(一)發病原因
目前，本病的病因尚不清楚,可能是一種自身免疫性疾病,也可能與寄生蟲感染有關。引起本病常見的病因有下述數種。
1.寄生蟲感染 以蛔蚴感染為最多見。蛔蟲卵進入人體後在小腸內孵出幼蟲，然後經小血管，由血液循環進入肺，引起肺部的浸潤病變。其他致病寄生蟲還有鉤蟲、鞭蟲、血吸蟲、肺吸蟲、華支睪吸蟲、絲蟲等。
最近研究發現犬弓首線蟲(Toxocara canis)感染，是本病征的病因之一。犬弓首線蟲是狗常見的寄生蟲，其幼蟲也可感染人體而出現內臟幼蟲移行綜合征(病理如上所述)。隨著養狗增多，兒童犬弓首線蟲感染的機會也增多。以海聯免疫吸附試驗(ELISA)測患兒血清中犬弓線蟲抗體檢測有助病原學診斷。
2.藥物或食物過敏 藥物中較多見的有磺胺類藥、阿司匹林、青黴素及抗毒血清等;食物中如牛奶、雞蛋、蝦、蟹、魚類等。
3.變態反應性疾病 原有過敏體質的小兒，如支氣管哮喘、蕁麻疹等患兒，發生呼吸道感染時，可引起肺部的病變。
4.吸入過敏的物質 如鳳仙花、枯草花粉或藜狀菌(aspergillus)的孢子等。
5.原因不易查出 有些病例，臨床有呼吸道癥狀及血中嗜酸粒細胞增多，而原因不易查出。
(二)發病機制
當致敏者再次吸入某種有機粉塵或動物蛋白微粒時，即可在肺的終末段即可引起炎癥反應。而Ⅲ型超敏反應是本病的主要發病機制。特異IgG抗體存在於50%以上的暴露者和90%以上有臨床表現的患者血清中。相應癥狀會出現在抗原攻擊後4～8h，在肺的間質中形成並沉積瞭抗原-抗體復合物，而復合物又激活補體引起急性炎癥和組織損傷，尤其是神經組織損傷。後來，又證實細胞介導的Ⅳ型超敏反應在本病的發病機制中也起重要作用。Ⅰ型超敏反應，在典型的過敏性肺炎的發病中作用不明顯。
主要病理特點為肺泡腔內大量嗜酸粒細胞浸潤，肺纖維化與巨細胞肉芽腫形成。
病史中要詳細詢問服藥史、食物史及其他過敏史。周圍血液中嗜酸性粒細胞絕對值超過3.0×109/L即支持本病的診斷。血IgE測定呈高水平，若疑為由於犬、貓蛔蚴在體內移行引起本病，可做酶聯免疫吸附試驗(ELISA)，測得抗犬、貓蛔蚴的抗體，以與感染人蛔蟲鑒別。
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中藥材查詢小兒內臟幼蟲移行癥西醫治療方法(一)治療
重癥患者可先用腎上腺皮質激素以使癥狀緩解，血嗜酸粒細胞數值減低。潑尼松(強的松)每天劑量為1～2mg/kg，連服3～5天，在獲得暫時性療效後，可繼續尋找原因，以便進行病因治療。
若由於蛔蚴引起可用哌嗪(驅蛔靈)每天160mg/(kg·次)口服，每晚服1次連服2天;或左旋咪唑3mg/(kg·d)，連服2天。在排蟲後癥狀及嗜酸粒細胞數可逐漸下降而痊愈。
疑為絲蟲感染時可試用乙胺嗪(海群生)，劑量為12～15mg/(kg·d)，分3次口服，連服4～5天，可使哮喘與肺部體征好轉。
疑為鉤蟲感染時可用噻嘧啶(驅蟲靈，雙羥萘酸塞嘧啶)，劑量5～10mg/kg，1次/d，連服2～3天。 (二)預後
本病征為自限性疾病，預後良好。但如反復遷徙發作，發生肺部並發癥者影響預後。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒內臟幼蟲移行癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢 2.免疫學檢查 血液中寄生蟲抗體檢查可陽性;IgE可高至2300ng/ml，有肝臟腫大者常示高球蛋白血癥。
3.寄生蟲卵檢查 肺泡灌洗液及24h痰找寄生蟲卵可有陽性發現。
4.皮試檢查 寄生蟲皮試液皮試可陽性。
其它輔助檢查：胸部X線片顯示雲絮狀斑片影，其范圍沒有規定，陰影可於短期內消失，不久又再次出現，部位可遷移而不恒定。有時可顯示肺不張。
肺功能試驗：本病主要為限制性肺功能障礙，急性期肺容量明顯減少，但肺量計測定沒有什麼變化。FVC減少，FEV1輕度下降，間質炎癥使肺順應性(lung compliance)降低，明顯的通氣血流異常導致肺的彌散能力和動脈氧分壓下降。與臨床和X線改變一樣，急性期的肺功能異常是可逆的。到瞭廣泛肺纖維化的慢性階段，限制性和阻塞性肺功能障礙就成為不可逆的瞭。