(一)發病原因
新生兒心律失常可發生於宮內或生後，宮內發生時稱為“胎兒心律失常”，出生後發生心律失常的病因是多方面的，常見病因如下：
心律失常病因一：各種新生兒感染性疾病如新生兒肺炎、敗血癥、上呼吸道感染、腸道感染等。
心律失常病因二：新生兒心導管檢查及心外科手術。
心律失常病因三：各種器質心臟病如先天性心臟病、病毒性心肌炎、心肌病等。
心律失常病因四：新生兒窒息缺氧是引起心律失常的常見原因。其他圍產因素(即胎兒分娩前後母親和胎兒的異常)如孕母產前及產程中用藥、胎兒臍帶繞頸、頭盆不稱、宮內窘迫等皆可引起心律失常。
心律失常病因五：水、電解質平衡紊亂如低血鉀、高血鉀、低血鈣、酸中毒等及某些藥物如洋地黃等。
心律失常病因六：健康新生兒可以發生心律失常，其原因可能與其傳導系統發育不成熟有關。
以上這六點是新生兒出現心律失常的原因，患者的傢長在發現新生兒出現心律失常後要及時的到醫院進行治療。
2.新生兒心律失常分為竇性心律失常、異位搏動及異位心律、傳導異常。竇性心律失常主要是竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏、病態竇房結綜合征(竇房結功能不良)。異位搏動及異位心律主要為過早搏動(房性、結區性、室性)、室上性心動過速、心房顫動、心房撲動、室性心動過速、心室撲動及顫動。傳導異常主要為竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、預激綜合征。
(二)發病機制
1.激動起源失常 心臟內許多部位均有自律細胞，具有自律性，其電生理基礎是4相舒張期自動除極化活動。正常時竇房結自律性最強，發放沖動的頻率最快，以下依次為心房特殊傳導組織、交界區、希氏束、束支及浦肯野纖維。由於竇房結舒張期自動除極化速度最快，較早達到閾電位而發放沖動，並傳導到心臟各處，其他部位的起搏細胞在膜電位上升到閾值前已被竇房結傳來的沖動提前激動，因此其自律性被抑制。當心肌發生病變，如損傷、缺血、缺氧等，使竇房結受到抑制，則其下方的自律細胞被迫發放沖動，這是一種保護性機制，可產生逸搏或逸搏心律。若病變心肌細胞的自律性異常增高，發放沖動的頻率加快，超過竇房結，則產生主動性異位節律。發生1次或連續兩次者為期前收縮，3次或3次以上者為心動過速，異位搏動連續發生而頻率更快但規則者為撲動，不規則者為顫動。
2.激動傳導失常
(1)傳導阻滯：心臟的激動若不能按正常的速度和順序到達各部位則為傳導失常，又可分為生理性和病理性。前者指激動在傳導過程中適逢傳導系統的絕對不應期或相對不應期，在遇到絕對不應期時激動不能下傳，遇到相對不應期時傳導變慢，也稱幹擾。幹擾最常發生的部位是房室交界區，如果連續3次以上在房室交界處發生幹擾，則稱幹擾性房室分離。病理性傳導失常是由於傳導系統的器質性改變，不應期病理性延長所產生的傳導障礙，亦稱病理性傳導阻滯。大部分緩慢心律失常即由此所產生。
(2)折返：折返是室上性快速心律失常發生的常見機制，尤其多見於預激綜合征。完成折返的條件是：單向阻滯區;傳導減慢;折返激動前方心肌較快地恢復瞭應激性。這樣激動在單向阻滯區近端前傳導受阻，便經另一徑路下傳，然後通過單向阻滯區逆傳，此時如原興奮部位已脫離不應期，激動便可重新進入環路，如此重復循環而產生折返心律(圖1)。
3.激動起源失常伴傳導失常 屬於此類的有並行心律、反復心律、異位心律合並傳出阻滯等。
(1)並行心律：並行心律(parasystole)是指心臟內除竇性起搏點外，還存在著另一個經常活動著的異位起搏點;異位起搏點的周圍有傳入性阻滯的保護，使竇性沖動呈完全性傳入阻滯，它能按本身的頻率發生激動而不受正常竇性激動的影響，為此兩個起搏點並列發出激動。在異位起搏點無傳出阻滯的情況下，隻要周圍心肌不處於不應期，即可外傳，便形成一次異位性期前收縮，亦可形成並行心律性心動過速。並行心律性期前收縮的特點是配對時間不等，常有融合波，長異位搏動間期是短異位搏動間期的簡單倍數。
