(一)發病原因
結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。
我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。結核病是由結核桿菌通過呼吸道傳染引起的一種嚴重傳染病。人體除瞭牙齒和頭發不會被結核桿菌侵犯外，其他各個器官都有可能“中招”。其中，結核桿菌最“青睞”肺，大約80%以上的病人都是肺結核。
我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。我國是全球22個結核病高負擔國傢之一，發病人數僅次於印度，居世界第二;同時，也是耐多藥結核病疫情較重的國傢，我國耐多藥結核病人數約占全球的1/4，每年新發病例大概在10萬人左右。
在我們的身體裡和空氣中到處都有結核桿菌的蹤影，平時它與我們“和平共處”，在高度緊張時和高壓狀態下，一旦我們身體免疫力下降，它就會“趁虛而入”發病。
結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對於冷、熱、幹燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。
幹熱殺菌力較差，幹熱100℃需20min以上才能殺死，因此幹熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
(二)發病機制
結核性心包炎的發生多有胸腔內淋巴結核、胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流或直接蔓延而來，也可由心包附近的幹酪液化淋巴結直接破潰入心包腔，或由全身血行播散所致。
結核性心包炎的病理過程包括4個時期：幹性、滲出、吸收和縮窄。臨床常見滲出和縮窄2個時期。滲出性心包炎可為全身性多發性漿膜炎的一部分，它反映瞭機體對結核菌的高敏反應，心包腔內積聚多少不等的漿液纖維性滲出液，心包膜表面可見散在的粟粒結核病灶或幹酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤。病程順利時，滲出液和纖維素吸收後心包膜可完全恢復正常。
如滲出液吸收而纖維素機化，結締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連，可引起心包腔閉塞，甚至胸膜胸壁相粘連，臨床上稱為縮窄性心包炎或匹克(Pick)病。心包膜增厚程度不等，嚴重病例心包膜可達2cm，偶見心包膜鈣化。
引起結核性胸膜炎的途徑有：
① 肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜;
② 鄰近胸膜的肺結核病灶破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內;
③ 急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎;
④ 機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現高度反應引起滲出;
⑤ 胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。以往認為結核性胸腔積液系胸膜對結核毒素過敏的觀點是片面的，因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此，結核桿菌直接感染胸膜是結核性胸膜炎的主要發病機制。
早期胸膜充血，白細胞浸潤，隨後為淋巴細胞浸潤占優勢。胸膜表面有纖維素性滲出，繼而出現漿液性滲出。由於大量纖維蛋白沉著於胸膜，可形成包裹性胸腔積液或廣泛胸膜增厚。胸膜常有結核結節形成。
