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新生兒持續性肺動脈高壓

新生兒持續性肺動脈高壓介紹

  新生兒持續性肺動脈高壓(persistent pu1monary hypertension of newborn,PPHN)是指生後肺血管阻力持續性增高,肺動脈壓超過體循環動脈壓,使由胎兒型循環過渡至正常“成人”型循環發生障礙,而引起的心房及(或)動脈導管水平血液的右向左分流,臨床出現嚴重低氧血癥等癥狀。本病多見於足月兒或過期產兒。


原因

  (一)發病原因

  胎兒血循環的特點是肺循環阻力很高,右心室註入肺動脈的血液大部分通過動脈導管向降主動脈流去,僅小部分入肺循環回左房。胎兒時期肺循環阻力增高的原因不僅僅是由於胎肺末膨脹、肺微血管處於折疊狀態所致,更重要的是因為胎肺血管壁上具有豐富的平滑肌,而肺血管呈收縮狀態的緣故。這種平滑肌對血氧含量特別敏感,血氧升高時血管擴張,在胎內,肺循環的血氧飽和度很低,僅55%,肺血管處於收縮狀態。胎兒一經娩出,隨著臍血溫度的降低以及肺的膨脹和充氣,動脈血中的氧張力和pH值升高,肺小動脈中層肌肉便停止收縮而擴張,肺血管阻力即開始下降,肺動脈壓力在出生後2~3天下降最快,隨後緩慢降低,約在生後2周左右達正常成人水平。新生兒自出生後由胎血循環過渡到成人型循環時,血流動力學發生一系列的變化。這些變化早在胎內已有瞭組織學上的條件。但是在某些新生兒,由於其肺小動脈肌層在出生前即已過度發育,肺小動脈呈原發性的失松弛,或因其他病因所致低氧血癥和酸中毒時,可致肺小動脈痙攣,造成生後肺動脈高壓和肺血管高阻持續存在。宮內或出生後缺氧酸中毒有關的病因有以下幾種:

  1.宮內因素 如子宮-胎盤功能不全導致慢性缺氧,橫膈疝、無腦兒、過期產、羊水過少綜合征等。又如母親在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

  2.分娩時因素 有窒息及吸入(羊水、胎糞等)綜合征等。

  3.分娩後因素 先天性肺部疾患,肺發育不良、包括肺實質及肺血管發育不良、呼吸窘迫綜合征(RDS);心功能不全,病因包括圍生期窒息、代謝紊亂、宮內動脈導管關閉等;肺炎或敗血癥時由於細菌或病毒、內毒素等引起的心臟收縮功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滯度增高,肺血管痙攣等;中樞神經系統疾患、新生兒硬腫癥等。

  此外,許多化學物質影響血管擴張和收縮,因而與胎兒持續循環有關。總而言之,除瞭少數原發性肺小動脈肌層過度發育及失松弛外,其他任何缺氧和酸中毒均可導致肺動脈壓力上升,甚至導致動脈導管及卵圓孔的右向左分流。

  (二)發病機制

  生後肺血管阻力的下降是從宮內到宮外生理變化的重要轉變過程。正常新生兒生後12~24h內肺血管阻力顯著下降,在生後24h可降低80%;在PPHN病人,這種轉變過程發生障礙,肺動脈壓持續升高,出現動脈導管水平及(或)卵圓孔水平的右向左分流。肺動脈壓增加使右心室後負荷及氧耗量增加,導致右室、左室後壁及右室內膜下缺血,乳頭肌壞死,三尖瓣功能不全。最終由於右心負荷增加、室間隔偏向左室,影響左心室充盈,使心輸出量下降。一些患兒生後肺血管阻力僅短暫增加,當誘發因素去除後迅速下降;但新生兒肺血管的縮血管反應較成人明顯,血管結構在低氧等刺激下極易改變,出現肌層肥厚。由於這些因素,使得肺循環對各種刺激呈高反應性,臨床上在引起肺血管反應的因素去除後,有時肺血管痙攣仍不能解除。

  PPHN臨床上至少有3種病理類型:

  1.肺血管發育不全(underdevelopment) 指氣道、肺泡及相關的動脈數減少,血管面積減小,使肺血管阻力增加。可見於先天性膈疝、肺發育不良等;其治療效果最差。

