搶救無效，於入院72h內死亡。另4例加用心肺機支持循環，1例於6天後心力衰竭控制，2例行心臟移植成功，餘1例第7天停用心肺機，終因心力衰竭並發真菌敗血癥死亡。這組重癥病例，4例死亡，其中3例均發生在住院初期;心臟移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反應，術後3天死亡。總病死率(4/35)11.4%。未做心臟移植存活者共29例，經隨訪1.2l～31.6個月(中位數19個月)，僅2例遺留左室功能障礙。其中1例病程6年，無癥狀，未服心臟藥物，僅左室射血分數及縮短分數分別為50%及22%，運動試驗提示運動耐力輕度下降;另1例病程剛3.8個月，心功能在恢復中。所有存活者均無心血管系統癥狀，無運動受限，也未服用抗心律失常藥。作者分析死亡及心臟移植的高危因素，單因素分析認為發病年齡較大、左室射血分數低、需用機械通氣或心肺機支持、發生過心臟驟停及室性心動過速為危險因素。多因素分析提示室性心動過速是惟一的危險因素。病毒性心肌炎僅少數可遺留左室功能障礙或過渡到擴張型心肌病，擴張型心肌病終末期做心臟移植的108個心臟中，發現至少有一個明顯的炎癥細胞浸潤灶。擴張型心肌病患者的心肌中可檢測到病毒核酸。上述臨床研究提示部分擴張型心肌病是病毒性心肌炎的後果。預後好壞主要取決於心肌病變的嚴重程度，並與以下因素有關：
1.感染病毒的型別 柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。
2.病人年齡 新生兒發病死亡率最高。
3.病情復發者 預後差。
4.左室射血分數明顯下降者 預後差。
5.並發室性心動過速者 預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒病毒性心肌炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.心肌酶學改變 心肌受損時，血清中有10餘種酶的活性可以增高，目前主要用於診斷病毒性心肌炎，肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH1、2。
(1)肌酸激酶及其同工酶：肌酸激酶(CK)主要存在於骨骼肌、心肌及腦組織中。因此在多種情況下，心肌炎、肌營養不良、皮肌炎、中樞神經系統疾病(腦外傷、Reye綜合征、腦膜炎)、新生兒窒息、心肌梗死等均可使CK升高。心肌受損時，一般在起病3～6h即可出現升高，2～5天達高峰，多數病例在2周內恢復正常。現已知CK有4種同工酶，即CK-MB(骨骼肌型)、CK-MB心肌型、CK-BB(腦型)和線粒體同工酶ASTm。同工酶(CK-MB)主要來源於心肌，對早期診斷心肌炎價值較大。正常人血清中CK-MB約在5%以下(即MB占總CK活性的5%以下)，一般認為血清CK-MB活性≥6%是心肌損傷的指標。
(2)乳酸脫氫酶及其同工酶LDHl、LDH2：乳酸脫氫酶(LDH)是一種廣泛分佈的酶，在心肌、骨骼肌、肝、腎和血液中均含有，因此在多種疾病情況下均可升高，但特異性差。在心肌受損時，多在發病24～48h開始上升，3～6天達高峰，8～14天逐步恢復，長者達2個月左右才恢復。由於LDH同工酶具有器官組織特異性，因LDHl主要存於心肌中，病毒性心肌炎時LDH1、LDH2增高。尤以LDHl增高為主，致使LDHl>LDH2。血清心肌酶活性的評價：小兒不同年齡階段，血清心肌酶活性正常值有所不同，如CK、CK-MB、LDH和α-HBDH(α-羥丁脫氫酶)。小兒正常值可較成人高。參見表2，3(日本小兒正常標準值研究班編，1997)。 總CK活性值隨年齡而有所不同：新生兒呈高值，6～7個月達最高點，1歲以後逐漸減低，至15歲接近成人水平。項嶽香等對健康兒童分不同年齡組，用免疫抑制法測定CK-MB活力，測定結果表明：不同年齡組兒童(n=1284)和健康成年人(n=411，年齡17～65歲)比較有顯著性差異，兒童不同年齡組CK-MB活力均明顯高於成年組;不同年齡組之間均有差異，隨年齡增長和成年人差異逐漸減少;男女性別間比較無差異。 CK-MB的質量分析(CK-MB質量，單位ng/ml)較活力分析(單位為U/ml)更精確。有資料顯示CK-MB質量小兒正常參考值不受年齡因素的影響，>4.0ng/ml(免疫化學發光法)為陽性。
