(一)發病原因
該病是由於缺乏肺表面活性物質(pulmonary surfactant,PS)引起。
PS缺乏時，肺泡表面張力增高，肺泡萎陷、使功能餘氣量下降，肺順應性曲線下移，順應性下降，無效腔通氣，呼吸做功顯著增加，能量耗竭，導致全身臟器功能衰竭。
1、肺表面活性物質PS不足原因：
(1)PS再循環途徑的阻斷
(2)肺PS的分泌合成作用下降
(3)肺泡腔內液體過多造成轉運障礙、高滲出。
出生時吸入、肺炎、肺發育不良、肺出血，以及窒息缺氧性損害等出生早期病況，均可引起上述病理生理變化等。
2、誘發因素：
(1)母親患糖尿病
嬰兒血糖高，胰島素的分泌增加，使葡萄糖轉變成糖原。嬰兒雖肥胖，肺可能未發育成熟。而且胰島素拮抗腎上腺皮質激素，影響肺的發育。
2)早產
A.肺部未成熟，肺Ⅱ型細胞產生的肺表面活性物質PS量少。
B.肺內肺表面活性物質的磷脂總量少，且缺乏SP-A、B、C等主要肺表面活性物質蛋白。
(3)宮內窘迫和出生時窒息
宮殿內窘迫：多發生在胎盤功能不全的胎兒。長期缺氧影響胎兒肺的發育，PS分泌偏低。
出生時窒息：多由於難產引起。
(二)發病機制
肺泡和空氣的交界面缺乏表面活性物質，肺泡壁表面張力增高，因此肺泡萎陷，逐漸形成肺不張。不成熟肺的肺泡數量和通氣面積太少，肺泡間隔寬，血流通過肺不張區域，氣體未經交換又回至心臟，形成肺內短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，體內代謝隻能在缺氧情況下進行而產生酸中毒。酸中毒時肺小動脈痙攣，肺血流阻力增大，肺動脈壓力、右心壓力增高，卵圓孔及動脈導管開放，形成右向左分流，以致嬰兒青紫明顯。進入肺的血流量減少後，肺的灌註量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，於是血漿內容物外滲，其中纖維蛋白的沉著，使滲液形成肺透明膜，缺氧、酸中毒更加嚴重，造成惡性循環。
一.臨床癥狀
(1)呼吸道表現：
出生時哭聲可以正常，6～12小時內出現呼吸困難、不規則，鼻翼搧動。逐漸加重，可出現呻吟，間有呼吸暫停。
胸廓開始時隆起，之後肺不張加重，胸廓隨之下陷，以腋下較明顯。吸氣時胸廓軟組織凹陷，以肋緣下、胸骨下端最明顯。
肺呼吸音減低，吸氣時可聽到細濕羅音。
(2)腦缺氧表現：
反應遲鈍，肌張力低下，體溫常不升，皮膚青灰或灰白，手足、面部均可出現浮腫。
(3)心肌缺氧表現：
心率增快，最後變慢，心音由強變。發生右向左分流，即左右兩側血液循環途徑之間有異常溝通，使右側心腔的靜脈血(包括肺動脈血)分流至左側心腔中(包括肺靜脈血)，出現紫紺，供氧不能使之減輕。
二、特點
多發生於早產兒，為自限性疾病。
輕型：起病較晚，可遲至24～48小時，呼吸困難較輕，無呻吟，青紫不明顯。三、四天後，Ⅱ型細胞可產生足夠的表面活性物質，病情好轉。但並發肺炎可使病情繼續加重，至感染控制後方好轉。
重癥：死亡大多在三天以內，以生後第二天病死率最高。
一.產前預防
1、腎上腺皮質激素(adreno-cortical hormone,ACH)
適用於：可能發生早產的孕婦。
作用：刺激胎兒肺Ⅱ型細胞產生磷脂和小分子蛋白質，降低肺內毛細血管的透滲性，減少肺水腫。
常用藥物：倍他米松(betame-thasone)和地塞米松(dexamethasone)
在妊娠後期肌註或靜滴，劑量為5～10mg，每天1次，共3天。
特點：
上述兩種藥較其他腎上腺皮質激素易於通過胎盤進入胎兒。
減輕瞭缺氧，治療時供氧濃度不必過高，減少並發癥。
對糖尿病孕婦的嬰兒，Rh溶血癥患兒和多胎小兒的療效較差。
註意事項：
應在孕婦分娩前7天至24小時給予。
2、甲狀腺釋放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)
作用：促進肺成熟
劑量每次0.4mg，每8小時1次，共4次。
