(一)發病原因多見於心臟結構正常的患兒，少數有心臟病。因心房異位病灶4相舒張期除極速率加快所致，異位病灶可在左房或右房，可能由於心房肌殘留具有自律性的胚胎細胞引起。
(二)發病機制兒童多見於慢性自律性房速或反復發作呈持續性或無休止型，這部分患兒通常無明顯器質性心臟病，因長期反復發作心動過速可導致心動過速性心肌病。也可見於心肌缺血、洋地黃中毒、代謝紊亂、飲酒、缺氧。其發生機制是由於異位心房灶自發性4相舒張期除極率加快。靜脈滴註異丙腎上腺素後，可誘發自律性房速，出現溫醒現象(頻率逐漸加快)。在終止前，自律性房速心率有漸減慢現象(cool down)。自律性房速有超速抑制現象。刺激迷走神經、腺苷或鈣拮抗藥，出現房室傳導阻滯而不影響心動過速的頻率。
自律性房性心動過速(automaticatrial tachyc ardia，AAT)又稱異位性房性心動過速(ectopic atrial tachycardia，EAT)。其臨床特點為心動過速呈持續發作，達數月至數年之久，故又稱慢性房性心動過速。嬰幼兒患者常導致心a 發病年齡多在學齡前期，我院住院的31例異位性房性心動過速患兒，6歲以內19例(61%)，1歲以內8例(26%)。患者可有煩躁、氣促、多汗、心悸等癥狀。心率150次/min以上，但不恒定，受自主神經影響。入睡或安靜時減慢，醒後或活動時加快，相差可在50/min以上。心動過速持續發作，可達數月至數年，無休止的心動過速導致快速心律失常性心肌病(tachycardia cardiomyopathy)，左室舒張末期內徑增大，射血分數及短軸縮短率下降，約50%患兒並發充血性心力衰竭，嬰兒期更為明顯。轉為竇性心律後，心功能及心臟擴大恢復正常。無器質性心臟病患兒，持續數年，可自行緩解，預後較好。 自律性房速的診斷標準除瞭房速診斷標準外，還有以下幾點：
1.程序刺激心房不能誘發或終止房速，但可自發或被靜脈滴註異丙腎上腺素所誘發。
2.房速發作時有頻率逐漸加快的溫醒現象。
3.可被超速起搏所抑制。動過速性心肌病，發生心力衰竭。
積極預防先心病;防治電解質紊亂和酸堿失衡，積極治療原發病，如各種胃腸疾患、尿毒癥、風濕熱、川崎病、神經系統因素、低溫、麻醉與藥物中毒等等引起的心律失常。
保健品查詢小兒自律性房性心動過速中醫治療方法 中藥材查詢小兒自律性房性心動過速西醫治療方法(一)治療無明顯癥狀，心率在120次/min以下，則無需用抗心律失常藥。曾有用氟卡尼、胺碘酮、莫雷西嗪、索他洛爾轉復為竇性心律的個例報道。我們的經驗胺碘酮療效較好，少數病例可轉為竇性心律，或減慢心房率，改善心功能。並發心力衰竭時，可加用地高辛，其用量宜減少30%～50%。胺碘酮副作用較大，故不列為第一線抗心律失常藥。近年報道認為嬰兒及兒童患者長期用胺碘酮副作用較成人輕，尚未發現肺部病變，不影響生長發育，對頑固性快速心律失常效果較好，對通常抗心律失常藥無效的病例，可酌情選用胺碘酮治療。近年用射頻消融術成功地治愈AAT。曾報道12例均有左心功能障礙的AAT患兒，左室短軸縮短率10%～26%(中位數20%)，11例成功。失敗1例，因右房前壁廣泛病變，經外科手術切除病灶，轉復為竇性心律。心功能全部回復正常。對於藥物治療無效，並出現左室擴大，心功能障礙者，射頻消融術可為首選。
(二)預後藥物復律成功率很低。無器質性心臟病，心率較快，心功能正常者，通常用地高辛及普萘洛爾可減慢心室率，改善臨床癥狀，定期隨訪，數月至數年後可望自行緩解。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒自律性房性心動過速的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢可發現低氧血癥、酸中毒等。
1.心電圖特點
(1)房性心動過速：發作持續1個月以上。按心動過速發作情況分兩型：
①連續型：持續發作，其間無竇性搏動。
②反復型：短陣房性心動過速反復發作，在發作之間出現1個或2、3個竇性搏動。此兩型可互相轉變。
(2)異位P波：清晰易見，P波電軸多數0°～90°，異位灶位於高右房，Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯P波直立;少數在左房，P波Ⅰ導聯倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立;位於低右房僅3%，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波倒置。
(3)心房率：增快，但不恒定，多數為115～250次/min。坐位、緊張、煩躁時加快，而平臥、安靜、入睡時減慢。晝夜差別可在50次/min以上。
(4)QRS波：形態正常。
(5)P-QRS關系：可有一度和(或)二度房室阻滯，以前者多見。
2.X線片 可見心影增大、肺淤血表現。
3.B超 無血性心力衰竭時，可見肝臟腫大。