  2.肺血管發育不良(maldevelopment) 指在宮內表現為平滑肌從肺泡前(prealveoli)生長至正常無平滑肌的肺泡內(intra-alveoli)動脈,而肺小動脈的數量正常。由於血管平滑肌肥厚、管腔減小使血流受阻。慢性宮內缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中層肌肥厚;宮內胎兒動脈導管早期關閉(如母親應用阿司匹林、吲哚美辛等)可繼發肺血管增生;對於這些病人,治療效果較差。

  3.肺血管適應不良(maladaptation) 指肺血管阻力在生後不能迅速下降,而其肺小動脈數量及肌層的解剖結構正常。常由於圍生期應激,如酸中毒、低溫、低氧、胎糞吸入、高碳酸血癥等所致;這些病人占PPHN的大多數,其肺血管阻力增高是可逆的,對藥物治療常有反應。


症狀

新生兒持續性肺動脈高壓早期癥狀有哪些?

  PPHN常發生於肺小動脈中層平滑肌發育良好的足月兒和過期產兒,早產兒較少見。常有羊水被胎糞污染的病史。生後除短期內有窘迫外,常表現為正常;患者多於生後12h內出現全身青紫和呼吸增快等癥狀,但不伴呼吸暫停和三凹征,且呼吸窘迫與低氧血癥嚴重程度之間無相關性。吸高濃度氧後多數患兒的青紫癥狀仍不能改善,臨床上與發紺型先心病難以區別。

  約半數患兒可在胸骨左緣聽到收縮期雜音,系二、三尖瓣血液反流所致。但體循環血壓正常。當有嚴重的動脈導管水平的右向左分流時,右上肢動脈血氧分壓大於臍動脈或下肢動脈氧分壓。當合並心功能不全時,可聞及奔馬律並有血壓下降、末梢灌註不良及休克等癥狀。心電圖可見右室肥厚,電軸右偏或ST-T改變;胸部X線檢查可表現為心影擴大,肺門充血及肺原發疾病表現;超聲心動圖估測肺動脈壓力明顯增高,並可發現存在經動脈導管或卵圓孔的右向左分流。

  在適當通氣情況下,新生兒早期仍出現嚴重發紺、低氧血癥、胸片病變與低氧程度不平行、並除外氣胸及先天性心臟病者,均應考慮PPHN的可能。對PPHN有多種診斷手段,理想的診斷應是無創傷、無痛、敏感和特異性強,但尚無單一的診斷方法滿足上述要求。

  1.體檢如患兒有圍生期窒息史,可在左或右下胸骨緣,聞及三尖瓣反流所致的收縮期雜音。

  2.診斷試驗

  (1)純氧試驗:高氧試驗頭匣或面罩吸入100%氧5~10min,如缺氧無改善提示存在PPHN或發紺型心臟病所致的右向左血液分流存在。

  (2)高氧高通氣試驗:對高氧試驗後仍發紺者,在氣管插管或面罩下行皮囊通氣,頻率為100~150次/min,使二氧化碳分壓下降至“臨界點”(20~30mmHg)。PPHN血氧分壓可大於100mmHg,而發紺型心臟病人血氧分壓增加不明顯。如需較高的通氣壓力(>40cmH2O)才能使二氧化碳分壓下降至臨界點,則提示肺高壓病兒預後不良。

  (3)血氧分壓差:檢查動脈導管開口前(常取右橈動脈)及動脈導管開口後的動脈(常為左橈動脈、臍動脈或下肢動脈)血氧分壓差。當兩者差值大於15~20mmHg或兩處的經皮血氧飽和度差>10%,又同時能排除先天性心臟病時,提示患兒有PPHN,並存在動脈導管水平的右向左分流。因為卵圓孔水平也可出現右向左分流,該試驗陰性並不能完全排除PPHN。


飲食保健

新生兒持續性肺動脈高壓吃什麼好?

護理

新生兒持續性肺動脈高壓應該如何護理?

 


治療

新生兒持續性肺動脈高壓治療前的註意事項?

  1.胎兒窒息 其病因多與肺透明膜病、胎糞吸入性肺炎、新生兒窒息等疾病有關,因此應積極防治胎兒窒息缺氧。

  2.孕婦謹慎用藥 美國底特律Wayne州立大學的Ostrea博士報道,孕婦使用非甾體消炎藥(NSAID)和新生兒持續肺動脈高壓(PPHN)密切相關。妊娠期服用NSAID-佈洛芬(ibuprofen)、萘普生(naproxen)、阿司匹林,對胎兒有潛在的危害性,將會對健康足月新生兒產生嚴重後果。孕婦需謹慎服用這些非處方藥物。同時,這些藥物的副作用必須明確標出。孕婦如果在懷孕後期持續服用SSRI類抗抑鬱藥,新生兒出現呼吸障礙的風險升高,應謹慎使用。

