(一)兒童各年齡組消化道出血的常見病因有所不同,可由消化道局灶病變引起,亦可為全身疾病的局部表現,大致分為四大類原因:
1.消化道疾病:胃腸道局部病變出血,常見病因有食管靜脈曲張(門靜脈壓增高癥)、潰瘍病出血、胃黏膜異位或迷生、腸息肉脫落、胃腸道血管瘤、腸重復畸形等;
(1)反流性食管炎:臨床表現為頑固性嘔吐,可有嘔血或便血,常伴有營養不良和生長發育落後。
(2)應激性潰瘍:缺氧、顱內高壓、嚴重感染時可引起應激性潰瘍,消化道出血。
(3)急性胃腸炎:多數病原引起的急性胃腸道炎癥,除表現為發熱、嘔吐、腹瀉外,嚴重者可出現便血和嘔血。
(4)腸梗阻:臨床表現為嘔吐、腹脹、嘔血或便血。
(5)乙狀結腸、直腸及肛門疾病:多為息肉,肛門直腸瘺,肛裂引起血便。
(6)醫源性消化道出血:因其基礎疾病各不相同,導致消化道出血的機制也不盡相同 ,但其基本途徑包括下列幾個方面:直接損傷胃腸道黏膜;降低胃腸道黏膜的修復功能;凝血功能降低 ,有出血傾向;胃腸道黏膜血管損傷。如化療藥物所致的醫源性消化道出血,通常以直接損傷胃腸道黏膜為主。但醫源性消化道出血更多的原因是幾種途徑綜合作用所致 ,如阿斯匹林和激素治療所致的醫源性消化道出血 。
2、感染性疾病:如新生兒敗血癥、出血性腸炎、腸傷寒出血、膽道感染出血等。 敗血癥:全身性出、凝血疾病,有胃腸道外出血的表現,如皮膚、皮下的出血點、瘀斑等,出、凝血相檢查有異常改變。其中以重危兒的DIC為最多見,DIC患兒臨床表現有重癥感染、硬腫癥或RDS等。先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜或各種先天性凝血因子缺乏癥則較少見,常有陽性傢族病史和相應的出、凝血相異常。新生兒期,最常見的此類疾病是新生兒出血癥。新生兒出血癥多在生後2~6天出現嘔血。出血量多時,嘔吐物多為鮮血,可不混雜其他成分。早期出血量不多且無重要臟器出血時,小兒一般情況良好。下列表現提示有敗血癥可能。①黃疸加重或減退後又復現。有時黃疸可能是本癥的主要表現。②肝脾輕度或中度腫大,無其他原因可解釋。③瘀點或瘀斑不能以新生兒紫癜或外傷解釋。
3.出血性疾病, 如,新生兒自然出血、過敏性出血(特別是過敏性紫癜)、血友病、白血病等。
4.少數"無痛型"急腹癥出血,如,新生兒(腸回轉不良癥)、休克型腸絞窄以及少見的無痛型腸套疊(癥狀以休克及出血為主)。
(二)發病機制:根據國內文獻,上消化道出血常見病因為潰瘍病、出血性胃炎,其次為胃食管靜脈曲張、食管炎、食道裂孔疝、胃息肉等,下消化道出血病因多為直,結腸息肉,次為結腸炎,腸套疊、Meckel憩室、過敏性紫癜、潰瘍性結腸炎,急性壞死性小腸炎,小腸血管瘤、血管畸形、腸結核、全身出血性疾病等。
(1)反流性食管炎: 在新生兒和小嬰兒中常見,引起重視。可能與賁門松弛、腸腔內壓力升高使胃液反流入食管有關,胃酸及胃消化酶可腐蝕食管黏膜引起嘔吐、嘔血。
(2)應激性潰瘍:新生兒胃潰瘍大多為應激性潰瘍。原發性消化性潰瘍的父母病因與諸多因素有關。確切發病機理至今尚未完全闡明。目前認為潰瘍的形成是由於對胃和十二指腸粘膜有損害作用移植的侵襲因子(酸、胃蛋白酶、膽鹽、藥物、微生物及其它有害物質)與粘膜自身的防禦因素(粘膜屏障、粘液重碳酸鹽屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素、表皮生長因子等)之間失去平衡的結果。初生兒第1天的胃酸度很高,在24h達到最高峰(pH 1.3~4.0),以後胃酸分泌亢進,可持續到生後第10天,尤以頭2~4天為甚。此與母體的促胃液素刺激及分娩過程中的應激狀態有關。顱內壓升高也引起應激性潰瘍。潰瘍也可同時見於食管或十二指腸。近10餘年來,認為新生兒應激性胃潰瘍很多見,常在新生兒早期發病,引起嘔血和便血。