副作用：噁心、嘔吐和高血壓，出現時可減至半量。
二.產後預防
出生後半小時內給嬰兒肺表面活性和物質。
多用於產前孕母未作預防的嬰兒。
優點：
RDS的發生率和病死率降低，發病者的病情較輕，減少使用呼吸機的機率，供給的氧濃度及平均氣道壓可以較低，減少氣漏、氧中毒、氧缺血性顱內出血及慢性肺部疾病(chronic lung diseases,CLD)的發生。
缺點：
暫時中斷窒息兒和早產兒復蘇的連續過程。
對不發病的嬰兒預防將增加費用和不必要的氣管插管。
適應癥：
產房內對產前孕母未接受ACH預防的胎兒<28周或出生體重<1000g的早產兒，在嬰兒呼吸開始前或在呼吸機正壓呼吸開始前從氣管插管內滴入。
其他嬰兒則在發生RDS後立即利用呼吸機和氣管插管滴入PS，按治療處理。
劑量：
天然PS(不論豬肺或牛肺PS)：100～150mg/kg
用合成的Exosurf：5ml/kg(內含DPPC 67mg/kg)
三.聯合預防
產前為孕婦用ACH，產後為新生兒用PS的聯合預防。
適應癥：
①宮內窘迫嚴重的新生兒。
②產前預防開始比較晚，孕婦未到24小時已分娩。
特點：預防效果比單獨預防好。
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中藥材查詢新生兒呼吸窘迫綜合征西醫治療方法一、一般治療
1、護理：
(1)經常清除咽部粘液，保持呼吸道通暢。
(2)置嬰兒於保暖箱內或輻射式紅外線保暖床上，用監護儀監測體溫、呼吸、心率、經皮測TcO2和TcCO2。還需監測平均氣道壓。
環境溫度：保持腹部皮膚溫度在36.5℃或肛溫(核心或深部溫度)在37℃
相對濕度：50%左右。
2、支持治療：保證營養和液體入量
不能哺乳者靜脈滴註1/5張含鈉液60～80ml/(kg·d)，第2天以後100～120ml/(kg·d)，至能吸吮和吞咽時母乳喂養。
使用人工呼吸機者，若吸入氣中水蒸氣已飽和，補液量減少為50～60ml/(kg·d)。
3、供氧和機械呼吸：
為改善缺氧，減少無氧代謝，須供給足夠氧氣，
(1)用鼻塞、面罩或持續氣道正壓呼吸(CPAP)：適用於輕癥
(2)用呼吸機
使用指征：
A.用CPAP吸入100%氧而PaO2仍≤50mmHg(6.6kPa)或PaCO2≥60mmHg(8kPa)。
B.頻發呼吸暫停或無自主呼吸。
(3)常用方法：高頻噴射通氣(HFJV)
用鼻管插入新生兒鼻腔 1.5～2cm左右，驅動氧壓(工作壓力)0.125kg/cm2,噴射頻率150～300次/分，根據病情持續1～3 小時後，與一般鼻塞法供氧交替治療，至血PaO2能維持7.98kPa(60mmHg)以上，但不超過11.97～13.3kPa(90～100mmHg)，則可改用鼻塞法。
(4)撤除方法：先以加強呼吸(IMV)過渡，每10次呼吸加強一次。也可采用高頻率呼吸，用較小潮氣量和較高通氣頻率進行通氣。
二、表面活性物質(PS)替代療法：
PS已成NRDSP的常規治療，
1、天然PS(包括豬肺、牛肺PS)：
劑量：第一次劑量120～200mg/kg，第二次和第三次劑量為100～120mg/kg
用法：各次間隔約8～12小時，每次將計算出的劑量置於3～5mg/kg生理鹽水中備用，將氣管暫時脫離呼吸機，再將PS從氣管插管或旁邊的小通道直接滴入肺中。
用後1～2小時的呼吸窘迫癥狀即可減輕。
註意：滴入時嬰兒體位從仰臥位轉至右側位再至左側位，使藥物較均勻進入各肺葉。
2、用合成的Exosurf：
劑量：5ml/kg，內含DPPC67mg/kg。
有效時間出現較晚，癥狀約在12～18小時才改善。
3、療效果不佳原因：
①重度窒息兒反應極差。
②伴有其他疾病如嚴重肺炎。
③存在肺水腫，滲出液中的蛋白質多，拮抗PS。
④極低出生體重的肺，功能、結構不成熟，伴有肺發育不良。
三、對癥治療
1、嚴重缺氧：
出現缺氧抽搐時，靜脈註射20%甘露醇，每次5ml/kg。
