兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是指每小時睡眠中，阻塞性睡眠呼吸暫停次數≥1次，伴有SaO2<92%。患兒生長發育遲緩，智能障礙及心理行為異常，嚴重者有心肺功能不全。多導睡眠圖檢查可以明確是否患有OSAS。
睡眠呼吸暫停或睡眠呼吸障礙是指睡眠過程中出現的呼吸障礙，包括睡眠呼吸暫停綜合征、低通氣綜合征、上氣道阻力綜合征、慢性肺部及神經肌肉疾患引起的有關的睡眠呼吸障礙等。是指睡眠中口、鼻氣流停止10s以上(兒童6s或以上)，分為中樞性(central sleep apnea，CSA)、阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)和混合性三類，其中以阻塞性最常見，占90%。以下主要介紹阻塞性睡眠呼吸暫停，多因耳鼻咽喉部慢性病變所引起，典型的臨床表現為睡眠紊亂和噪性呼吸，肋軟骨向內移動的非常規呼吸，伴有呼吸暫停。
(一)發病原因
包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。
局部因素：腺樣體和扁桃體肥大是引起兒童OSA的最常見病因。嬰兒OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌後。其他的如：鼻腔阻塞性病變(息肉、鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻前孔或後鼻孔狹窄、鼻腔腫瘤、鼻竇炎、鼻腔異物)、舌部疾病(巨舌癥、舌甲狀腺、舌腫瘤、舌下墜、口底蜂窩織炎等)、小頜或縮頜畸形(Pierre-Robin綜合征、Colin-Treacher綜合征、Prader-Willi綜合征、Down綜合征、Crozon綜合征)、喉部的疾病(厭囊腫、喉軟骨軟化、喉部腫瘤、喉部畸形、炎癥)、頸部疾病(甲狀腺腫瘤、頸前部燒傷或放療後瘢痕攣縮)。
全身因素：肥胖、甲狀腺腫大、甲狀腺功能低下、肢端肥大、昏迷期和醉酒。
(二)發病機制
發生本病的三個基本特征是：①上氣道的阻塞位置主要是在咽部;②咽腔的大小在於咽肌，取決於咽腔關閉壓和開放壓的平衡;③通常有咽解剖和舌、下頜結構的異常。肌肉、神經、體液等因素均參與發病。
兒童患OSAS一般是由於生理上鼻部、鼻咽、口咽疾病或頜骨發育異常，由於睡眠時反射功能的降低。正常睡眠時呼吸功能降低，每分鐘通氣量減少，睡眠時喪失瞭覺醒時呼吸的刺激作用，而抑制瞭呼吸功能，在睡眠時維持咽氣道的反射本能降低，舌肌、咽腭肌肉的張力減弱。咽部氣道在解剖上缺乏支架，吸氣時氣道內壓力小於大氣壓，使舌根和軟腭向咽後壁貼近引起阻塞。
OSA的主要病理生理變化是睡眠期間反復出現呼吸暫停的情況，導致低氧血癥和高碳酸血癥的出現，甚至pH失代償。血氣改變的嚴重程度，又取決於患者的氧分壓水平，氣道的阻塞彌散和肺的容積。呼吸暫停被終止，取決於從睡眠至醒覺的恢復能力、化學感受器的敏感性及中樞對睡眠呼吸的暫停的醒覺能力。可引起神經調節功能失衡，如腎素-血管緊張素、內皮素分泌增加、內分泌功能紊亂，微循環異常，血流動力學改變等，從而引起組織器官缺血缺氧，造成多器官功能損害，特別是對心、肺、腦損害。