(3)急性胃腸炎病變: 主要在小腸,但嚴重暴發型者亦可累及胃、食管和直腸。由各種病原菌感染引起,致嘔血和(或)便血,尤以早產兒中多見的壞死性小腸結腸炎(NEC)更為嚴重。
(4)腸道疾病:各種內、外科疾病所引起的麻痹性和(或)機械性腸梗阻,但主要是內科疾病所引起,因劇烈嘔吐引起的胃腸道黏膜損傷、破裂也可引起出血,尤以食管-胃、胃-十二指腸等接合部。其他少見的腸系膜血管栓塞或血栓形成,腸息肉,血管瘤,多發性腸毛細血管擴張癥,憩室等疾病均可引起消化道出血。
若血液在胃內停留時間較短或出血量較大,嘔出之血性液呈鮮紅色或暗紅色;若出血量較小和(或)血液在胃內停滯時間較長,由於胃酸使血紅蛋白變性;嘔吐物呈咖啡渣樣黑色。較高位的消化道出血時,血中血紅蛋白的鐵,經細菌和酶的作用,與腸內硫化物結合成為硫化鐵,使大便呈黑色柏油樣便;但出血量過多且很快地通過腸道時,亦可呈現紅色血便,此時出血量常達40ml以上。
嘔血(hematemesis)和便血(hematochezia)是新生兒消化道出血常見的癥狀。消化道出血按部位分上消化道出血和下消化道出血兩種,屈氏韌帶以上包括食管、胃、十二指腸、胰腺、膽道,為上消化道,出血時以嘔血為主,或排柏油樣便。屈氏韌帶以下小腸和大腸出血,為下消化道出血。以便血為主,大便可呈鮮紅、暗紅或果醬樣,出血量多時也可表現嘔血。。消化道出血可發生在任何年齡,臨床表現為嘔血、便血或兩者並存。根據胃腸道出血量的多少速度快慢、在腸腔內停滯時間的長短以及臨床表現的不同可分三類: (1)慢性隱性出血:肉眼不能觀察到便血,又無明顯臨床癥狀,僅用化驗方法證實糞便潛血陽性, (2)慢性顯性出血:肉眼能觀察到鮮紅咖啡色嘔吐物或黑色的糞便。臨床上無循環障礙史。 (3)急性大量出血:肉眼觀察到嘔血黑色糞便或暗紅色血便,伴循環障礙和重度貧血者可出現低血壓或休克癥狀,常需緊急處理,如延誤診療常可導致死亡。 (一)治療: 急性出血時,應積極治療以防止失血性休克。應監測生命體征如血壓、心率及末梢循環。同時註意補充足夠血容量,如失血嚴重時應及時輸血,進行消化道局部止血及全身止血。 消化道假性出血,如因吞入分娩時產道的血液或吮吸皸裂的乳頭引起,大多無須處理。當新生兒咽下口、鼻咽腔的血液而吐血時,應仔細檢查,並采取局部療法及其他抗出血治療。消化道真性出血采取以下治療措施: 1.禁食 可暫停喂奶,保持安靜及呼吸道通暢。 2.有關檢查 急查血常規,出、凝血時間,肝功能,血型等,並備血。 3.建立靜脈通道 並保證通暢。 4.置鼻飼管 如抽出液有血,用冰冷生理鹽水洗胃,至洗出液轉清亮為止。 5.輸血 新鮮同型血10~20ml/kg,必要時可增加。輸血前應迅速正確地判斷出血量。 6.抗酸藥 高效抗酸液antiacids每次0.5~1.0ml/kg,每1~2小時1次,維持胃酸pH≥5.0即可使胃及食管止血,但要註意鈉負荷過重及腹瀉、便秘等副作用。H2受體拮抗藥在新生兒尚未開始應用中藥五倍子煎劑口服也可止血。 