一般由HSV-1引起，在新生兒可由SSV-2引起。原發感染可發生在眼部，引起嚴重的皰疹性角膜結膜炎。眼部復發感染多見，病變嚴重時可達結膜基層，引起角膜混濁，甚至視力喪失。HSV感染是角膜失明的一個十分常見的重要病因。
首先發生在視網膜，偶爾整個眼球被侵犯，以致眼球變小，畸形及失明。一般發生在兩側眼球。
隱匿型先天性弓形蟲病亦較常見，約占80%，出生時可無癥狀，但在神經系統或脈絡膜視網膜有弓形蟲包囊寄生，而至數月、數年或至成人才出現神經系統或脈絡膜視網膜炎癥狀。
皰疹表現為細小灰白色或灰黃色的小結節，直徑1～3mm，典型位置是在角膜緣，其周圍的結膜呈扇形充血。
有時幾個皰疹在兩眼或一眼的不同部位同時或相繼出現，皰疹亦可發生在角膜上鄰近角膜與鞏膜接連處。可消失而不留痕跡，或表層脫落，形成潰瘍後愈合。但皰疹發生在角膜上，則形成潰瘍後，每留有瘢痕。
當結膜單純被侵時，一般無自覺癥狀。
當角膜受侵時，可有輕度流淚、畏光疼痛及瞼痙攣等。較嚴重時伴瘰癧性面容，此時有鼻黏膜腫脹糜爛，有膿性分泌物，嘴唇腫脹、皮膚濕疹樣變化及頸淋巴結結核。
當皰疹向角膜中心蔓延時，可後遺角膜瘢痕，甚至影響視力，此種類型目前已極少見。
皰疹性眼炎具有高度的復發趨向，時好時壞，增加損害視力的機會。
臨床表現特點加上有結核病接觸史，血沉增快，結核菌素試驗陽性等可助診斷。
1.原發感染：此病常繼發熱而起，特別是上呼吸道感染之後。眼部表現為急性濾泡性結膜炎，眼瞼水腫，瞼緣上可有皰疹的水泡，結膜充血，常有假膜形成，角膜知覺減退甚至消失，多數患者出現點狀或樹枝狀角膜炎。經過2～3周常可自限。因為小兒檢查不合作，初發的角膜損害常被漏診，需引起註意。
2.繼發(復發)感染：
⑴ 樹枝狀和地圖狀角膜炎：①癥狀：眼部異物感、畏光、流淚、眼瞼痙攣、額部疼痛、視物模糊。②體征：患眼睫狀充血、角膜中央可見上皮層有灰白色線狀損害，熒光素染色後呈現典型的樹枝形狀(早期可能尚未形成樹枝而呈現出點狀或星狀)，“樹枝”的分支有特征性的水泡，“樹枝”的末端常膨大。隨著病變進展，被感染的細胞壞死、溶解、脫落，病變擴展成地圖狀，有明顯的灰白色浸潤緣。有時多個病灶排列呈島嶼狀，前房閃輝可陽性。角膜知覺減退或消失是皰疹性角膜炎的一個典型體征。大多數患者的HSV感染性角膜上皮炎3周左右自行消退，很少留下明顯的瘢痕而影響視力。少數地圖狀角膜潰瘍者未能控制而向基質深層發展，形成深部潰瘍。
⑵神經營養性角膜病變：①癥狀：同其他類型;②體征：早期角膜表面不規則，缺乏光澤，發生點狀上皮缺損，繼而持續的橢圓形上皮缺損，還可有絲狀角膜炎、水泡狀角膜病變。此型經適當治療，1～2周自愈，不遺留任何瘢痕。若不恰當治療，反復發作，可形成淺層瘢痕和周邊新生血管，基質潰瘍，繼發感染，最終可致後彈力層膨出或穿孔。
⑶免疫性角膜基質炎：①癥狀：視力障礙是主要表現，其他表現同其他類型;②體征：角膜中央區基質呈盤狀水腫，邊緣較清楚，不伴有炎性細胞浸潤。角膜上皮完整，水腫，不光滑。基質水腫區的角膜後壁可有灰白色沉著物，房閃輕度或陰性。有時混濁區周圍可出現免疫環改變。通常預後較好，2～6個月水腫消退，可恢復一定的透明度和視力。反復發作、局部使用激素不當、並發單皰性角膜葡萄膜炎、新生血管形成等多種因素可嚴重影響本病預後，甚至可引起壞死性角膜基質炎。
⑷壞死性角膜基質炎：①癥狀：視力障礙，刺激癥狀較輕;②體征：角膜周邊或旁中央一個或多個灰白浸潤灶，伴深層血管長入，角膜基質溶解、組織壞死脫落，甚至穿孔。此型是HSK中最嚴重一型，自然病程1~12個月，預後差。病變對抗病毒及抗菌藥耐藥，常因角膜血管瘢痕化或病變溶解壞死穿孔、繼發混合感染而導致失明。
⑸角膜內皮炎：①癥狀：HSK反復發作，視力障礙;②體征：全角膜、局限性基質深層水腫、炎性浸潤，病灶區內皮水腫，後彈力層皺褶，色素性角膜後沉著物。部分患者急性期可眼壓升高。大部分患者經恰當治療預後良好。少數反復發作，遷延不愈，形成角膜葡萄膜炎，甚至角膜內皮細胞失代償。