2、糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂：
(1)酸中毒：
首選5%碳酸氫鈉，每次3～5ml/kg，或根據測定的BE和CO2-CP計算：BE×體重(kg)×0.3=Na+HCO3mmol/L。
註意：一天量不超過6～8mmol/kg。
(2)高血鉀：靜脈滴註25%葡萄糖，50mg/kg，並按每3～4g葡萄糖加1U胰島素。
(3)高血鈉：靜脈註射3.64%薩姆(氨丁三醇，THAM)， 2～3ml/次。
3、控制心力衰竭：緩慢靜脈註射洋地黃快速制劑
(1)毛花苷C(西地蘭)：每次0.015mg/kg。
(2)毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K )：0.01mg/(kg·次)
(3)吲哚美辛(消炎痛)
適用於動脈導管重新開放者。
每次0.02mg/kg，共用3次，每劑間隔12h。小於2天者，後2劑的劑量減半。
4、呼吸衰竭：
及時用洛貝林(山梗菜鹼)或尼可剎米(可拉明)。
5、抽搐、煩躁
肌內註射苯巴比妥，每次5～7mg/kg。
靜脈註射地西泮(安定)，每次0.2～0.3mg/kg，;
6、治療恢復期動脈導管未閉
(1)消炎痛：共用3劑，每劑間隔12小時，首劑0.2mg/kg，第二、第三劑的劑量根據日齡漸增，小於2天者各次0.1mg/kg，日齡2～70.2mg/kg，>8天各為0.25mg/kg。
療效：經心臟導管直接滴入>靜脈滴入>口服
副作用：腎功能減低，尿量減少，血鈉降低，血鉀升高，停藥後可恢復。
(2)手術結紮：用於藥物不能關閉動脈導管時。
四、預防和控制感染
嚴格消毒隔離，應用有效抗生素。
多主張同甘共苦時試用青黴素治療，劑量20～25萬μ/kg·d，分3～4次靜滴或肌註。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼新生兒呼吸窘迫綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢一、X線檢查
1、特征：
早期肺部網狀細顆粒影。
後期毛玻璃狀(白肺)征象。
相對增強的支氣管充氣征。
伴早產兒胸廓和肺容積偏小特征。
整個胸廓擴張良好，橫膈位置正常。
2、按病情輕重分四級：
(1)第一級表現 為網狀細粟粒影：細粟粒陰影代表肺泡的細小不張，網狀影代表充血的小血管。兩肺透亮度減低。
(2)第二級表現 除粟粒陰影外，可見超出心影的空支氣管影。
(3)第三級表現 除上述影像外，心緣與隔緣模糊。
(4)第四級表現 為廣泛的白色陰影，呈毛玻璃樣，稱“白色肺”。其中有黑色的禿葉樹枝狀空支氣管樹影由肺門向外周放射伸展至末梢氣道，形成“支氣管充氣征”。
3、註意事項：
應在用正壓呼吸前進行，否則萎陷不久的肺泡可以重新張開使胸片無陽性表現。
用高壓氧通入肺內，X線變化可獲改善。
二、實驗室檢查
1.生化檢查
(1)血液檢查：血PaO2、HCO3-、pH值降低，PCO2、堿剩餘BE增高。
(2)血電解質檢查：出現低Na+、K+和高Cl-。
(3)薄層層析法(TLC)檢測：
A.卵磷脂L/鞘磷脂S比值：
L/S≥表示“肺已成熟”，1.5～2表示過渡值或可疑，<1.5表示“肺未成熟”。
註意事項：糖尿病孕婦的L/S值常偏高，需和其他檢查結果相互對照。
B.二棕櫚酰卵磷脂DPPC值：
>500mg/dl表示“肺已成熟”。
但有些受檢者DPPC已達500～1000mg/dl，仍可發生NRDS。
C.磷脂酰甘油PG：
有PG存在表示“肺已成熟”。
特點：敏感性高，特異性較差。
2.泡沫法(foam test)
原理:PS有助於泡沫的形成和穩定，純酒精則阻止泡沫的形成。
方法：取羊水或支氣管分泌物0.5～1.0ml，加等量95%酒精，用力搖蕩15秒鐘，靜立15分鐘後觀察試管液面周圍泡沫的形成.