(2)心室晚電位：心室晚電位(ventricular late potential)是心室某部小塊心肌中在舒張期內有延遲出現的碎裂電活動(delayed fractionated electrical activity);這些碎裂電活動一般出現在ST段內，故稱為心室晚電位。其特征是低振幅、高頻的多形性尖波，尖波之間有時有等電位線。心室晚電位的出現說明在小塊心肌中互相隔離的各個肌束存在著不同步的電活動，由於不同步的電活動，就有可能為折返激動的發生提供瞭條件。也可能是由於心肌纖維之間的連接太少，使之發生緩慢傳導，為折返激動提供瞭重要因素。因此，它不但可以產生期前收縮，往往還可以發生惡性室性心律失常。
新生兒心律失常常可自行消失，預後較年長兒及成年人好，多見於功能性及暫時性心律失常且傳導系統紊亂發生率高，心律失常的預後取決於引起心律失常的原發病。新生兒心律失常癥狀表現和體征：疲勞、眩暈、心臟雜音、嘔吐、奔馬律心音、竇房傳導阻滯、心動過緩、勞力性暈厥、房間隔缺損、脈搏脫漏。
1.一般臨床表現 心律失常時由於心率過快、過慢以及房室收縮不協調等而引起血流動力學的改變，對血流動力學影響的程度視心臟是否正常及心臟代償功能如何而定。常見的癥狀有心悸、乏力、頭昏，嚴重的可發生暈厥、休克、心力衰竭。嬰兒可突然出現面色蒼白、拒食、嘔吐、嗜睡等。陣發性心動過速的患兒常有反復發作的歷史。
有些心律失常除頻率、節律等的改變，還可出現心音的改變。如第一度房室傳導阻滯時，第1心音常減弱。陣發性室上性心動過速時第1心音加強。心房顫動時心音強弱不一，完全性房室傳導阻滯時第1心音有時很響稱為“大炮音”。
2.竇性心動過速
引起竇性心動過速常見原因：新生兒竇性心動過速多為交感神經興奮性增高，體內腎上腺素活性增強的結果，常見於生理因素：健康新生兒於哭叫、活動增多、喂奶後。
全身性疾病病理因素為：新生兒發熱、貧血、各種感染、休克、心力衰竭及某些藥物如阿托品、腎上腺素等應用後。器質性心臟病病理因素為：某些器質性心臟病如病毒性心肌炎、先天性心臟病等。
竇性心動過速頻率：新生兒竇房結發放激動過速，頻率超過正常范圍上限稱為竇性心動過速。一般認為足月兒竇性心率上限為179～190次/min，早產兒上限為195次/min。新生兒竇性心動過速時，心率可達200～220次/min，有作者報道新生兒竇性心動過速最快心率可達260次/min。
3.竇性心動過緩 新生兒竇房結發放激動過緩，頻率低於正常范圍下限稱為竇性心動過緩。一般認為足月兒竇性心率下限為90次/min。有報道足月兒入睡時心率可慢至70次/min。早產兒略低於足月兒。心電圖具備竇性心律的特點。
新生兒竇性心動過緩多為副交感神經興奮性增高所致，也可由竇房結異常引起，例如正常新生兒的某些生理活動如打嗝、吞咽、哈欠、排尿、排便等可引起竇性心動過緩，小早產兒甚至鼻飼時也可有明顯的竇性心動過緩。刺激副交感神經如壓迫前囟、眼球、刺激鼻咽部、頸動脈竇及夾住臍帶等都可引起竇性心動過緩，心率可慢至80次/min左右。或者某些器質性心臟病如病毒性心肌炎、先天性心臟病等病變影響竇房結時，心內直視手術損傷竇房結時，都可引起竇性心動過緩。且新生兒呼吸暫停發生時或發生後、胎兒宮內窘迫、低體溫、新生兒窒息、嚴重高膽紅素血癥、甲狀腺功能低下、顱內壓升高(見於顱內出血、顱內感染等)、電解質紊亂如高血鉀，以及某些藥物如洋地黃、利多卡因、奎尼丁、母親用β-受體阻滯藥等，皆可引起竇性心動過緩。
4.癥狀性SND 是由於新生兒，尤其是早產兒、低體重兒竇房結暫時發育不完善，某些疾病和新生兒窒息、缺氧、呼吸暫停、肺透明膜病、肺炎、血液黏滯，易使其缺血、缺氧而出現一系列癥狀。