小兒大多為首次感染結核桿菌，而且對結核桿菌具有高度敏感性，一旦感染此病，結核病灶周圍常有廣泛的炎性反應，結核菌素試驗呈強陽性反應，並會反復出現皰疹性結膜炎，全身淋巴結腫大，這在成人結核病中是沒有的。
若在孩子的頸部、頜下摸到孤立或成串腫大的淋巴結，特別是傢庭中有開放性肺結核病人，且孩子又沒有接種過卡介苗時，更應高度警惕，及時就醫，以便及早診斷治療。
另外要做足以下預防措施：
1.控制傳染源，減少傳染機會 結核菌塗片陽性病人是小兒結核主要傳染源，早期發現和合理治療塗片陽性結核病人，是預防小兒結核病的根本措施。嬰幼兒患活動性結核，其傢庭成員應作詳細檢查(攝胸片、PPD等)。對小學和托幼機構工作人員應定期體檢，及時發現和隔離傳染源，能有效地減少小兒感染結核的機會。
2.普及卡介苗接種 實踐證明，接種卡介苗是預防小兒結核病的有效措施。新生兒期卡介苗可與乙肝疫苗分手臂同天註射。
接種卡介苗禁忌證：陽性結素反應;濕疹或皮膚病患者;急性傳染病恢復期(1個月);先天性胸腺發育不全癥或嚴重聯合免疫缺陷病患者。
3.預防性化療 主要用於下列對象：
(1)3歲以下嬰幼兒未接種過卡介苗而結素試驗陽性者。
(2)與開放性肺結核病人(多系傢庭成員)密切接觸者。
(3)結素試驗新近由陰性轉為陽性者。
(4)結素試驗呈強陽性反應者。
(5)結素試驗陽性小兒需較長期使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑者。
用於化學預防藥物主要為異煙肼，劑量為10mg/(kg·d)，療程6～9個月。父母新患肺結核傢中之6歲以下兒童和患結核病產婦所娩出的新生兒，不管結素試驗結果如何，均應給予異煙肼治療，劑量同上。用藥3個月後再做結素試驗，若呈陽性，則持續用異煙肼到9個月;若結素試驗陰性(<5mm)，則停用異煙肼。
抗HIV陽性兒童有結核接觸史者不管結素試驗結果如何均應接受異煙肼治療12個月。
兒童接觸之結核病人若系抗異煙肼株，則化療藥物應改為利福平，15mg/(kg·d)，6～9個月;若系耐異煙肼又耐利福平株，則建議給吡嗪酰胺加氧氟沙星6～9個月，或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6～9個月。
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中藥材查詢小兒結核性心包炎西醫治療方法(一)治療
治療原則與方法同活動性肺結核。高度過敏患兒在化學治療中皰疹仍經常反復出現時，加用激素可收到良好效果。
對皰疹性角膜結膜炎，可局部滴可的松及抗生素制劑，並用阿托品散瞳。如有全身結核，應給予積極抗結核治療，隻有治愈結核才能防止眼病復發。
1.局部抗病毒藥物治療：目前主要有0.1%皰疹凈眼水，0.5%皰疹凈，0.05%環胞苷滴眼液，0.1%環胞苷眼膏，0.1%阿昔洛韋滴眼液，0.3%阿昔洛韋眼膏，1%三氟胸腺嘧啶核苷滴眼液及眼膏，幹擾素等。其中阿昔洛韋、環胞苷、三氟胸腺嘧啶核苷對基質病變效果較好，皰疹凈僅對急性期的淺層病變有效。另外，尚可輔以散瞳、熱敷、防止繼發感染、加用角膜營養藥等治療。
2.局部皮質激素治療：對於上皮完好、無繼發感染的深層非潰瘍型者在聯合抗病毒藥物應用的前提下可慎重選用皮質激素局部應用，盡量應用最小有效劑量，並盡快減量，但避免突然停藥。樹枝狀、地圖狀或伴表層潰瘍者，絕對禁用激素。
3.手術治療：可機械刮除潰瘍緣被感染細胞，同時可應用7%碘酊塗於病灶區並用生理鹽水充分沖洗，以進一步清除病灶組織。對於反復發作，經各種治療經久不愈且有穿孔趨勢者可選用角膜移植術，但效果不理想。還可選用結膜瓣遮蓋術或瞼緣縫合術。
(二)預後