兒童睡眠呼吸暫停臨床表現：伴有一系列臨床綜合征的表現。大多數OSAS小兒沒有明顯的阻塞癥狀，中至重度的OSAS患兒，阻塞發作的頻率平均為20次/h。
1. 夜間癥狀 夜間最顯著的癥狀是打鼾。幾乎所有OSAS的小兒均有打鼾和呼吸費力的表現。
①打鼾：大多數鼾聲響亮，嚴重的OSAS可以無打鼾或睡眠時僅有高音調的咕噥聲。上呼吸道感染時鼾聲加劇。在OSAS的小兒中以OSAS或與睡眠相關的肺通氣不足為主，小兒主要表現為連續的打鼾和間斷的打鼾兩種形式。間斷性打鼾中有安靜期相隔，當發作時鼾聲突然停止，雖吸氣用力，但無氣流進入呼吸道，一旦持續時間長者，可出現發紺和心率減慢等癥狀，當鼾聲再度出現時表示發作停止，呼吸恢復，出現響亮噴氣聲，姿勢改變，甚至覺醒。
②夜間睡眠不穩：小兒的睡眠姿勢異常，通常表現為頸部過度伸展、頭從枕頭上滑落或坐起(通常是肥胖兒)。常有夜間睡眠不安或在床上翻來覆去等表現。
③遺尿，睡眠時大量出汗也是小兒OSAS的常見表現，此外，睡眠中發生氣道阻塞小兒易發生胃食管反流、突然覺醒、大哭、尖叫等癥狀。
2.神經系統表現：晨起頭痛，口幹。部分還有白天過度嗜睡癥狀。
3.呼吸系統表現：用口呼吸，睡眠氣道阻塞的小兒食管壓力范圍為-4.90～-6.87kPa。呼吸費力表現為肋間、胸骨、胸骨上和鎖骨上的內陷，肋緣外展，可察覺輔助呼吸肌的活動，另外還可以見到吸氣反常性胸廓內收(新生兒、嬰兒和較大兒童除外)。伴有進食、吞咽困難和口臭
4.智力發育：發育遲緩，智力可有低下、甚至有一定程度的語言障礙或是學習問題。
5.身體發育：身材發育緩慢而顯得矮小，身體肥胖，致頸部粗短。80%的患者有不同程度的超重。
6.性格行為表現：定向力障礙、迷茫和易激惹。在校表現不良、多動、情緒問題、害羞或退縮性行為、進攻性行為。
7.伴隨癥狀 低氧血癥，高碳酸血癥等。
①低氧血癥：正常動脈血氧飽和度為 93%-98% ;靜脈血氧飽和度為 70%-75% 。有些嚴重OSAS的小兒SaO2可降至50%以下，連續部分阻塞患兒的SaO2在阻塞開始時就下降並保持較長時間的低水平。
②高碳酸血癥：也是小兒OSAS的特征，50%的高碳酸血癥與OSAS或持續部分阻塞有關。
體征
呼吸困難，鼻扇、肋間和鎖骨上凹陷，吸氣時胸腹矛盾運動，夜間出汗(局限於頸背部，特別是嬰幼兒)，夜間不願蓋被，出現呼吸停止繼而喘息，典型睡眠姿勢為俯臥位(頭轉向一側，頸部過度伸展伴張口，膝屈曲至胸)。
如三角下頜、下頜平面過陡、下頜骨後移、長臉、高硬腭和(或)長軟腭等顱面特征往往提示睡眠呼吸障礙的存在。
根據病史、體征和入睡後觀察15分鐘以上可作出推測性診斷。依據病史，如睡眠及起床習慣、其它疾病情況、傢族病史等。在體檢時，檢查咽部是否有增生的組織和阻塞的結構、鼻部是否有過敏的征象或其他可能導致睡眠呼吸暫停的原因。進行實驗室檢查以及有關其他的健康指標的檢查(如體重、血壓及心率等)。徹夜睡眠呼吸監測是確診的重要途徑。儀器整夜監測記錄血壓、打鼾、腦電圖、眼動圖、肌電圖、鼻和口腔氣流、胸腹式呼吸、心電及血氧飽和度等。
診斷標準： 由於小兒OSAS沒有白天過度嗜睡，且每小時阻塞發作的次數與OSAS的嚴重度不成正比，因此小兒OSAS的診斷標準與成人的不同。
1.兒童OSAS的診斷標準如下