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中藥材查詢新生兒持續性肺動脈高壓西醫治療方法

  (一)治療

  PPHN的治療包括人工呼吸機高通氣、堿性藥物應用、血管擴張藥應用、表面活性物質替代、高頻通氣、一氧化氮(NO)吸入及體外膜氧合(ECMO)。高通氣與堿性藥物應用都為瞭使血pH值升高,肺血管擴張,但研究顯示兩者的臨床效果是有差異的,高通氣似對氧合改善及預後更有利。

  1.人工呼吸機治療

  (1)高通氣治療:建議用輕度的高通氣治療,將PaO2維持在大於80mmHg,PaCO2 30~35mmHg。當病人經12~48h趨於穩定後,可將氧飽和度維持在>90%,為盡量減少肺氣壓傷,此時可允許PaCO2稍升高。

  (2)無肺實質性疾病:如病人無明顯肺實質性疾病時,呼吸頻率可設置於60~80次/min,吸氣峰壓力25cmH2O左右,呼氣末正壓2~4cmH2O,吸氣時間0.2~0.4s;呼吸機流量20~30L/min。

  (3)有肺實質性疾病時:當有肺實質性疾病,可用較低的呼吸機頻率,較長的吸氣時間,呼氣末正壓可設置為4~6cmH2O。如氧合改善不理想時,可試用高頻呼吸機治療。

  2.糾正酸中毒及堿化血液 可通過高通氣、改善外周循環及使用碳酸氫鈉方法,使血pH值增高達7.45~7.55。

  3.維持體循環壓力

  (1)維持正常血壓:當有容量丟失或因血管擴張藥應用後血壓降低時,可用5%的人血白蛋白、血漿或輸血。

  (2)使用正性肌力藥物:可用多巴胺2~10µg/(kg·min),及(或)多巴酚丁胺2~10µg/(kg·min)。

  4.藥物降低肺動脈壓力 PPHN可由肺血管發育不良、發育不全或功能性適應不良所致,藥物治療目的是使肺血管平滑肌舒張、血管擴張,但不同病因所致的PPHN對藥物有不同的反應。擴血管藥物往往不能選擇性擴張肺動脈,其臨床療效常有限。NO吸入的開展使ECMO的應用減少,病人住院時間減少,但對總死亡率下降還不夠明顯。NO吸入需投入的費用也是應考慮的問題。因此,有必要對在這個“NO時代”被遺忘的藥物治療做重新考慮。可試用:

  (1)硫酸鎂:能拮抗Ca2 進入平滑肌細胞;影響前列腺素的代謝;抑制兒茶酚胺的釋放;降低平滑肌對縮血管藥物的反應。硫酸鎂劑量:負荷量為200mg/kg,20min靜脈滴入;維持量為20~150mg/(kg·h),持續靜脈滴註,可連續應用1~3天,但需監測血鈣和血壓。有效血鎂濃度為3.5~5.5mmol/L。

  (2)妥拉唑林:1~2mg/kg靜脈註射,10min註完;維持量為0.2~2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃腸道出血、體循環低血壓等不良反應,已較少用於PPHN。

  (3)前列腺素與依前列醇(前列環素):PPHN病人在前毛細血管存在前列環素合成酶缺乏,依前列醇(前列環素)能增加牽張引起的肺表面活性物質的分泌;在低氧時,依前列醇(PGI2)對降低肺血管阻力尤其重要;近年來證實氣管內應用依前列醇(PGI2)能選擇性降低肺血管阻力;依前列醇(PGI2)與磷酸二酯酶5抑制劑聯合應用有協同作用。臨床應用:

  ①前列腺素E1:常用維持量為0.01~0.4µg/(kg·min)。

  ②依前列醇(前列環素):開始劑量為0.02µg/(kg·min),在4~12h內逐漸增加到 0.06µg/(kg·min),並維持;可用3~4天。

  (4)肺表面活性物質:成功的PPHN治療取決於呼吸機應用時保持肺的最佳擴張狀態。低肺容量引起間質的牽力下降,繼而肺泡萎陷,FRC下降;而肺泡過度擴張引起肺泡血管受壓。因均一的肺擴張,合適的V/Q對PPHN的治療關系密切,肺表面活性物質應用能使肺泡均一擴張,肺血管阻力下降而顯示其療效。

