小兒感染性心內膜炎(endocarditis)指各種原因引起的心內膜炎癥病變，常累及心臟瓣膜，也可累及室間隔缺損處、心內壁內膜或未閉動脈導管、動靜脈瘺等處，按原因可分為感染性和非感染性兩大類，非感染性心內膜炎包括：風濕性心內膜炎、類風濕性心內膜炎、系統性紅斑狼瘡性心內膜炎、新生兒急性癥狀性心內膜炎等，此處主要闡述感染性心內膜炎。感染性心內膜炎(infective endocarditis)在過去常分為急性和亞急性兩個類型。急性者多發生於原無心臟病的患兒，侵入細菌毒力較強，起病急驟，進展迅速，病程在6周以內。亞急性者多在原有心臟病的基礎上感染毒力較弱的細菌，起病潛隱，進展相對緩慢，病程超過6周。
(一)發病原因
1.心臟的原發病變 92%的感染性心內膜炎患者均有原發心臟病變，其中以先天性心臟病最為多見，約占78%，室間隔缺損最易合並感染性心內膜炎，其他依次為法洛四聯癥、動脈導管未閉、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣二葉畸形、房間隔缺損等;後天性心臟病如風濕性瓣膜病、二尖瓣脫垂綜合征等也可並發感染性心內膜炎，隨著小兒心臟外科技術的發展，越來越多的小兒心臟病得以糾正、根治，但因此而留置在心腔內的裝置或材料(如心內補片、人造心臟瓣等)是近年來感染性心內膜炎常見的易患因素。
2.病原體 幾乎所有種類的細菌均可導致感染性心內膜炎，草綠色鏈球菌仍為最常見的致病菌，但所占比例已顯著下降，近年來金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、腸球菌、產氣桿菌等革蘭陰性桿菌引起的感染性心內膜炎顯著增多，真菌性心內膜炎極少見。立克次體及病毒感染所致的心內膜炎甚罕見，少數情況下，感染性心內膜炎由一種以上的病原體引起，常見於人工瓣膜手術者。其他致病因素如長期應用抗生素、皮質激素或免疫抑制藥等。
3.誘發因素 約1/3的患兒在病史中可找到誘發因素，常見的誘發因素為矯治牙病和扁桃體摘除術。近年來心導管檢查和介入性治療、人工瓣膜置換、心內直視手術的廣泛開展，也是感染性心內膜炎的重要誘發因素之一，其他誘發因素如長期使用抗生素、腎上腺皮質激素、免疫抑制藥等。
(二)發病機制
1.發病機制 血流動力學改變造成的內皮損傷和菌血癥的發生，是形成感染性心內膜炎最重要的機制。在正常情況下，如有少數病原體由口腔、鼻、咽部以及皮膚等部位進入血流後即被迅速消滅。當有器質性心血管病變時，病原體可在受損的心瓣膜、心內膜或血管內膜棲居，周圍有附著的血小板血栓及紅細胞和白細胞，並被纖維素所包裹而形成贅生物，形成心內膜炎癥。心臟結構異常(如瓣膜狹窄或關閉不全、心內分流)引起的血流動力學改變是內皮損傷的基礎，機制為：高速噴射性血流沖擊內膜;瓣膜口狹窄形成壓力階差。大多數情況下內皮損傷發生在壓力階差的低壓側。菌血癥的發生常由侵入性醫療操作引起，如牙周病手術後菌血癥的發生率高達88%。內皮損傷後血小板與纖維蛋白聚集在損傷處，形成無菌性贅生物，如有菌血癥發生，則形成感染性贅生物。贅生物一旦形成，在血流的持續沖擊下，將導致贅生物破碎和體內器官的栓塞。
2.病理變化
(1)心臟及血管：本病的基本病理改變是心瓣膜、心內膜及大血管內膜表面附著疣狀感染性贅生物。活動期贅生物分3層：最裡層主要由血小板、纖維素、紅細胞、膠原纖維、壞死組織及細菌組成;中層由細菌組成;外層由纖維素與細菌組成。愈合期最外層被纖維素所覆蓋，中層及內層發生玻璃樣變與鈣化。心瓣膜的贅生物可造成瓣膜潰瘍及穿孔等，還可累及腱索及乳頭肌，使腱索縮短或斷裂，動脈瘤。巨大的贅生物可堵塞瓣膜口，導致急性循環障礙。贅生物受血流沖擊常有細微栓子脫落。由於栓子的大小及栓塞部位的不同，可發生不同的器官栓塞癥狀並引起不同的後果。左心脫落的栓子引起腎、腦、脾、肢體和腸系膜動脈栓塞;右室的栓子引起肺栓塞。其中肺栓塞的發生率最高。微小栓子栓塞毛細血管產生皮膚瘀點，在小動脈引起內皮細胞增生及血管周圍炎癥反應，形成皮膚的歐氏小結(Oslers nodes)。感染性栓子栓塞後可發生以下變化：①栓塞部位遠端組織發生缺血性梗死;②栓塞部位附近炎癥擴散;③栓塞部位的動脈內膜炎破壞瞭動脈的彈力層及肌層或微小的栓子栓塞瞭大動脈壁的營養血管，使大動脈壁壞死形成感染性動脈瘤。就目前研究認為歐氏小結有可能是組織針對感染所產生的免疫性血管炎表現。詹韋斑(Janeways lesion)是含有細菌和中性粒細胞的感染性栓子導致的栓塞，並繼發皮下出血壞死。視網膜可見視丘附近小而蒼白的羅特斑(Roths spots)，常伴有出血灶。