(1)傢屬主訴小兒睡眠時有呼吸聲響，和(或)不恰當的白天嗜睡或行為問題。
(2)睡眠時完全或部分氣道阻塞發作。
(3)伴隨癥狀包括：①生長障礙 ②突然覺醒 ③胃食管反流 ④鼻咽分泌物吸入 ⑤低氧血癥 ⑥高碳酸血癥 ⑦行為紊亂
(4)多導睡眠圖的檢測結果(多導睡眠圖檢查是診斷OSAS“金標準”)。
①阻塞性肺通氣不良。
②每小時一個或更多的阻塞性呼吸暫停，通常伴以下一個或更多的表現。
A.動脈氧飽和度低於90%～92%。
B.與上呼吸道阻塞有關的睡眠覺醒。
C.多次睡眠潛伏期測試顯示該年齡的睡眠潛伏期異常。
(5)通常伴有其他的疾病，如增殖體和扁桃體肥大。
(6)可有其他睡眠障礙的表現，如發作性睡病。
2.日常診斷：
(1)小兒失眠充足但醒來感到十分乏力，缺乏活力。
(2)夜間反復憋醒，睡覺不老實，往往蓋不住被子，好做噩夢，不自主翻動，甚至昏迷抽搐。
(3)孩子打呼嚕，突然停止(一般為數秒至數十秒)後，鼾聲又起。
(4)醒後頭痛，睡醒起床後口幹舌燥。
(5)上課非常困倦或者打盹。暴躁易怒，註意力不易集中或記憶力下降。學習成績也不好。
(6)睡覺時小便次數增加，有時還尿床。
(7)發育比同齡人差。
飲食原則：
合理選擇膳食,控制總熱量摂入,以減輕體重。男性患者的總熱量控制在1200~1500千卡/天，女性患者的總熱量控制在1000~1200千卡/天。註意飲食要定量,不暴飲暴食,睡前勿飽食。
飲食總脂肪應不超過總熱量的30%，蛋白質攝入占總熱量的15%~20%，其餘為碳水化合物，但需限制甜食。
平時以清淡飲食為主,少吃動物肥肉,內臟等,選擇魚類豆類及牛奶瘦肉等。蔬菜選用高維生素富纖維素的新鮮蔬菜。
飲食宜忌：
宜食用有降脂作用的含碘食物,如海帶紫菜等。忌食醃制品，限制鈉鹽攝入每日<6 g。
戒煙戒酒，飲酒和吸煙可加重OSAS患者夜間呼吸紊亂,勸導患者戒煙戒酒或減少飲酒量,睡前不飲酒。
盡量勿打擾病人的睡眠。消除病人入睡的緊張情緒，鼓勵病人保持最佳心理狀態入睡。
睡前，晨起前測血壓，發現血壓變化，及時與醫師取得聯系，盡量控制血壓保持在正常水平。
減少刺激因素，防止情緒激動和緊張。
糾正嚴重的低氧血癥和高碳酸血癥，減輕缺氧的癥狀。
切忌隨意用鎮靜安眠藥物等中樞神經系統抑制藥，以免直接導致睡眠窒息的發作。避免飲酒和服用某些藥物，酒精和一些藥物如鎮靜劑、安眠藥以及抗組胺藥物會使呼吸變得淺慢。它們還使肌肉比平時更加松弛，這使得咽部的組織更容易阻塞氣道，而這些變化會加重鼾癥及睡眠呼吸暫停，如果你打鼾，最好不要睡前飲酒。戒煙，吸煙會刺激鼻腔，使已經阻塞的鼻腔和呼吸道變得更加糟糕。
應用飲食、運動、心理護理，糾正患者飲食、生活習慣和行為療法，讓患者自覺控制飲食。
保持鼻部通暢，過敏、鼻息肉或其他會造成鼻腔阻塞的疾病，對這些疾病的治療將有助於打鼾或睡眠呼吸暫停的改善。
輕中度患者睡眠時帶口腔矯治器或舌托，具有簡單、溫和及費用低廉等優點，有效率約70%，帶後可使下頜前移和(或)舌前移，使上氣道擴大，使狹窄處間隙增大，防止舌下陷，不同程度緩解OSAS，以預防並發癥的發生。但部分病人明顯感到不適應。
建議側臥或半坐臥位。采取側臥位睡眠。采取側臥睡眠，可以防止咽部組織和舌後墜堵塞氣道。它還可以減輕腹部、胸部、頸部的額外重量造成的氣道壓力。