5.竇房結功能不良 1985年Rein等報道新生兒及嬰兒竇房結功能不良(sinus node dysfunction，SND)，系指竇房結因某些病理的原因或由於自主神經功能紊亂不能正常發出沖動或沖動傳出受阻而發生的一系列臨床表現如竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、心動過緩-過速綜合征、昏厥、呼吸暫停、心搏驟停等。
6.非癥狀性SND 系指由於竇房結先天性發育異常(如竇房結先天缺如)、器質性心臟病如先天性心臟畸形致竇房結結構異常、病毒性心肌炎等心肌炎癥致竇房結變性、壞死，以及心外科手術損傷竇房結等引起的一系列臨床表現。除原發病外，主要的癥狀為發紺、心率改變、呼吸急促，主要為心率緩慢，可有漏搏，也可有慢-快心率交替，嚴重者有驚厥、昏迷、心搏驟停等。
7.陣發性室上性心動過速 陣發性室上性心動過速是新生兒常見的心律失常，是新生兒期的臨床急癥之一。陣發性室上性心動過速可發生在宮內和出生後，宮內發生陣發性室上性心動過速，因其過速的心率常被誤診為宮內窘迫。出生後發生的陣發性室上性心動過速多突然起病，患兒表現呼吸急促、口周發紺、面色蒼白、煩躁不安、拒奶、肝大等，心率快而勻齊，一般230～320次/min。發作時間超過24h易發生心力衰竭。
8.器質性心臟病如病毒性心肌炎、合並心房肥大的先天性心臟病如三尖瓣閉鎖、下移畸形、房間隔缺損等。多見於無器質性心臟病的新生兒，主要由於心臟傳導系統發育不成熟所致，50%～58%合並預激綜合征。
9.非心臟疾病如新生兒窒息、感染性疾病如上感、肺炎、腹瀉、電解質紊亂等。
10.藥物中毒(如洋地黃)、心導管檢查及心外科手術等。
11.陣發性室性心動過速 陣發性室性心動過速新生兒少見，是需要緊急處理的嚴重的心律失常。病情多較嚴重，有原發病的臨床表現。由於室性心動過速，致心輸出量降低，可有心源性休克及心力衰竭的表現，患兒面色蒼白，心音低鈍，血壓下降，末梢循環不良。也可出現心源性腦缺血，致驚厥、昏迷等。心室率一般在200次/min以下。陣發性室性心動過速多見於嚴重的器質性心臟病如病毒性心肌炎、先天性心臟病、心肌病等，也可見於某些嚴重全身性疾病的終末期，或某些藥物如洋地黃等中毒、嚴重電解質紊亂以及心導管檢查、心外科手術等。
12.過早搏動 過早搏動簡稱期前收縮，是新生兒心律失常中最常見的一種。在健康足月新生兒中發生率為2%～23%，在早產兒中的發生率更高，為21%～31%。在新生兒各種心律失常中，期前收縮占的比例也最大。在期前收縮中，房性最多見，其次為交界性及室性。
新生兒期前收縮可發生於健康兒，健康新生兒發生期前收縮的原因主要是心臟的傳導系統發育不成熟，這種期前收縮多在1個月內消失。期前收縮也可發生在器質性心臟病患兒如病毒性心肌炎、先天性心臟病和各種非心臟疾病如窒息缺氧、上呼吸道感染、肺炎、敗血癥等。新生兒電解質平衡紊亂、藥物如洋地黃中毒、孕婦產前用藥都可引起期前收縮。期前收縮還可由心導管檢查和心外科手術引起。部分期前收縮可發生在宮內，其原因為宮內窘迫、宮內感染等。
13.房室傳導阻滯 房室傳導阻滯是新生兒期較常見的心律失常，根據傳導阻滯的嚴重程度分為一度、二度、三度房室傳導阻滯，根據病因又可分為先天性和後天性者。一度房室傳導阻滯及二度房室傳導阻滯漏搏不多者，臨床多無癥狀，聽診可有心尖部第1心音低鈍，可聞漏搏。二度房室傳導阻滯漏搏多者及三度房室傳導阻滯心室率緩慢者導致心排血量減少，患兒可有呼吸困難、氣急、面色蒼白、四肢涼、血壓下降、脈弱，可因心源性腦缺血致驚厥、昏迷。先天性三度房室傳導阻滯可在宮內發病，一般在妊娠後期或分娩時發現胎兒心動過緩，常常誤診為宮內窘迫而行緊急剖宮產。出生後心率如在56～80次/min可無癥狀，如心率慢至30～45次/min則出現癥狀。三度房室傳導阻滯患兒心臟聽診時第1心音強弱不等，系因為完全性房室分離房室收縮不協調致每搏心輸出量不等所致。聽診於胸骨左緣可聞Ⅱ～Ⅲ級收縮期噴射性雜音及心尖區舒張期第3心音，系由心臟每搏輸出量較高引起。先天性三度房室傳導阻滯大約40%伴有先天性心臟病，此時可聽到先天性心臟畸形所引起的雜音。