(2)腎臟：腎臟是體循環栓塞的最常見器官，其病理改變為：①腎動脈栓塞引起梗死病灶;②局灶性腎小球腎炎;③彌漫性腎小球腎炎。後兩種可能是微小栓塞或腎小球免疫性損傷所致。
(3)中樞神經系統：病變廣泛可涉及腦動脈、腦膜、腦室膜、腦實質、腦神經及脊髓。主要病理改變為血管損傷。微小血管栓塞可造成精神異常或彌漫性腦膜腦炎，發生出血、水腫、腦軟化及腦膿腫。大腦動脈感染性動脈瘤破裂後發生腦出血，腦室內或蜘蛛膜下腔出血。
(4)免疫機制：在發病過程中，細胞介導免疫及體液免疫系統活性增強。多克隆B細胞和抗原特異性B細胞的激活導致高γ-球蛋白血癥。腎臟病理表現為有免疫復合物沉積的局灶性和彌漫性腎小球腎炎。類風濕因子和循環免疫復合物見於感染性心內膜炎，在治理有效時其血漿水平降低。另外，抗心內膜抗體、抗內膜(Antisarcolemmal)抗體、抗肌纖維膜(Antimyolemmal)抗體和抗核抗體等自身抗體水平也增高。
小兒感染性心內膜炎可由細菌、黴菌、立克次氏體及病毒致病。臨床主要可見三大類癥狀，即全身感染癥狀、心臟癥狀、栓塞及血管癥狀。
小兒感染性心內膜炎不僅可以見到發熱，而且還以發熱為最多見、最重要的全身癥狀。年幼兒，尤其是2歲以下的小兒往往以發熱等感染中毒癥狀為主要臨床表現，甚至於掩蓋瞭心內膜炎的癥狀。除發熱外，患兒常伴有肺炎、腸炎、膿胸、皮膚感染、骨髓炎等。其心臟表現主要為心臟聽診雜音性質改變和產生新的雜音。其他癥狀則因栓塞累及臟器不同而見胸痛、咯血、頭痛、偏癱等。
小兒感染性心內膜炎的另一顯著特點是，患本病的小兒絕大多數均有原發心臟病，其中以先天性心臟病最為多見，本病極少發生在正常心臟。所以臨床上若遇有患兒原來存在心臟病，又見1周以上不明原因的發熱，應高度警惕本病。此時應盡早、反復采取血培養標本，以明確診斷。
小兒感染性心內膜炎的發熱是由感染所引發，所以若要有效的控制體溫，必須首先控制感染。這也是本病的治療關鍵所在。通常治療本病主張及早大量給予抗生素，且應選擇殺菌力強者聯合用藥，此外應加強護理，註意休息，註意飲食營養，必要時予輸血等治療。
(一)治療總的原則是積極抗感染、加強支持療法，但在應用抗生素之前必須先做幾次血培養和藥物敏感試驗，以期對選用抗生素及劑量提供指導。
1.抗生素 應用原則是早期、聯合應用、劑量足、選用敏感的殺菌藥，療程要長。在具體應用時對不同的病原菌感染選用不同的抗生素：
(1)草綠色鏈球菌：首選青黴素G 2000萬U/d，分4次，每6小時1次，靜脈滴註，療程4～6周;加慶大黴素4～6mg/(kg·d)，每8小時1次，療程2周;對青黴素過敏者可選用頭孢菌素類或萬古黴素。
(2)金黃色葡萄球菌：對青黴素敏感者選用青黴素G 2000萬U/d，加慶大黴素，用法同上;青黴素耐藥才選用苯唑西林(新青黴素Ⅱ)或萘夫西林(新青黴素Ⅲ)200～300mg/(kg·d)，分4次，每6小時1次靜脈滴註。治療不滿意或對青黴素過敏者選用頭孢菌素類或萬古黴素：40～60mg/(kg·d)，分2～3次靜脈滴註，療程6～8周。
(3)革蘭陰性桿菌或大腸埃希桿菌：選用氨芐西林(氨芐青黴素)300mg/(kg·d)，分4次，每6小時1次靜脈滴註，療程4～6周，或用頭孢哌酮(頭孢氧哌唑)或頭孢曲松(頭孢噻肟三嗪)200mg/(kg·d)，分4次，每6小時1次靜脈滴註，療程4～6周，加用慶大黴素2周。銅綠假單胞菌感染可加用羥芐西林(羥芐青黴素)200～400mg/(kg·d)，分4次，每6小時1次靜脈滴註。
(4)真菌;應停用抗生素，選用兩性黴素B 0.1～0.25mg/(kg·d)，以後每天逐漸增加至1mg/(kg·d)，靜脈滴註1次，可合用氟胞嘧啶50～150mg/(kg·d)，分3～4次服用。