  (5)磷酸二酯酶抑制劑(phosphodiesterase inhibitor):NO引起的肺血管擴張在很大程度上取決於可溶性cGMP的增加。抑制鳥苷酸環化酶活性可阻斷NO供體的作用,提示該途徑對NO發揮作用很重要。CGMP通過特異性磷酸二酯酶(PDE5)滅活。雙嘧達莫(潘生丁)為磷酸二酯酶5抑制劑,在動物實驗中能降低肺血管阻力35%。紮普司特(敏喘寧)霧化吸入能顯示選擇性肺血管擴張作用。PDE5與吸入NO有協同作用。動物實驗發現:吸入NO 6ppm加上紮普司特可增加肺血流88%。

  磷酸二酯酶5抑制劑用於預防反跳性肺血管痙攣:PPHN在治療撤離時(尤其是NO應用停止後)可出現反跳性肺血管痙攣及肺動脈高壓,表現為肺動脈壓增加40%,使用磷酸二酯酶5抑制劑可顯著減少反跳。該治療方法的臨床應用前景有待進一步觀察。

  5.保持患兒鎮靜

  (1)嗎啡:每次0.1~0.3mg/kg或以0.1mg/(kg·h)維持;或用芬太尼3~8µg/(kg·h)維持。

  (2)肌松劑:必要時用肌松劑如泮庫溴銨(潘可羅寧)每次0.1mg/kg,維持量為0.04~0.1mg/kg,每1~4小時1次。

  6.一氧化氮吸入(Inhaled Nitric Oxide,iNO) 一氧化氮(nitric oxide,NO)是血管平滑肌張力的主要調節因子,已證實它就是內皮衍生舒張因子(EDRF)。NO通過與鳥苷酸環化酶的血紅素組分結合,激活鳥苷酸環化酶,使cGMP產生增加,後者可能通過抑制細胞內鈣激活的機制,使血管平滑肌舒張。當NO以氣體形式經呼吸道吸入後,能舒張肺血管平滑肌,而進入血液之NO很快被滅活,使體循環血管不受影響。NO與血紅素鐵有高度親和力,結合後形成亞硝酰基血紅蛋白(NOHb),後者被氧化成高鐵血紅蛋白,高鐵血紅蛋白被進一步還原成硝酸鹽(nitrate)及亞硝酸鹽(nitrite),通過尿液、少量通過唾液和腸道排泄。由於NO在血管內的快速滅活,它對體循環不產生作用。這是目前惟一的高度選擇性的肺血管擴張藥,與傳統的擴血管藥物不同。

  在20世紀90年代初,Roborts和Kinsella分別報道將NO吸入用於PPHN。患兒在常規治療包括高氧、高通氣、堿性藥物,提高體循環壓等措施後低氧血癥仍明顯,或需很高的呼吸機參數才能維持時,可采用NO吸入治療。對PPHN病人早期應用NO吸入能使氧合改善,並能持續24h,使該病需要用體外膜肺(ECMO)的機會顯著減少。我們曾對窒息後發生PPHN的患兒進行瞭NO吸入治療,患兒在吸入NO 5min後血氧飽和度上升達11%~29%,氧合改善,而心輸出量、心率及血壓無顯著變化;吸入12~24h後氧合指標持續穩定。

  雖然NO吸入有一定的劑量效應關系,一般在吸入濃度大於80ppm時效應增加不明顯,而相應的毒副作用明顯增加。NO吸入的常用濃度為20~80ppm,其確切的劑量需根據疾病的性質,及病人吸入後的反應而定。動物低氧性肺動脈高壓模型觀察,吸入2、4、6、10和20ppm NO時的反應,發現2ppm NO吸入即有肺動脈壓顯著降低。考慮到NO及NO2的潛在毒性作用,應盡可能用較小的劑量以達到臨床所需的目的。臨床對PPHN的常用劑量為20ppm,可在吸入後4h改為6ppm維持,並可以此低濃度維持至24h或數天至數十天。對於NO有依賴者,可用較低濃度如1~2ppm維持,最終撤離。

  應持續監測吸入氣NO和NO2濃度,間歇測定血高鐵血紅蛋白的濃度(可每12小時測1次),使其水平不超過7%;早產兒應用iNO後應密切觀察,註意出血傾向。

  盡管沒有統一的NO撤離方式,一般在PPHN患兒血氧改善,右向左分流消失,吸入氧濃度降為0.4~0.45,平均氣道壓力小於10cmH2O時,可考慮開始撤離NO。在吸入濃度較高時,可每4小時降NO 5ppm,而此時吸入氧濃度不變。在撤離時要監測動脈血氣、心率、血壓及氧飽和度。如病人能耐受,逐漸將NO撤離。在撤離時,如氧飽和度下降超過10%或其值低於85%,NO應再增加5ppm,在30min後可考慮再次撤離。也可在開始吸入濃度即為20ppm,4h後直接降為6ppm,維持至24h再撤離,該方法對多數PPHN病人也能取得較好的臨床效果。

