(一)發病原因肺內血管與組織間液體交換和運行出現障礙，致液體和蛋白從血管內滲出，並超過淋巴組織的廓清能力，過多的液體遂積聚於肺組織，即成肺水腫。
1.肺毛細血管靜水壓升高 即血流動力性肺水腫，為肺水腫最重要的原因，可見於下列情況：
(1)血容量過多：如輸血、輸液過多、過快，尤其是原有心肺功能不全或嚴重貧血患兒，以及抗利尿激素分泌過多(如重癥肺炎及哮喘等)及藥物作用結果。
(2)左室功能不全：排血不足，致左房舒張壓增高，見於任何型的左心衰竭，包括心律不齊、心肌病、嚴重主動脈瓣狹窄、二尖瓣病變、急性腎小球腎炎等。
(3)胸膜腔內負壓值過大：肺毛細管跨壁壓力梯度增加，見於間歇正壓通氣“負相”，即氣道壓力低於大氣壓時。肺間質異常加大負壓，多見於迅速抽吸大量胸腔積液或胸膜腔氣體致萎陷肺膨脹過快，胸膜腔內壓力負值過大，使液體從肺毛細血管流到間質。有人稱為復張性肺水腫，有研究證實萎陷肺組織內線粒體超氧化物歧化酶和細胞色素氧化酶減少，當肺復張時，使氧自由基產生增多，導致肺上皮細胞和內皮細胞損傷和肺水腫。
(4)其他：肺血流量過多可致肺毛細血管壓急劇上升，見於左至右心內分流、貧血等。
2.血漿蛋白滲透壓降低 見於嚴重肝臟疾患、腎疾患及嚴重低蛋白血癥。腎功衰竭時發生肺水腫，又和毛細血管通透性改變有關。
3.肺毛細血管通透性增加 亦稱中毒性肺水腫或非心源性肺水腫。毛細血管內皮損傷可由很多原因引起。常見暴發型肺水腫，如內毒素、吸入胃酸或其他酸類，吸入二氧化氮、氯、光氣、高濃度氧或其他有毒氣體，或休克肺。其特點為由於通透性增加，蛋白進入間質及肺泡中，遺有一層蛋白鋪襯於肺泡內，組織學上很像新生兒呼吸窘迫綜合征的透明膜，臨床特點為肺順應性下降及氣體交換障礙。
4.淋巴管阻塞 淋巴回流障礙也是肺水腫的原因之一，但實際上不多見。新生兒濕肺多認為是肺淋巴系統清除胎兒肺泡液體發生障礙而延緩的緣故。
5.肺泡毛細血管膜氣液界面表面張力增高 如肺表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增高，促使液體從血管到間質再進入肺泡。肺水腫的出現又可使表面活性物質合成減少，致表面張力增高，使肺水腫加重，呈惡性循環。
6.其他原因 形成肺水腫，尚有其他原因。
(1)神經性肺水腫：見於頭部外傷或其他腦病變，機制不明。可能是肺泡毛細血管通透性增高，也可能是因下丘腦部功能失常，中樞交感神經興奮，周圍血管收縮，肺血容量增加，肺毛細血管壓升高所致。
(2)高原性肺水腫：可能由於肺動脈高壓，亦可能因血管內皮機械性伸張，引起通透性增加及血漿蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛細血管通透性增加。病人肺灌洗液中可見大量高分子量蛋白、紅細胞和白細胞。
(3)革蘭陰性菌敗血癥：肺水腫可能因內毒素損傷肺泡上皮細胞，肺血管收縮和毛細血管靜水壓增高，但更主要是因肺毛細血管通透性增加，如見於休克肺。
(4)呼吸道梗阻：如毛細支氣管炎和哮喘，可能因加劇的胸膜腔內壓、肺泡壓負壓和肺間質負壓，肺毛細血管壓升高和通透性增加導致肺水腫，水入量過多更可促進其發生。
(二)發病機制基本原因是肺毛細血管及間質的靜水壓力差(跨壁壓力差)和膠體滲透壓差間的平衡遭到破壞所致;近年來研究認為肺泡毛細血管膜通透性亦十分重要。液體通過毛細血管濾過的力量(transcapillary filtration of fluid，簡稱FF)可用下列公式表明： FF=K[(Pcap-Pis)-δ(πcap - πis)] K為濾過系數，包含肺毛細血管膜的表面面積及通透性。Pcap為肺毛細血管內靜水壓[正常約為1.3kPa(10mmHg)]，Pis是間質液靜水壓[正常值不明，一般認為約為-1.3kPa(-10mmHg)]，δ為反射系數，表示跨毛細血管膠體壓差，反映膜對蛋白流動的阻力，一般為0.8。πcap是肺毛細血管內膠體滲透壓(正常約為25mmHg)，πis是間質液膠體滲透壓(正常值不明，一般認為是血漿滲透壓的一半)。間質液靜水壓和膠體滲透壓不易測知。有人認為間質液靜水壓為負值，故液體由毛細血管向間質移動;間質液膠體滲透壓約為血漿滲透壓的一半，使液體由間質向血管內流動。綜合以上兩種壓力差，其結果是液體從毛細血管向間質移動。此外，液體移動又受肺泡毛細血管膜氣液界面的表面張力影響，肺泡表面張力促使液體從毛細血管到肺泡，但一般被肺泡壓所抵消，因此最後力向量使液體自毛細血管流向間質，再由淋巴引流走。這是因為毛細淋巴管靜水壓與間質相仿，而膠體滲透壓較間質為高，於是液體由間質向淋巴管移動。又由於淋巴管平滑肌和漏鬥樣瓣膜的存在及其泵壓的作用均有利於間質液向淋巴管引流，防止肺水腫發生。雖然當肺毛細血管靜水壓升高或血漿膠體滲透壓下降時，水向間質濾過增多，但隻有當超過瞭淋巴引流量時，液體才開始在間質蓄積。