預後多良好，但角膜形成瘢痕可影響視力。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒結核性心包炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.結核桿菌抗體檢測 目前常用的抗原有半純化的結核桿菌抗原5、抗原6、AOO抗原;半純化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C、酚糖脂(PGL-Tb1)、脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)抗原、硫脂類(SL-Ⅰ、SL-Ⅳ)、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS)等;純化的抗原有結核蛋白抗原(38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a結核桿菌抗原)、重組38kDa結核蛋白。
(1)酶聯免疫吸附試驗(ELISA)：用於檢測結核病人血清、腦脊液及漿膜腔液中的抗結核抗體，可作為輔助診斷指標。應半純化抗原的ELISA的敏感性為65%～85%，對痰塗片陰性的肺結核敏感性為53%～62%，對肺外結核病敏感性為34%～40%，特異性95%。應用38kDa純化抗原的ELISA檢測抗體，敏感性為73%，對痰塗片陰性的肺結核敏感性為70%，特異性98%。應用抗原5的ELISA檢測結核性腦膜炎患者腦脊液中特異性抗體，敏感性70%，特異性100%。
(2)酶聯免疫電泳技術(ELIEP)：是將ELISA與電泳結合起來的一項免疫技術，是各種結核病輔助診斷的血清學方法。
2.血沉 結核病活動期血沉可以加快。抗結核治療後，血沉逐漸下降，則更說明原來有活動性病變。血沉檢查無特異性，血沉正常不能除外活動性結核。
3.X線檢查 應常規做胸部X線檢查，常可發現肺部原發病變。
4. 實驗室診斷：
①病毒的分離和培養;
②結膜與角膜刮片細胞學檢查;
③電鏡檢測HSV顆粒;
④免疫技術：包括免疫熒光法、熒光抗體染色技術、免疫酶染色法、放射免疫測定法等;
⑤分子生物學方法：PCR技術特異性強、靈密度高、操作自動化，具有極大優勢。
在心前區聽得心包摩擦音，則心包炎的診斷即可確立。
不同病因的心包炎臨床表現有所不同，治療亦不同。因此，急性心包炎診斷確立後，尚需進一步明確其病因，為治療提供方向，需要與以下常見的心包炎的鑒別診斷
一、心包積液
一般以符合下列特征者歸入本病：①存在大量的心包積液，並已由UCG證實;②心包積液量在觀察期基本保持穩定;③心包積液持續存在至少3個月以上;④病人已被排除任何全身性疾病，而不論該病是否可能與心包積液有關;⑤系統的病因學檢查為陰性。本病有時被稱為“慢性滲出性心包炎”、“慢性特發性心包炎”，但由於在大多數情況下病人不具有心包炎的表現，因而這些命名逐漸避免使用。本病在心包疾病中的發生率約為2%～3.5%。 臨床多通過常規X線胸片檢查發現心影增大，再經UCG和全身系統檢查，以及病因學檢查，排除特異性病變如結核性心包炎、風濕性心包炎等之後可診斷本病。
二、病毒性，心包炎
病毒性心包炎近年有增多的趨勢，甚至有人稱“病毒性心包炎為目前心包炎中的首位”。多有以下特點作為診斷線索：①有病毒感染的病史，在病毒感染後l-3周內產生心包積液;②可與病毒性心肌炎及(或)心內膜炎同時發生;③心包積液量不太多，可為一過性的，但可以再發。一般無明顯心包填塞癥狀，積液可為血性;④輕者可毫無癥狀，也可有心前區隱痛，重者心前區劇痛，類似心絞痛或心肌梗死;⑤病程較短，一般為6～7周可自行痊愈;○6根據血清與心包積液的補體結合試驗效價增高，可作診斷。柯薩奇病毒可從患者糞便與鼻咽部分泌物中分離出，也有助於此病的診斷;○7預後良好，很少形成縮窄性心包炎。
三、化膿性心包炎