(5)病原菌不明或術後者：選用萘夫西林(新青黴素Ⅲ)加氨芐西林(氨芐青黴素)及慶大黴素，或頭孢菌素類;或萬古黴素。上述抗感染藥物應連用4～8周，用至體溫正常，栓塞現象消失，血象、血沉恢復正常，血培養陰性後逐漸停藥。
2.一般治療 包括細心護理，保證病人充足的熱量供應，可少量多次輸新鮮血或血漿，也可輸註人血丙種球蛋白。
3.手術治療 近年來早期外科治療感染性心內膜炎取得瞭良好效果。對心臟贅生物和荇染的人造代用品清創、修復或置換損害的瓣膜，挽救瞭嚴重病人，提高瞭治愈率，手術指征：
(1)瓣膜功能不全引起的中、重度心力衰竭。
(2)贅生物阻塞瓣膜口。
(3)反復發生栓塞。
(4)真菌感染。
(5)經最佳抗生素治療無效。
(6)新發生的心臟傳導阻滯。
(二)預後在應用抗生素治療前本病的病死率幾乎為100%。經合理應用抗生素治療以來，近年病死率已下降為20%～25%。約有半數患兒可發生各種並發癥，如充血性心力衰竭、腦栓塞、肺栓塞、心臟瓣膜破壞、腱索斷裂、動脈瘤形成等，殘留嚴重瓣膜損傷者，需進行瓣膜修復或置換術。
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒感染性心內膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液檢查 常見的血象為進行性貧血，多為正細胞性貧血與白細胞增多，中性粒細胞升高。血沉增快，C反應蛋白陽性。當合並免疫復合物介導的腎小球腎炎、嚴重心衰或缺氧造成紅細胞增多癥時，血清球蛋白常常增多，甚至白蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高，γ-球蛋白升高，循環免疫復合物增高及類風濕因子陽性。
2.血培養 血細菌培養陽性是確診感染性心內膜炎的重要依據，凡原因未明的發熱、體溫持續在1周以上，且原有心臟病者，均應積極反復多次進行血培養，以提高陽性率，若血培養陽性，尚應做藥物敏感試驗。
3.尿液檢查 尿常規有紅細胞，發熱期可出現蛋白尿。
4.心電圖 由於心肌可以同時存在多種病理改變，因此可能出現致命的室性心律失常。房顫提示房室瓣反流。完全房室傳導阻滯、右束枝阻滯、左前或左後分支阻滯均有報道，提示心肌化膿灶或炎性反應加重。
5.超聲心動圖 超聲心動圖檢查能夠檢出直徑大於2mm以上的贅生物，因此對診斷感染性心內膜炎很有幫助，此外在治療過程中超聲心動圖還可動態觀察贅生物大小、形態、活動和瓣膜功能狀態，瞭解瓣膜損害程度，對決定是否做換瓣手術有參考價值。該檢查還可發現原有的心臟病。
6.CT檢查 對懷疑有顱內病變者應及時做CT，瞭解病變的部位范圍。
臨床上感染性心內膜炎要和許多疾病相鑒別：
1.發熱性疾病 如以發熱為主要表現者，需與傷寒、敗血癥、結核、風濕熱和系統性紅斑狼瘡等相鑒別。
2.心力衰竭 以心力衰竭為主要表現伴有低熱或無發熱者，應與心臟病並發心力衰竭相鑒別。
3.風濕性心肌炎 活動性風濕性心肌炎與本病的鑒別較困難，因二者均可有發熱、貧血、血沉增快以及心臟損害，但如有栓塞、脾大、血尿、杵狀指及血培養陽性，特別是二維超聲心動圖檢查發現有較大贅生物，則支持感染性心內膜炎的診斷。
4.左房黏液瘤 有時本病和左房黏液瘤不易鑒別，但感染性心內膜炎患兒贅生物出現在左心房內少見。
5.手術後心內膜炎 需與下列兩種疾病相鑒別：
(1)心包切開綜合征：發生於切開心包的心臟手術後數天至數周，表現為發熱，胸痛，心包腔和(或)胸腔積液，白細胞增多，血沉增快，有時發生心包填塞，需行心包穿刺排出積液。本癥為自限性疾病，口服阿司匹林或激素有效。
(2)術後灌註綜合征：多於體外循環後3～6周發病，臨床表現有發熱、納差、肝脾大、胸腔積液及不典型淋巴細胞增多等。本癥因術中用血時巨細胞包涵體病毒污染所致，亦為自限性疾病。治療方法與心包切開綜合征相同。
毒力較強的病原體如金黃色葡萄球菌感染，起病多急驟，有寒戰、高熱、盜汗及虛弱等全身癥狀，以膿毒敗血癥為主。肝、腎、脾、腦深部軟組織可發生膿腫，或並發肺炎、心包炎、腦膜炎、腹膜炎及骨髓炎等。栓塞現象較多見。病情進展急劇，可在數天或數周危及生命。如早期搶救，可在數周內恢復健康。心瓣膜損傷嚴重者，恢復後可遺留慢性心臟瓣膜病。