癥狀及體征：起病或急或緩。胸部不適，或有局部痛感。呼吸困難和咳嗽為主要癥狀。常見蒼白、青紫及惶恐神情。咳嗽時往往吐出泡沫性痰液，並可見少量血液。初起時，胸部體征主要見於胸部後下方，如輕度濁音及多數水泡音，逐漸發展到全肺。心音一般微弱，脈搏速而微弱。病變進展可出現倒氣樣呼吸，呼吸暫停，周圍血管收縮，心跳過緩和肝臟腫大。間質肺水腫多無臨床癥狀及體征，肺泡水腫時，肺順應性減低，首先出現癥狀為呼吸增快，肺泡水腫極期時，上述癥狀及體征進展，缺氧加重，如搶救不及時可因呼吸，循環衰竭而死亡。 典型的臨床表現，如嬰兒常見呼吸增快，胸壁凹陷，鼻翼扇動，呻吟，心動過速，肝大。重者出現發紺，呼氣延長，進行性呼吸功能代償不全如間斷性屏氣，周圍血管收縮及心動過速。由於肺泡有液體，肺底部可聞及囉音。呼吸功能衰竭時，組織供O2不足，最後導致代謝及呼吸性酸中毒。年長兒多數訴有呼吸困難，或胸痛及壓抑感，咳嗽帶紅色泡沫樣痰，有時似哮喘發作。面色蒼白或發紺，脈快而微弱，肺底可有捻發音或水泡音，肝大，血壓下降。上述表現加X線特點和低氧血癥，一般可明確診斷。
肺水腫常發生於各種重病的末期，所以積極防治如肺炎、各種心臟病和急、慢性腎炎等所致的心力衰竭，各種嚴重感染所致的休克，有機磷中毒等都可預防肺水腫的發生。
保健品查詢小兒肺水腫中醫治療方法 中藥材查詢小兒肺水腫西醫治療方法(一)治療治療的目的是改善氣體交換，迅速減少液體蓄積和去除病因。
1.改善肺臟通氣及換氣功能、緩解缺氧 首先抽吸痰液保持氣道通暢，對輕度肺水腫缺氧不嚴重者，可給鼻導管低流量氧。如肺水腫嚴重，缺氧顯著，可相應提高吸氧濃度，甚至開始時用100%氧吸入。在下列情況用機械通氣治療：
(1)有大量泡沫痰、呼吸窘迫。
(2)動靜脈分流增多時，當吸氧濃度雖增至50%～60%而動脈血氧分壓仍低於6.7～8.0kPa(50～60mmHg)時，表示肺內動靜脈分流量超過30%。
(3)動脈血二氧化碳分壓升高：應用人工通氣前，應盡量將泡沫吸幹凈。如間歇正壓通氣用50%氧吸入而動脈氧分壓仍低於8kPa(60mmHg)時，則應用呼氣末正壓呼吸，根據病情，PEEP從小至大逐漸增加，同時監測血氣，吸入氧濃度盡量低於或等於50%。合適的PEEP既能維持基本正常的氧分壓，而二氧化碳分壓也不致上升，對循環也無顯著影響。
2.采取措施將水腫液驅回血循環 (1)快速作用的利尿藥：如呋塞米對肺水腫有良效，在利尿前癥狀即可有好轉，這是由於腎外效應，血液重新分佈，血從肺循環到體循環去。註射呋塞米(速尿)5～15min後，肺毛細血管壓可降低，然後較慢出現腎效應：利尿及排出鈉、鉀，大量利尿後，肺血量減少，肺水腫可改善。
(2)終末正壓通氣：提高瞭平均肺泡壓，使肺毛細血管跨壁壓力差減少，使水腫液回流入毛細血管。
(3)減少回心血量： ①肢體縛止血帶及頭高位以減少靜脈回心血量，可將增多之肺血量重新分佈到周身。 ②嗎啡引起周圍血管擴張，減少靜脈回心血量，降低前負荷，又可減少焦慮、降低基礎代謝，可有良效。
3.針對病因治療 如針對高血容量采取脫水療法;針對左心衰竭應用強心藥。一般使用作用快速的洋地黃制劑如毛花苷C(西地蘭)及毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)。用α受體阻滯藥如芐胺唑啉5mg靜脈註射。使血管擴張，減少周圍循環阻力及肺血容量，效果很好。近年來有用靜點硝普鈉以減輕心臟前後負荷，加強心肌收縮能力，降低高血壓，對肺水腫有良效。
4.降低肺毛細血管通透性 激素對毛細血管通透性增加所致的非心源性肺水腫如吸入化學氣體、呼吸窘迫綜合征及感染性休克的肺水腫有良效。可用氫化可的松5～10mg/(kg·d)靜脈點滴。病情好轉後及早停用。使用抗生素對因感染中毒引起的肺毛細血管通透性增高所致肺水腫有效。
5.其他治療 嚴重酸中毒若適當給予碳酸氫鈉或氨丁三醇(三羥甲基氨基甲烷)等堿性藥物，酸中毒糾正後收縮的肺血管可舒張，肺毛細血管靜水壓降低，肺水腫減輕。當肺損傷可能因有毒性的氧自由基引起時，可用抗氧化劑治療，以清除氧自由基，減輕肺水腫。
(二)預後積極救治可使患兒轉危為安，但如不能有效控制心力衰竭則病死率高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒肺水腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
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