新生兒房室傳導阻滯可分為先天性和後天性者。先天性者多為三度房室傳導阻滯(完全性房室傳導阻滯)，系由於胚胎發育異常及孕婦患自身免疫性疾病，免疫抗體損傷胎兒傳導系統所致。後天性者多由器質性心臟病如病毒性心肌炎、心肌病、先天性心臟病以及感染、缺氧、電解質紊亂、藥物如洋地黃中毒等所致。一度及二度Ⅰ型房室傳導阻滯還可由迷走神經張力增高所致，亦見於正常新生兒。
心律失常主要通過心電圖檢查來確定診斷，但大部分病例通過病史及物理檢查可做出初步診斷。
14.心律失常心電圖診斷分析方法 心電圖對診斷心律失常有重要意義，往往起決定性的確診作用，但有些心律失常較復雜或為幾種類型心律失常夾雜在一起，給診斷帶來困難。因此，分析心律失常心電圖必須按一定規律循序漸進，必要時需借助於梯形圖進行分析。
(1)心電圖分析方法：
①P波：在常規導聯中首先確定有無P波，然後根據P波的形態、方向、速率及其規律性以及與QRS波群的關系，判斷激動的來源。竇性P波呈鈍圓形，在Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5導聯中直立，aVR導聯中倒置，V1導聯中雙向。速率隨年齡而不同，每分鐘心率的正常范圍如下：1歲以下110～150次，1～3歲90～130次，3～6歲80～120次，6歲以上60～100次。
②P-R間期：隨年齡和心率相應變化，年齡越小，心率越快，P-R間期越短。最短為0.08s，最長為0.18s。
③QRS波群：分析QRS波群的形態和間期，有助於確定心室沖動形成的部位及心室內的興奮過程。如果QRS波群的形態與時限均屬正常，則可確定為室上性激動下傳，若QRS波群寬大畸形，則可能為心室自身節律，束支傳導阻滯，室內傳導阻滯、室上性激動的心室差異性傳導或預激綜合征等。
然後再進一步分析QRS波群是間斷發生或連續發生，它與P波的關系以及P-R間期的情況，以此來判斷心律失常的類型。
(2)梯形圖在心律失常診斷中的應用：在分析較復雜的心律失常時，根據心電圖特點，用圖解方式說明激動起源和傳導過程而繪制出的圖形稱梯形圖。梯形圖是有橫線、垂直線和斜線繪制的線條示意圖。通常用三行，自上而下依次代表心房(A)，房室交界處(A-V)和心室(V)，在A行和V行中的垂直線分別對準P波和QRS波群的起始部，在A-V行內的斜線表示沖動在房室交界處內的傳導過程，向右下的斜線表示沖動向前傳導，向右上的斜線表示沖動的逆向傳導，黑點表示激動的起源，“┷”表示傳導受阻。
在分析復雜心律失常時，有時需顯示竇房傳導關系，此時需在A行之上增加S行，S與A行之間為S-A。需顯示激動在心室內傳導情況時，在V行之下增加E-V行和E行(圖4)。
各種類型心律失常心電圖特點
(1)竇性心動過速：足月兒竇性心率上限為179～190次/min，早產兒上限為195次/min。P波按規律發生，為竇性P波，即在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR導聯倒置。同一導聯P波形狀相同。P-R間期不短於0.08s(新生兒正常P-R間期最低限)。同一導聯P-R間期差<0.12s。
(2)竇性心動過緩：心電圖具備竇性心律的特點。足月兒竇性心率下限為90次/min。
(3)竇房結功能不良：
①心電圖：主要表現為反復出現竇性心動過緩、P波形態異常、竇性停搏、竇房阻滯、慢-快綜合征(即在過緩心律的基礎上間斷出現室上性的快速異位心律，如室上性心動過速、心房撲動、顫動等)等。確診靠阿托品試驗和食管心房調搏測竇房結功能。
A.阿托品試驗：試驗前描記仰臥位心電圖，然後靜脈註射阿托品0.02mg/kg，註射後即刻、1、3、5、7、10、15、30min各記錄Ⅱ導聯心電圖，如註射後心率不增加或增加不超過原有心率的25%，或出現新的心律失常如原為竇性心動過緩，試驗後出現竇房阻滯、竇性停搏、結區逸搏等支持本病的診斷。