化膿性心包炎是病情經過急重，預後較差的心包疾病，隻有早期診斷與積極治療二方有治愈的希望。致病菌大多為金黃色葡萄球菌，其次為大腸桿菌、肺炎雙球菌、鏈球菌等。化膿性心包炎常繼發於下述情況之一所致：①胸腔內化膿性感染，如肺炎、膿胸、縱隔膿腫，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包;②血源性(敗血癥)播散至心包;③心包穿人性損傷污染;④腋下膿腫或肝膿腫、蔓延或穿過隔肌引起心包化膿感染。但也有不少未查出原發病灶。心包滲液為膿性或膿血性，常能找到化膿性細菌一心包積液培養在病原學診斷上有重要意義。
由於上述原因，所以化膿性心包炎常被原發病掩蓋，在所有的心包炎中是較易誤診與漏診。化膿性心包炎具有如下特點為診斷線索： ①敗血癥或其他化膿性感染發生呼吸困難、頸靜脈怒張、血壓下降、心動過速等，難以用其他原因解釋時，應想到化膿性心包炎的可能;②化膿性感染時，一旦出現心音遙遠，心臟濁音界擴大，應及時進行B超檢查;③化膿性感染患者一旦出現心前區疼痛或兼有心前區皮膚輕度水腫，體檢發現心包摩擦音或心包積液征，則大致可確定化膿性心包炎的存在。但不典型病例也可誤診。
誤診或漏診的原因可能為：①原發性感染灶或敗血癥的臨床表現比較突出，以致對心包炎的體征未及註意而致漏診;②起病緩慢，一般中毒癥狀不太嚴重，或由於病初心包積液中未見有大量膿細胞，或者心包積液為血性，誤診為結核性心包炎。對可疑病例應進行心包積液細菌學培養以明確診斷。
四、風濕性心包炎
風濕性心包炎多發生於青年人，而中老年人少見。臨床上診斷為單純性風濕性心包炎少見，常合並風濕性心肌炎與心內膜炎，即所謂風濕性全心炎，且風濕性心肌炎與心內膜炎臨床征象較突出。風濕性心包炎也常與心臟外風濕性病變並發，如多發性關節炎。風濕性心包炎可為幹性(纖維素性)或滲出性(漿液纖維素性入風濕病患者突然出現體溫升高、血沉加快、心臟搏動與呼吸明顯加速，提示風濕病活動性加重。心包摩擦音常常持續短暫時間而消失，或時隱時現，因此臨床上可被忽略。風濕性心包炎滲出液通常為漿液性，極少為血性，液量一般為少量或中等量，不超過300ml。但偶爾也可為大量，達到或超過1000ml。如滲液量少通常在2-3周內可自行吸收。風濕性心包炎痊愈後，一般隻引起局限性松弛性的粘連，不累及整個。已包，不妨礙心臟功能。風濕性心包炎與結核性心包炎的鑒別，主要依據風濕熱的表現，發病較急、病程較短，以及水楊酸制劑的良好效果和較好的預後。
五、尿毒癥性心包炎
國內文獻報告尿毒癥患者12.9%-35%合並尿毒癥性心包炎。尿毒癥性心包炎是一種伴有纖維素性滲出物的無菌性炎癥。常發生於慢性腎炎尿毒癥過程中，一般認為由於體內氮代謝產物與酸類蓄積，刺激心包膜而引起纖維素滲出物所致。通常滲出液量較少，主要體征為在心底部、心前區或局限於狹小的區域聽到心包摩擦音。患者有不同程度的心前區疼痛或僅有壓迫感，由於尿毒癥癥狀相當明顯，心包本身的癥狀往往不明顯。心包摩擦音常為尿毒癥的後期表現，若尿毒癥的原因為可逆性，則一旦腎功能改善後，心包摩擦音可消失。
六、系統性紅斑狼瘡性心包炎
系統性紅斑狼瘡性心包炎多發生在該病的急性期，但也可見於亞急性期或慢性期。心包炎多數為幹性，主要體征為心包摩擦音，痊愈後遺留心包粘連增厚。如發生心包粘連積液，多為漿液纖維素性，少數為血性，積液可達數百毫升，細胞分類以中性分葉粒細胞為主。周圍血液內及(或)心包滲出液內找到狼瘡細胞，可確定此病的診斷。本病須與風濕性及結核性心包炎相區別。遊走性關節疼痛、發熱、血沉加快。腎上腺皮質激素治療有顯著療效，與風濕性心包炎相似，但根據特征性的面部紅斑、白細胞減少、腎臟損害等，應考慮系統性紅斑狼瘡的可能性。面部蝶形紅斑及紅斑狼瘡細胞的發現。則可肯定診斷。本病與結核性心包炎的鑒別，後者常有心包外結核病、積液量較大、積液中可找到結核桿菌，本病主要根據多個器官損害的征象、面部蝶形紅斑及(或)狼瘡細胞的發現，血清抗核抗體效價升高等。