建議減肥，制定減肥計劃，請營養師制定減肥飲食，適當增加體力活動和減少攝入量。減掉一些體重會有助於呼吸。而減至理想的體重可能治愈打鼾和睡眠呼吸暫停綜合征。 定期鍛煉，鍛煉可以幫助你減輕體重，增強肌肉並使得肺功能更好。
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中藥材查詢小兒阻塞性睡眠呼吸暫停西醫治療方法1.內科治療
(1)一般治療：包括改變飲食、睡眠習慣，晚餐不宜過飽，宜側臥位入睡，避免服用鎮靜藥物等，肥胖病人應減肥，減肥可增加咽部的橫截面積，從而減少夜間呼吸暫停和減輕低氧血癥的出現機率。
(2)藥物治療：由過敏性鼻炎致鼻腔狹窄阻塞導致的OSAS，采用鼻吸糖皮質激素、口服第二代抗組胺藥及鼻內縮血管藥物等治療，可減輕打鼾、改善氣道阻塞。其他藥物包括碳酸酐酶抑制藥(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羥孕酮)、抗抑鬱藥(如普羅替林)、茶堿類藥物等，但目前尚未取得確切統一的臨床效果。另有報告指出尼古丁可以增強氣管穩定性，但對睡眠結構並無明顯的改善;抗高血壓藥物可以減少呼吸暫停的頻率。而對於睡眠質量和白天嗜睡狀況是否有改善並沒有報道。
(3)經鼻持續氣道內正壓治療(n-CPAP)(適用成人或部分兒童)：可消除夜間打鼾、改善睡眠結構、改善夜間呼吸暫停和低通氣、糾正夜間低氧血癥從而改善白天癥狀。扁桃體和(或)腺樣體肥大引起的OSAS患兒不適用該方法。可在傢長期治療。入睡時，將面罩戴好並將機器打開，後者送出一個柔和的穩定的正壓氣流通過鼻腔進入咽部，氣流的壓力強制性地使咽部的軟組織不會塌陷，從而保持氣道通暢。一般情況下，這個保持氣道通暢的氣流壓力用厘米水柱(cmH2O)，其大小是經過睡眠呼吸監測後由醫生決定的。用於UPPP術前或術後，增加手術安全性，提高手術療效。另有報告指出UPPP術後療效不佳的OSAS患者使用智能型CPAP治療，仍有效，且不影響治療效果。
(4)氧療：有研究指示吸氧可有效緩解患兒的夜間低氧血癥，降低阻塞性呼吸暫停指數及減少微覺醒次數。但也有研究認為可延長OSAS病人的呼吸暫停時間。該療法尚在進一步研究當中。
2. 外科治療(適用扁桃體、腺樣體肥大)
扁桃體、腺樣體切除術是所致兒童OSAS的首選治療方法。根據不同原因所采用的其他手術治療方法包括鼻手術(鼻息肉摘除術、鼻中隔矯正術、鼻甲切除術等)、懸雍垂軟腭咽成形術、等離子低溫射頻消融術、下頜骨前移或上下頜骨移術等。
雙水平氣道正壓通氣(BiPAP) 是治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的有效方法，可降低睡眠呼吸暫停綜合征患兒的呼吸暫停指數，提高最低動脈血氧飽和度。
懸雍垂-軟腭-咽成形術(UPPP)：去除懸雍垂和部分軟腭以及扁桃體。該手術在解決由於咽部結構阻塞氣道而導致的打鼾通常是比較成功。由於OSAS發病機制復雜，上呼吸道阻塞部位不同，如不正確選擇手術適應證療效較差。
激光輔助懸雍-腭成形術(LAUP)：用激光去除部分或者全部的懸雍垂以及部分的軟腭。可治療打鼾並可在某種程度上治療輕度的睡眠呼吸暫停綜合征。