2.心肌肌鈣蛋白 心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，cTn)是心肌收縮和舒張過程中的一種調節蛋白，由3種亞單位(cTnT、cTnI和cTnC)組成。cTnT是與原肌球蛋白(tropomyosin)結合的亞單位，cTnI是肌原纖維(myofibril)ATP酶的抑制性亞單位，cTnC是鈣離子結合亞單位。當心肌細胞受損時，cTnT(或cTnI)易透過細胞膜釋放入血，使血中cTnT明顯升高。正常人血清中cTnT含量很少。用不同方法測得的正常參考值上限也有差異。常用的檢測方法有放射免疫法(RIA)、酶免疫測定法、酶免疫化學發光法(CLIA)等。 cTn是評價心肌損傷具有高度特異性、高度敏感性的非酶類蛋白血清標志物。以出現早，持續時間長為特點。 Kühl等(1997)對臨床擬診心肌炎80例，測定血清cTnT，結果表明診斷的敏感性53%，特異性94%，臨床擬診心肌炎病人，若cTnT升高，高度提示心肌炎(表4)。 心肌損傷時血清生化標記物對臨床的評價可見表5。
1.心電圖改變 急性期心電圖多有異常改變，常見為ST-T改變，期前收縮及房室傳導阻滯等。
(1)ST段及T波改變，可見ST段偏移,T波平坦、雙向或倒置。
(2)各種快速性心律失常。在各類期前收縮中以室性期前收縮最常見，多屬頻發，可呈二、三聯律或成對，可為多源性;亦可見房性及室性心動過速、心房撲動和顫動等。
(3)傳導阻滯：可為竇房阻滯、房室傳導阻滯、左或右束支阻滯、雙束支阻滯甚至三束支阻滯，其中以三度房室傳導阻滯最重要。 (4)尚可見QRS波群低電壓(新生兒除外)，QT間期延長及異常Q波(假性心肌梗死)等。
2.X線表現 心臟大小正常或不同程度地增大。有心力衰竭時心臟明顯增大和肺靜脈淤血。透視下可見心臟搏動減弱。
3.心肌炎放射性核素心肌顯像 放射性核素心肌顯像可顯示心肌炎特征改變：炎癥或壞死灶顯像。
(1)炎癥顯像：67Ga心肌顯像：67Ga靜註後90%與體內的轉鐵蛋白、鐵蛋白及乳鐵蛋白(lactoferrin)等結合。白細胞含有豐富的乳鐵蛋白，67Ga具有被心肌炎癥細胞(T淋巴細胞及巨噬細胞等)攝取的性能，以及67Ga以離子或轉鐵蛋白結合形式易集聚到炎癥部位(血管通透性增強)而顯影。67Ga心肌顯像對心肌炎有較高的診斷價值。靜脈註射67Ga-枸櫞酸，註射後分別在24h、72h進行顯像(γ照相機)。根據心肌顯像行定性試驗，再根據心、肺放射性分佈的比值(H/L)做半定量診斷。H/L濃度之比>1.2為陽性。H/L 1.2～1.3為輕度，1.3～1.4為中度，>1.4為重度。
(2)壞死灶顯像：99mTc-PYP心肌壞死灶顯像：心肌壞死時，心肌細胞內迅速有鈣離子進入，形成羥基磷灰石結晶。99mTc-PYP (焦磷酸鹽)是骨顯像劑，靜脈註射後2～3h被吸附在心肌羥基磷灰石結晶上，從而使心肌壞死灶顯影(正常心肌組織不顯影)。其濃集程度與下列因素有關：①血流量;②壞死發生時間;③壞死組織數量(斷層顯像>1g易檢出)。心肌炎時可呈心肌壞死灶顯像，但欠靈敏。 111ln-抗肌球蛋白抗體心肌壞死灶顯像：心肌細胞壞死時，肌球蛋白輕鏈釋放血循環中，而重鏈仍殘留心肌細胞內。111In標記的單克隆抗肌球蛋白抗體可與重鏈特異性結合使心肌壞死灶顯像。結合量多少與壞死灶大小及程度成正比，與局部心肌血流量成反比。靜脈註射111In-抗肌球蛋白抗體後24h進行平面SPECT顯像。活動性心肌炎可見心肌內有彌散性111In-抗肌球蛋白抗體攝取。Kühl等(1997)報道擬診心肌炎患者65例，經心內膜心肌活檢免疫組織學檢查證明心肌炎48例，無心肌炎17例;同時，采用抗肌球蛋白閃爍(antimyosin scintigraphy，AMS)，表明AMS檢測對免疫組織學診斷心肌炎的特異性較高為86%，敏感性為66%。
(3)心肌灌註顯像：目前以99mTc-MIBI(甲氧基異丁基異腈)最為常用。 99mTc-MIBI靜脈註射後能被正常心肌細胞攝取使心肌顯影。心肌聚集放射性藥物的量與該區冠狀動脈血流灌註量呈正相關。心肌炎時，由於炎性細胞浸潤，間質纖維組織增生，退行性變等，致使心肌缺血，正常心肌細胞減少，故放射性核素心肌顯像裡正常與減淡相間的放射性分佈(呈花斑樣改變)，可做出心肌炎傾向性診斷，但特異性差。
4.心內膜心肌活檢
(1)病理組織學診斷：Dallas病理組織學診斷標準擬定心肌炎形態學的定義為心肌炎性細胞浸潤，並伴鄰近心肌細胞壞死和(或)退行性病變。可分成以下幾種。