  NO吸入後患兒可即刻出現血氧改善,也可緩慢的變化。一般將氧合指數在NO吸入後60min下降至少10,或PaO2/FiO2改善>30%,稱為對NO有反應。也有將有反應能維持24h以上,稱為持續有效;有效反應不能持續24h,稱為短暫有效;如NO吸入後,氧合指數下降小於25%或吸入氧濃度下降小於0.1,稱為無效。其反應性不同,取決於肺部疾病、心臟功能,及體循環血流動力學在病理生理中所起的不同作用。臨床上病人在NO吸入後可出現下列反應:①吸入後氧合改善並能持續;②吸入後氧合改善,但不能持續;③吸入後氧合改善並能持續,但產生對N0吸入的依賴;④吸入後氧合無改善,或者惡化。

  吸入NO療效差的可能原因有:①低氧不伴有肺動脈高壓;②有先天性心血管畸形而未被發現,如完全性肺靜脈異位引流、主動脈縮窄、肺毛細血管發育不良等;③敗血癥引起的心功能不全伴左心房、室及肺靜脈舒張末壓增高;④存在嚴重的肺實質性疾病,吸入NO有時反而使氧合惡化;⑤嚴重肺發育不良;⑥血管平滑肌反應性改變。

  7.吸入NO加高頻振蕩通氣治療(HFOV),理想的NO吸入療效取決於肺泡的有效通氣,高頻振蕩通氣治療能使肺泡充分、均一擴張以及能募集更多的擴張肺泡,使NO吸入發揮更好的作用。吸入NO對PPHN的療效,決定於肺部原發病的性質。當用常規呼吸機加吸入NO或單用HFOV通氣失敗者,聯合HFOV通氣加NO吸入後療效可顯著提高,尤其對嚴重肺實質疾病所致的PPHN,因經HFOV通氣後肺容量持續穩定,可加強肺嚴重病變區域NO的遞送。

  8.對抑制PPHN肺血管結構變化的潛在療法 PPHN病人肺血管平滑肌過度增生,肺血管細胞外間質增加,使肺在生後不能進行正常的重塑(remodeling)。一些藥物對上述過程有潛在的治療作用。

  (1)產前應用地塞米松:能抑制肌化肺泡動脈的數量及中層肌厚度。

  (2)長期產前應用雌二醇:能抑制實驗動物肺血管中層肌厚度。

  (3)產後NO吸入:能防止新的肌化,減少異常的重塑(remodeling)。

  (4)絲氨酸彈力酶抑制劑:近來,采用絲氨酸彈力酶抑制劑(M249314,ZD0892),能逆轉實驗動物的嚴重肺血管疾病。

  (二)預後

  持續胎兒循環病情往往比較嚴重,重癥患兒除有心力衰竭外,尚有左心衰竭表現,病死率甚至高達50%。部分患兒有自然緩解趨勢,還有部分患兒治療後病情繼續惡化,明顯缺氧,最後引起酸中毒死亡。但總的說來大部分患兒的藥物治療的效果還是較滿意的,經治療後病程約數天至半月。關鍵在於早期診斷、及時治療,並可用超聲心動圖進行隨訪及評價療效。

  PPHN的病情估計及療效評價常用指標:

  1.動脈血氧合情況 常用動脈氧分壓(指動脈導管開口後之動脈血)來評估PPHN的嚴重程度,當吸入氧濃度為100%而PaO2仍<50mmHg時,常提示預後極差。

  2.肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2) 當評估氧合狀態時應同時考慮血氧分壓與給氧的濃度,此時采用A-aDO2能對氧合的變化及嚴重程度作定量的判斷。

  A-aDO2=(713mmHg×FiO2)-[(PaCO2/0.8) PaO2]。

  3.氧合指數(oxygenation index,OI) PPHN病人常接受人工呼吸機治療,而正壓呼吸確實對氧合會產生影響;考慮到此因素,引入瞭氧合指數的概念。該評估方法充分考慮瞭血氧分壓、呼吸機壓力及吸入氧濃度,實屬最理想的評估指標。但在臨床應用時應充分考慮到治療措施的規范與否能極大地影響OI的最終計算值,例如在不適當地將呼吸機壓力調節過高,會出現較高的OI,而實際上病人此時並不需如此高的氣道壓力,對此必須引起註意,以免將OI濫用。