判斷標準：
無泡沫為(-)，≤1/3試管周有小泡沫為(+)，>1/3試管周至整個試管周有一層小泡沫(++)，試管上部有泡沫層為(+++)。
(-)表示PS少，可診斷為缺乏征，(+)或(++)為可疑，(+++)表示PS多。
3.胃液振蕩試驗
方法：胃液1ml加95%酒精1ml，振蕩15s後靜置15min。
判斷標準：沿管壁仍有一圈泡沫為陽性，可初步排除新生兒肺透明膜病(HMD)，陰性則提示本病。
1、B族β溶血性鏈球菌感染
孕婦多有羊膜早破史或妊娠後期的感染史
需采血作培養以資鑒別，在診斷未明確前宜當作感染性疾給青黴素病治療。
2、橫膈神經損傷、膈疝
通過心肺體征和X線檢查鑒別
橫膈神經損傷：術中X線透視檢查發現偏側膈運動度減弱甚至麻痹;術後X線透視檢查發現偏側膈上抬、肺膨脹不全或以對側肺為對比的容量減少。
膈疝：X線檢查可顯示患側胸部充氣的胃泡和腸曲，肺組織受壓和心臟縱隔移位。
3、濕肺
多見於足月兒，癥狀輕，病程短。
X線檢查：
①間質積液：呈網狀條紋影。
②葉間胸膜(多在右肺上、中葉間)和胸膜腔積液，量少。
③肺門血管瘀血擴張：呈肺紋理影增粗，且邊緣清楚，自肺門呈放射狀向外周伸展。
④肺泡積液征：肺野呈斑片狀，面紗或去霧密度增深影，或呈小結節狀，直徑2～4mm。
多發生在氧氣治療過程中或在治療後的恢復期。
1、繼發感染
並發革蘭氏陰性桿菌肺部感染
塬因：氣管插管、輔助唿吸。
2、氣漏導致肺氣腫、縱隔氣腫、氣胸
間質性肺氣腫、氣胸：肺泡壁的損傷，氣體溢至肺間質或由於機械通氣時吸氣峰壓或平均氣道壓(MAP)過高。
縱隔氣腫：氣體沿血管至縱隔。
3、氧中毒
塬因：吸入氧濃度(FiO2)過高，或供氧時間過長
(1)支氣管肺發育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)
用高濃度氧機械通氣的患者，出現肺不斷損傷及修復導致肺纖維化、肺氣腫，使唿吸機不易撤除。
雖可慢慢恢復，但約30%患兒可在一年內死於肺心病或繼發感染。
(2)晶體後纖維增生癥(RLF)
視網膜小動脈收縮，毛細血管缺血、增生，視網膜剝離、結疤使視力減煺，甚至失明。
4、恢復期的動脈導管開放
早期肺血管阻力增加，可發生右向左分流。恢復期肺血管阻力下降，可出現左向右分流，此時肺動脈血流增加而致肺水腫，出現間歇性唿吸暫停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。
癥狀：
在心前區胸骨左緣可聽到收縮期雜音，以第2～3肋間最響。肺血管阻力下降幅度大，可出現連續性雜音。
胸部X線片顯示心臟影擴大，肺野充血。B型超聲心動圖可直接探得未閉的動脈導管。
5、腦室內出血
癥狀：病情好轉後突然惡化，出現意識障礙、驚厥、前囪隆起等神經系統表現。
6、播散性血管內凝血
可發生於重癥患兒。
癥狀：出血，臟器功能障礙，微血管病性溶血及休克等。