氣管切開術：在患有嚴重的、危及生命的睡眠呼吸暫停，或其他治療均告失敗情況下進行。在頸部的呼吸通路(氣管)做一開口，此開口白天加以遮蓋，夜間敞開，並允許空氣進出肺部而無須通過阻塞的咽部氣道。
其他手術：如鼻手術去除鼻息肉或矯正偏曲的鼻中隔;下腭手術使下腭及舌前突，擴大氣道。
3.其他治療：
減肥可以使呼吸道的通氣范圍擴大，從而可以治愈部分OSA。但藥物減肥效果並不明顯，奧利司他(orlistat)可以防止脂肪的吸收，但也有副作用，包括腹瀉、對脂溶性維生素的吸收障礙等。西佈曲明可以增強去甲腎上腺素和5-羥色胺對 α-和β1-腎上腺素能受體的作用，使人有飽食感，從而產生與奧利司他相近的減肥效果。但此類藥物有可能會引起高血壓，所以對於OSA病人應慎用。
甲狀腺功能低下常被認為是OSA的誘發因素之一。用甲狀腺素治療可以改善OSA，但不是對所有人都適用。
4.預後：
OSAS是一組有潛在危險的睡眠呼吸障礙疾病，易並發心律失常、高血壓、甚至呼吸衰竭或猝死。有人估計全世界每天有3000人死於本病。據報道未治療的患者，5年病死率為11%～13%，呼吸暫停指數>20者，8年死亡率為37%，而呼吸暫停指數<20者，死亡率僅4%。從OSAS患者出現早期癥狀到形成嚴重心、肺、腦並發癥，甚至最後死亡是一個漫長的過程。此有效治療可以提高患者的生活質量，延長生命。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.一般檢查：包括心電圖、肝功檢查及出凝血時間檢查，血小板等檢查。心、肺、肝、脾常規檢查。
2.監測血氧飽和度、潮氣末二氧化碳分壓，有低動脈血氧飽和度，高碳酸血癥和紅細胞增多。氣流減少30%以上或血氧飽和度下降4%以上，為通氣不足;呼吸暫停>10s伴血氧飽和度下降4%，可考慮本病。
3. 睡眠檢查：
①多導睡眠圖(polysomnography，PSG) 被認為是診斷睡眠呼吸障礙的金標準。PSG檢測的項目包括腦電圖、眼電圖、頦肌電圖、脛前肌電圖、心電圖、胸腹壁呼吸運動、膈肌功能、口鼻氣流以及血氧飽和度等。
Marcus等指出，1歲以上兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷標準為：每小時睡眠中阻塞性睡眠呼吸暫停次數≥1次，伴有SaO2 <92%。在嬰幼兒睡眠呼吸障礙的診斷中潮氣末二氧化碳分壓是至關重要的一個指標，兒童PETCO2 >53mmHg，或60%以上的睡眠時間中PETCO2>45mmHg為異常。全夜多導睡眠圖應夜間連續監測6～7h以上，包括腦電圖、眼動電圖、腿動圖和心電圖等，同時還應實時監測血氧飽和度、潮氣末二氧化碳分壓、胸腹壁運動、血壓、食管pH值或壓力等。
②多次睡眠潛伏期試驗：有助於對白天嗜睡程度的判斷及發作性睡病的鑒別。近半肥胖者、甲狀腺功能減退癥患者，肢端肥大癥患者可能合並有OSAS。
③多導睡眠監護儀：通過對腦電圖、眼動電圖、頦下肌電圖和心電圖監護，記錄睡眠的深度，眼運動和相應肌肉的活動，心率和心律的變化。並可全息記錄血氧飽和度，口鼻腔氣流、胸腹腔呼吸運動等各種參數。記錄本病嚴重程度，比較治療前後各項指標的改變。