七、放射性心包炎
縱隔X線放射治療後可引起放射性心包炎，有時可引起心包縮窄。在放射治療後經過一段潛伏期(4 ~ 6周)然後發病。可並發放射性肺炎。發生率取決於放射部位和劑量的大小。即刻反應(數小時至數月月起急性心包炎。延遲反應(數月至數年則可引起急性心包積液、心包縮窄等。遲發性心包積液多發生在照射量 40 Gy/S 以上的患者，在放射治療後平均7 ~ 10年，最長達17年。心包積液為非特異性炎癥滲出液，心包病理活檢亦為非特異性炎癥病變。診斷可根據放射治療史，心包積液特點和排除其他原因的心包積液而確定。必要時進行心肌活檢有助於診斷。
八、急性非特異性心包炎
本病又稱為特發性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染後發生的過敏的反應，可能是主要病因。起病多急驟，表現為心前區痛，呈較劇烈的刀割樣痛，發熱，呼吸困難等。心包摩擦音是最重要的體征。多在24 ~ 48 h後消失，但也有持續數周或數月之久的。心包積液一般為小量乃至中等量，很少產生心臟填塞。但也可有大量積液引起心包填塞者。心包積液為漿液性，呈草黃色、暗黃色、葫拍色，也可為血性，細菌檢查陰性。本病可自行痊愈，但可多次反復發作，腎上腺皮質激素可有效地控制癥狀，一般不發展為縮窄性心包炎。對於不典型病例，不經過詳細的檢查與長期觀察，不可輕易作出急性非特異性，已包炎的診斷。此病須與風濕性心包炎、結核性心包炎及急性心肌梗死相鑒別。
九、心肌梗死後綜合征
心肌梗死後綜合征的發病機理可能與自身免疫有關，病情經過良好。典型病例發生在心。肌梗死後數周內，其主要臨床表現有持續發熱。胸痛、血沉加快、白細胞增多、心包炎、胸膜炎與肺炎等。此綜合征須與急性。乙肌顧並發心包炎相區別，後者心包摩擦音發生較早(通常在急性心肌梗死後2 ~ 4d出現)，持續時間短較易消失，一般不引起。已包積液;而本綜合征心包摩擦音出現較晚(大約在急性心肌梗死後第2 ~ 11周)，持續時間較久(7 ~ 10 d或數周)，有些並發左側胸腔積液，有些病例有心包積液。
十、心包切開術後綜合征
在心臟手術(如先天性心臟病手術、二尖瓣分離術)後 10 d至4周間，患者可出現發熱、胸痛、心包炎、胸膜炎等癥狀。其癥狀輕重不一。發病機理認為與自身免疫作用有關。實驗室檢葫白細胞增多、血沉加快、嗜酸性粒細胞增多地反應蛋白試驗陽性等改變。半數病例出現心包摩擦音，有些病例則出現心包積液。心包積液未能證明有細菌存在。癥狀常能自行緩解。本病預後良好。
十一、腫瘤性心包炎
癌性心包炎近年有增多趨勢，主要見於老年人一動包腫瘤往往為繼發性，其原發性腫瘤通常為乳腺癌、支氣管癌與腹腔臟器癌，但身體任何部位的癌瘤均可轉移至心包。心包積液常為血性，可為大量，雖經反復穿刺抽液仍可再重新滲出積聚。如患者年齡較大，且體內有原發癌，發病緩慢隱襲，心前區疼痛輕微或不明顯，心包積液為血性，應考慮心包轉移癌的可能性。如在心包積液中找到癌細胞則診斷明確。有些病例由於癌組織崩潰或混合感染可引起發熱，如同時原發癌隱蔽，則須與結核性心包炎相鑒別。
本病常見的並發癥有心臟壓塞、心源性肝硬化等。
可形成葉間胸膜炎、縱隔胸膜炎，包裹性積液和肺底積液等。
1.心臟壓塞 結核性心包炎心包滲液量大，但生成速度緩慢，一般不引起急性血流動力學並發癥，如急性心包壓塞。但可有慢性心包壓塞的癥狀和體征。多為低壓性壓塞。
2.心源性肝硬化 由於慢性心包縮窄，肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈，使右室舒張壓和右房壓上升，肝靜脈回流受阻，肝內血竇擴張及淤血，壓迫鄰近的肝細胞，促進肝細胞萎縮及加速纖維組織增生。另外，肝竇通透性增加，高蛋白的液體滲入Disse腔，肝竇旁水腫，阻礙營養物質從血漿向肝細胞內彌散，加重肝損害。最終形成心源性肝硬化。