①活動性心肌炎：活動性心肌炎(active myocarditis)必須具備炎性細胞浸潤，同時，還必須有鄰近心肌細胞不同程度損害和壞死。
②臨界心肌炎：臨界心肌炎(borderline myocarditis)具有炎性細胞浸潤，但無心肌細胞損害或壞死。需要心內膜心肌活檢復查確認。
③無心肌炎：無心肌炎(no myocarditis)組織學正常。 Hahn等綜合31個中心擬診心肌炎2233例經心內膜心肌活檢(按Dallas病理組織學診斷標準)證實活動性心肌炎者214例(占9.6%)，臨界心肌炎12例(占0.5%)，而無心肌炎跡象者2007例(占89.9%)。
(2)免疫組織學診斷：近年，免疫組織化學檢查法已成功應用於心肌炎癥過程的診斷。免疫組織學特征：各種標記的激活免疫細胞及主要組織相容性復合體抗原和黏附分子表達增強。采用特異單克隆抗體(如抗-CD2、抗-CD3、抗-CD4、和抗-CD8抗體等)直接結合人淋巴細胞細胞表面抗原對心肌組織浸潤炎癥細胞做定量分析。特異性單克隆抗體結合淋巴細胞數>2.0/高倍視野(×400)。即相當於特異性單克隆抗體結合淋巴細胞數>7.0/mm2為陽性。主要組織相容性復合體(MHC)，人的MHC則稱為HLA(人類白細胞抗原，human leukocyte antigen，HLA)基因或HLA基因復合體，HLA基因主要包括HLA-I類和HLA-Ⅱ類基因。細胞黏附分子(cell adhesion molecules，CAM)，根據結構特點可分黏合素傢族，選擇素傢族、免疫球蛋白超傢族等。采用抗MHC或CAM單克隆抗體結合心肌MHC或CAM抗原。分析MHC及CAM的表達，可顯示免疫激活的組織標記物。病毒性心肌炎時有MHC及CAM表達質與量的異常(表6)。 有一組資料(Schultheiss and Kühl)臨床診斷疑似心肌炎(359例)進行心內膜心肌活檢的組織學及免疫組織學分析。
病毒性心肌炎主要應與以下疾病鑒別：
1.風濕性心肌炎 多見於5歲以後學齡前和學齡期兒童，有前驅感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內膜，臨床有發熱、大關節腫痛、環形紅斑和皮下小結，體檢心臟增大，竇性心動過速，心前區可聽到收縮期反流性雜音，偶可聽到心包摩擦音。抗鏈“O”增高，咽拭子培養A族鏈球菌生長，血沉增快，心電圖可出現一度房室傳導阻滯。
2.β受體功能亢進癥 多見於6～14歲學齡女童，疾病的發作和加重常與情緒變化(如生氣)和精神緊張(如考試前)有關，癥狀多樣性，但都類似於交感神經興奮性增高的表現。體檢心音增強，心電圖有T波低平倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗陽性，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗心臟β受體功能亢進。
3.先天性房室傳導阻滯 多為三度阻滯，患兒病史中可有暈厥和Adams-Stokes綜合征發作，但多數患兒耐受性好，一般無胸悶、心悸、面色蒼白等。心電圖提示三度房室傳導阻滯，QRS波窄，房室傳導阻滯無動態變化。
4.自身免疫性疾病 多見全身型幼年型類風濕性關節炎和紅斑狼瘡。全身型幼年型類風濕關節炎主要臨床特點為發熱、關節疼痛、淋巴結、肝脾腫大、充血性皮疹、血沉增快、C反應蛋白增高、白細胞增多、貧血及相關臟器的損害。累及心臟可有心肌心肌酶譜增高，心電圖異常。對抗生素治療無效而對激素和阿司匹林等藥物治療有效。紅斑狼瘡多見於學齡女童，可有發熱，皮疹，血白細胞、紅細胞和血小板減低，血中可查找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性。
5.皮膚黏膜淋巴結綜合征 多見於2～4歲幼兒，發熱，眼球結膜充血，口腔黏膜彌散性充血，口唇皸裂，楊梅舌，淺表淋巴結腫大，四肢末端硬性水腫，超聲心動圖冠狀動脈多有病變。需要註意的是，重癥皮膚黏膜淋巴結綜合征並發冠狀動脈損害嚴重時，可出現冠狀動脈梗死心肌缺血，此時心電圖可出現異常Q波，此時應根據臨床病情和超聲心動圖進行鑒別診斷。
各種心律失常，以期前收縮多見，心動過緩(房室傳導阻滯)，心動過速(室性心動過速、房性心動過速)亦可有心房顫動、心房撲動，並發心力衰竭 、心源性休克、多臟器功能衰竭、阿-斯綜合征。新生兒心肌炎常並發黃疸，多臟器功能損害，DIC，出現心-腦-肝綜合征等。