4.靜電荷敏感床：在標準泡沫床墊下面設置一靜電負荷層及運動傳感器，患者睡在床上，隻需一個血氧飽和度而不貼任何電極，其原始運動信號被前置放大和頻率濾過後分別進入下面3個導聯，並根據呼吸阻力增加的模式將OSA患者分為4種周期性呼吸。
5.自動持續氣道正壓系統：診斷模式下僅監測胸腹呼吸運動、經鼻氣流和血氧飽和度，可同步監測顯示呼吸暫停、鼾聲、上氣道阻力等生理指標。
6.側位顱骨頭影測量：舌和軟腭明顯增大。骨向下移位。下頜骨的大小和位置可正常，但由於下頜骨體向下移位，使面部增長。上頜骨位置偏後，且硬腭增長。
7.鼻部檢查：
①鼻咽側位相X線、CT及MRI檢查：鼻咽部正常，但口咽以下水平氣道平均縮小25%，因而加重睡眠呼吸暫停。通過上氣道CT掃描發現OSAS患者的上氣道截面積均小於正常人。
②耳鼻喉科檢查：仔細檢查鼻腔、鼻咽、口腔、口咽、喉等部位，細觀察有無阻塞性病變、病變部位與阻塞程度。檢查時作捏鼻閉口用力吸氣，可觀察舌部是否向後移動，咽側壁是否向咽腔凹陷、會厭是否向喉內移動。按以下記錄檢查結果。+：咽腔周圍軟組織輕微內陷;++：明顯內陷，咽腔橫斷面積減少50%;+++：嚴重內陷，咽腔橫斷面積減少75%。++++：咽腔關閉，咽腔橫斷面積減少100%。以此標準可以判斷阻塞部位是在懸雍垂、軟腭，抑或位於舌根部。
③鼻測壓計描記法可發現鼻阻力增高。熱敏電阻描記法可描記患者呼吸次數和呼吸暫停指數。
1. 中樞性睡眠呼吸暫停：病因是神經系統病變、腦脊髓的異常、自主神經功能異常、胰島素相關的糖尿病、Shy-Drager綜合征、腦炎、腦幹腫瘤、充血性心力衰竭、肥胖者等。心力衰竭患者的可能有陣發性夜間呼吸困難、頻繁的夜間覺醒癥狀。可以表現出典型的潮式呼吸特征。然而打鼾、白天嗜睡、肥胖等癥狀不如OSA患者常見。
2.肥胖通氣不良綜合征：本病征常見於體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。
3.發作性睡病 以不可抗拒的短期睡眠發作為特點的一種疾病。多於兒童或青年期起病。多數病人伴有猝倒癥、睡眠麻痹、睡眠幻覺等其他癥狀，合稱為發作性睡病四聯癥。白天過度嗜睡是發作性睡病首先出現的癥狀，患者表現為突然出現無法預計的過度睡意和無法抗拒的睡眠發作。
4.屏氣綜合征：孩子哭鬧而突然發生屏氣，是嬰幼兒時期常見的發作性神經官能癥，多在2歲以內發作，且頻率不一。
本病由於長期缺氧和體內二氧化碳飽和度增加，對身體各個系統均有影響。
1.呼吸系統：由於睡眠時缺氧、血氧濃度低、二氧化碳的濃度高，可發生呼吸性酸中毒，長期反復缺氧亦可引起肺動脈高壓，最終導致肺心病。可在睡眠中突然窒息而死亡。
2.對循環系統的影響：由於呼吸性酸中毒，產生肺動脈高壓和高血壓，引起肺源性呼吸衰竭，呼吸性酸中毒也引起血壓升高。慢性缺氧紅血球升高，血粘稠度上升，嚴重的甚而發生心肌缺血、缺氧和竇房、房室和束支等傳導阻滯，表現為致命性節律障礙，如室性心動過速和心搏停止，這就可能突然死亡。
3.影響中樞神經系統：睡眠時缺氧，並引起喚醒反射和四肢亂動、惡夢，第二日疲倦、頭痛、不能集中精力工作，血液粘稠度上升可發生腦血栓。其他神經精神方面癥狀還有幻覺、行為紊亂、性格和性欲改變，亦常訴工作能力下降、記憶力減退。
4.內分泌系統：生長激素主要是在快速眼動睡眠期由腦下垂體前葉釋放至血液中，本病生長激素有不同程度的減少，可影響身體發育。