A)H2受體拮抗劑:可直接抑制組織胺、阻滯乙酰膽堿和胃泌素分泌,達到抑酸和加速潰瘍愈合的目的。常用西米替丁(本品有輕度抗雄性激素作用,用藥劑量較大(每日在1.6g以上)時可引起男性乳房發育、女性溢乳、性欲減退、陽痿、精子計數減少等,停藥後即可消失。幼兒需慎用)、雷尼替丁、法莫替丁。 B)質子泵抑制劑(PPl):作用於胃粘膜壁細胞降低壁細胞中的H+—K+——ATP酶活性,阻抑H+從細胞漿內轉移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奧美拉唑(常見不良反應是腹瀉、頭痛、惡心、腹痛、胃腸脹氣及便秘,偶見血清氨基轉移酶(ALT,AST)增高、皮疹、眩暈、嗜睡、失眠等,這些不良反應通常是輕微的,可自動消失,與劑量無關。長期治療未見嚴重的不良反應,但在有些病例中可發生胃粘膜細胞增生和萎縮性胃炎。)。 C)中和胃酸的抗酸劑:起緩解癥狀和促進潰瘍愈合的作用。常用碳酸鈣、氫氧化鋁(對胃酸的分泌無直接影響,對胃內已存在的胃酸起中和或緩沖的化學反應,可導致胃內pH值升高,從而使胃酸過多的癥狀得以緩解。其中和酸的能力比含鎂制劑和碳酸鈣為低,而比碳酸鋁、碳酸雙羥鋁鈉為高。另外,鋁離子在腸內與磷酸鹽結合成不溶解的磷酸鋁自糞便排出。)、氫氧化鎂等。 D)胃泌素受體阻滯劑:如丙古胺,主要用於潰瘍病後期,作為其它制酸藥停藥後維持治療,以防胃酸反跳。 7.胃粘膜保護劑: A)硫糖鋁:本品在酸性環境下,可離解為帶負電荷八硫酸蔗糖,聚合成膠體,能與潰瘍的帶陽電的滲出蛋白質結合,在潰瘍而形成一薄膜,保護潰瘍抵禦胃酸的侵襲。此外,亦有一定的吸附胃蛋白酶和胃酸的作用。 B)枸櫞酸鉍鉀:在胃的酸性環境中形成彌散性的保護層覆蓋於潰瘍面上,阻止胃酸、酶及食物對潰瘍的侵襲。本品還具有降低胃蛋白酶活性,增加黏蛋白分泌,促進黏膜釋放前列腺素,從而保護胃黏膜,另外,本品對幽門螺桿菌(HP)具有殺滅作用,因而可促進胃炎的愈合。 C)蒙脫石粉、麥滋林—S顆粒劑:亦有保護胃粘膜促進潰瘍愈合的作用 D)米索前列醇:保護胃、十二指腸粘膜是通過抑制基礎胃酸分泌,受刺激後胃酸分泌和夜間胃酸分泌,並且通過減少胃液分泌,抑制胃液中蛋白水解酶的活性,以及通過增加碳酸氫鹽和粘液分泌來實現的。因其副作用少,兒科多用。 8.抗幽門螺桿菌治療:有Hp感染的消化性潰瘍需用抗菌藥物治療。已證明奧美拉唑亦具有抑制Hp生長的作用,由於Hp棲居部位環境的特殊性,不易被根除,目前多主張聯合用藥。 (二)預後 絕大多數消化道出血的新生兒預後是好的,臨床可表現為嘔血或便血,出血且可多可少。若便血量少,呈鮮紅色與大便不相混勻,則病變在結腸以下之直腸或肛門,病情多較輕。對嘔血和便血的病情輕重估計主要取決於:失血量的多少和其速度;失血的原因及其基礎疾病。一般嘔血量較多,嘔吐物呈棕黑色或帶膽汁時,病情多嚴重。失血量超過全身血容量的1/5以上時,可發生失血性貧血和(或)失血性休克,應積極處理。
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藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼新生兒嘔血和便血的食療和飲食又是怎麼樣的?
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