(一)發病原因
1、法洛四聯癥右心室流出道梗阻解除不徹底，或肺動脈畸形矯正不徹底是產生術後低心排出量的重要原因。
2、血容量的不平衡，舒張容量不足可影響心搏出量;因心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，從而致使心肌收縮不全。
3、缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全;心動過速或心動過緩影響房室舒張不全。
4、血容量不足，或者說有效循環血量不足;術後如有換氧不足，缺氧或酸血癥均可加重心肌收縮不全.
5、心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血、缺氧可對心肌造成損害，致使心肌收縮不全。
6、術前心功能較差的患兒全身狀況差，心、肺、肝、腎功能均有不同程度的障礙，容易發生低心排出量綜合征。
7、心律失常如缺氧性或手術創傷所引起的三度傳導阻滯;心臟畸形矯治不滿意;心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合後緊束等也常是術後低排出的原因。
8、冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死則是偶見的病因。
9、因心臟左向右分流量大的病人容易引起肺動脈高壓;而嚴重肺動脈高壓的病人肺小動脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細血管間組織增厚、間質水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴大，術前心肌氧的供需平衡已處於代償狀態。對於此類病人若術中處理不當可成為低心排出量綜合征的促發因素。
(二)發病機制
低心排出量綜合征是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果：
1、主動脈阻斷後代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝，能量生成銳減，難以維持細胞正常代謝的需要，致使細胞膜鈉泵的功能發生障礙，大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫。
2、而無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒，使心肌細胞受損害。在缺血缺氧期間左心室內膜下心肌缺氧最嚴重，局部代謝產物堆積，心內膜下微血管擴張。
3、保護不好的心肌，在缺血期間可發生較嚴重的心肌結構損傷，細胞膜通透性增加，毛細血管完整性遭到破壞，恢復血流灌註後大量水和電解質可在短時間內進入細胞，加重心肌水腫，使心內膜下血管阻力增加，血流量減少，內膜下氧的供需失衡進一步加重，最終發生內膜下出血壞死。
4、在體外循環期間積極采用各種有效的心肌保護方法可以延長心肌缺血的耐受時間，減輕心肌水腫和壞死的程度，以常溫氧合血持續灌註可連續給心肌供氧，使阻斷循環期間心肌由無氧代謝變為有氧代謝，可避免心肌能量代謝發生負平衡，有利於術後心肌功能的恢復。
(一)臨床特征：
1、當心排出量下降至心指數2.5L/(min·m2)時，會出現心率增快、脈壓變小、血壓下降(收縮壓低於12kPa)、橈動脈、足背動脈脈搏細弱、中心靜脈壓上升、末梢血管收縮、四肢發冷、發紺等臨床癥狀。
2、患者尿量可減少至0.5～1ml/kg以下。
3、監測心排血量時可見：心指數<2L/(min·m2);搏血指數<25ml/(m2·次);周圍血管阻力>1800dyn·s·cm-5;氧耗量100ml/(min·m2)>20mg%。
(二)癥狀診斷：
1、臨床上，血壓的下降，中心靜脈壓的上升和尿量顯著減少，已足以明確低心排征的診斷。
2、Kouchakos等指出，當低心排出量一般臨床征象未出現時，如有下列情況應懷疑本征：
①血壓下降;
②左房壓增高;
③末梢灌註不足;
④代謝性酸中毒。
3、若出現下述兩項或兩項以上事件時，可診斷為術後LCOS：
①收縮壓下降超過術前基礎血壓20%，持續2 h或以上;
②尿量每小時<0.5ml/kg，持續2 h或2 h以上;
③中心靜脈壓>1.73kPa，持續2 h或2 h以上;
④中心體溫與體表體溫之差>5℃，持續2 h或2 h以上，導致四肢發涼;
⑤ 心臟指數(CI)<2.5ml/m2。
4、根據病史及臨床表現應考慮本癥診斷，結合輔助檢查結果確診。
1、加強防治對於心肌缺氧、缺血、心律失常、冠脈供血不足等的措施，提高手術操作水平，防止心臟受壓。
2、手術前給予吸氧、營養心肌、強心利尿等治療，可使心功能得到改善，可減少低心排出量綜合征的發生。
3、對分流量大伴有肺動脈高壓的先天性心臟病患兒，應在術前早期給予血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療，控制或減輕肺動脈高壓，可減少低心排出量綜合征的發生。
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中藥材查詢小兒低心排出量綜合征西醫治療方法(一)治療
本病征處理主要是調節心率、調節心臟前後負荷和增強心肌收縮力。
1.心率緩慢：靜脈註射抗副交感神經藥物阿托品0.5～1.0mg，或靜脈滴註異丙腎上腺素(0.5～1.0mg/250ml)，即可使心率增快，增加心排血量。
2.三度房室傳導阻滯：可滴註異丙腎上腺素溶液，亦可應用起搏器增快心率。
3.室性心動過速：可靜脈註射利多卡因50～100mg，如數分鐘內未見成效，須行電擊轉復心律。
4.調節心臟前負荷：輸血補液增加血容量，從而增高心室充盈壓。
5.增強心肌收縮力：
(1)靜脈註射10%氯化鈣3～5ml可有即刻效應，但作用短暫;
(2)若心率增快但血鉀不低者，可靜註毛花苷C(西地蘭)，對於動脈收縮壓低於10.6～12.0kPa的低血壓病人，尚須持續滴兒茶酚胺類升壓藥物，多巴胺可增加心肌收縮力和增加心率，大劑量可使血管收縮，一般劑量16～20μg/(kg·min);
(3)使用異丙腎上腺素1～2μg/min作用於β腎上腺能受體，可增加心肌收縮力，並舒張血管，降低血管阻力，因此能改善心排血量，但應註意此藥可引起心率失常。
4.減低左心後負荷：左心後負荷主要取決於左室容量和主動脈阻抗，後者又主要取決於動脈的順應性和小動脈的阻力，所以可以使用血管擴張劑硝普鈉來降低動脈壓、肺動脈壓、左房壓等，從而影響心排量。
(二)預後
重癥可導致死亡。本病征的預後決定於下列因素：
① 低心排血量的程度;
② 治療開始時間;
③ 術後機械性梗阻的程度，殘餘分流或逆流的程度。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒低心排出量綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
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