  OI=FiO2×平均氣道壓×100÷PaO2。

  4.時間平衡氧合指數(time weighted oxygenation index,TWOI) NO吸入治療是一連續的過程,單獨某個時間點的OI尚不能全面反映療效。可采用動態觀測OI的方法,即TWOI。該方法計算OI的下降值(下降為負數,上升為正數)與時間的積分值,再除以觀測時間(h),當結果值為負數時,提示氧合改善,負值越大,改善越顯著;當結果值為正數時,提示氧合惡化。常用治療後氧合指數(OI)比治療前基礎值下降(負值)的動態變化與所需的時間的積分再除以24h得到TWOI數值。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼新生兒持續性肺動脈高壓的食療和飲食又是怎麼樣的?

藥品查詢

檢查

新生兒持續性肺動脈高壓應該做哪些檢查?

  1.血象 如由胎糞吸入性肺炎或敗血癥引起時,則呈感染性血象表現。血液黏滯度增高者,紅細胞計數和血紅蛋白量增高。

  2.血氣分析 動脈血氣顯示嚴重低氧,PaO2下降,二氧化碳分壓相對正常。

  1.胸部X線攝片 心胸比例可稍增大,約半數患兒胸部X線片示心臟增大,肺血流減少或正常。對於單純特發性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN則表現常為正常或與肺部原發疾病有關,如胎糞吸入性肺炎等X線特征。

  2.心電圖 可見右室占優勢,也可出現心肌缺血表現。

  3.超聲多普勒檢查 排除先天性心臟病的存在,並可進行一系列血流動力學評估,建議選用。

  (1)肺動脈高壓的間接征象:

  ①可用M超或多普勒方法測定右室收縮前期與右室收縮期時間的比值,正常一般為0.35左右,>0.5時肺動脈高壓機會極大。

  ②多普勒方法測定肺動脈血流加速時間及加速時間/右室射血時間比值。測定值縮小,提示肺動脈高壓。

  ③以多普勒測定左或右肺動脈平均血流速度,流速降低提示肺血管阻力增加,肺動脈高壓。

  上述指標的正常值變異較大,但系列動態觀察對評估PPHN的治療效果有一定的意義。 (2)肺動脈高壓的直接征象:

  ①顯示開放的導管和分流:以二維彩色多普勒超聲在高位左胸骨旁切面顯示開放的動脈導管,根據導管水平的血流方向可確定右向左分流、雙向分流或左向右分流。也可將多普勒取樣點置於動脈導管內,根據流速,參照體循環壓,以簡化柏努利(Bernoulli)方程(壓力差=4×速度2)計算肺動脈壓力。

  ②肺動脈高壓:利用肺動脈高壓病人的三尖瓣反流,以連續多普勒測定反流流速,以簡化柏努利方程,計算肺動脈壓:肺動脈收縮壓=4×三尖瓣反流血流最大速度2 CVP(假設CVP為5mmHg)。當肺動脈收縮壓≥75%體循環收縮壓時,可診斷為肺動脈高壓。

  ③證實右向左分流:以彩色多普勒直接觀察心房水平經卵圓孔的右向左分流,如不能顯示,還可采用2~3ml生理鹽水經上肢或頭皮靜脈 (中心靜脈更佳) 快速推註,如同時見“雪花狀”影由右房進入左房,即可證實右向左分流。


鑑別

新生兒持續性肺動脈高壓容易與哪些疾病混淆?

  在診斷持續胎兒循環的同時,必須與新生兒期其他疾患所致的中央性青紫進行鑒別診斷。特別需要與新生兒青紫型先心病作鑒別、與繼發於肺部疾患的青紫加以區分。病史、體格檢查,結合心電圖、X線表現,可有助於發現心臟或肺部的原發疾患,結合純氧試驗,能瞭解分流的存在與否,並初步鑒別心內分流或肺內分流。超聲心動圖技術已成為本病最重要的診斷方法之一。不僅可作定性診斷,而且可以提供有價值的肺動脈壓力的定量數據,為不可缺少的鑒別診斷手段。


並發症

新生兒持續性肺動脈高壓可以並發哪些疾病?

腦缺血缺氧性損害、心肌損害、心力衰竭等。


參考資料

維基百科: 新生兒持續性肺動脈高壓

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