B.食管心房調搏測竇房結功能：新生兒食管心房調搏測竇房結功能參數尚待進一步研究。
(4)陣發性室上性心動過速心電圖：3個或3個以上連續而快速的室上性(房性或交界性) 期前收縮，R-R間期規則，房性者可有P′波，結性者無P′波或有逆傳的P′，但因心率過速，P′波常不易辨認，故統稱為陣發性室上性心動過速。QRS形態多數正常，但可因室內差異傳導而變形。發作時心跳過速可造成心肌供血不足，致ST段降低，T波低平或倒置。
(5)陣發性室性心動過速心電圖：3個以上連續的室性期前收縮，QRS波寬大畸形，T波與主波方向相反。可見與QRS波無關的竇性P波，心室率150～200次/min。
(6)過早搏動心電圖：新生兒期前收縮根據其起源於心房、房室交界區和心室而分為房性、交界性及室性。其心電圖特點為：房性期前收縮：A.P′波提前，形態與竇性P波不同。B.P′-R間期>0.10s。
C.期前出現的P′波後可繼以正常的QRS波或不繼以QRS波(未下傳)或繼以輕度畸形的QRS波(室內差異傳導)。
D.不完全性代償間歇。
②交界性期前收縮：QRS提前出現，形態與正常相同。QRS前後無P′波或有逆傳P波(P′-R間期<0.10s，R-P′間期<0.20s)。完全性代償間歇。室性期前收縮：
提前出現的QRS波，其前無P波。QRS波寬大畸形，時限>0.10s，T波與主波方向相反。完全性代償間歇。
(7)房室傳導阻滯心電圖：
一度房室傳導阻滯：表現P-R間期延長，正常新生兒P-R間期最高值為0.12s，超過此值可考慮為一度房室傳導阻滯。二度房室傳導阻滯：分為Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型P-R間期逐漸延長，最後竇性激動完全受阻，QRS脫落，以後又再下傳，周而復始。Ⅱ型P-R間期恒定，QRS成比例脫落，呈3∶1，2∶1，4∶3等。
15.三度房室傳導阻滯P與QRS互不相關，心室率慢而規則，40～60次/min。QRS波形狀取決於次級節律點的位置，次級節律點位置越低，QRS越寬大畸形，預後越差。
預防先心病;防治電解質紊亂和酸堿失衡，積極治療原發病，如各種胃腸疾患;甲狀腺功能減退癥、尿毒癥、神經系統因素、低溫、麻醉與藥物中毒等引起的心律失常，應積極治療原發疾病。
保健品查詢新生兒心律失常中醫治療方法a
中藥材查詢新生兒心律失常西醫治療方法(一)治療
1.一般治療原則首先要瞭解心律失常的性質及發生心律失常的原因，治療上方能有的放矢。同一性質的心律失常可由不同病因引起，對血流動力學的影響因患者具體情況而不同，而且病情發展的趨勢個體差異大，絕不能單純根據心律失常的心電圖診斷進行治療。處理心律失常時應註意以下幾點：
(1)明確心律失常的性質：不同性質的心律失常治療不同，偶發性期前收縮無需治療，而陣發性室性心動過速、完全性房室傳導阻滯可引起血流動力學改變，發生心力衰竭或發展為心室顫動則需緊急處理。
(2)查明病因和誘因並及時糾正：在明確心律失常性質的同時，應通過病史、體檢及其他有關實驗室資料的分析，瞭解發生心律失常的病因及誘因。心律失常為心臟病的常見癥狀，但也可由於一些心外因素所引起，如感染、洋地黃等藥物中毒、過多應用兒茶酚胺藥物、低鉀血癥、代謝性酸中毒、低氧血癥及心導管檢查等。單純治療這些病因，心律失常即可消除。風濕熱發生期前收縮或房室傳導阻滯，經用抗風濕藥治療後，心律失常可隨風濕熱的控制而消除。雖然，有些心律失常在臨床上找不到明確的病因，心臟檢查正常，此類心律失常愈後較好，不一定用抗心律失常藥物，有時不適當的治療反而加重病兒的思想負擔。使癥狀加重，或發生嚴重的副作用，應做好解釋工作，並定期隨訪。新生兒期及嬰兒期由於心臟傳導系統尚未完善，易出現心律失常如期前收縮、室上性心動過速，往往可以自愈。
(3)瞭解心律失常對血流動力學的影響：同一類型的心律失常造成血流動力學的影響，因患兒基本情況而異。陣發性室上性心動過速發生在健康的年長兒往往隻有頭暈、心慌等癥狀，如發生在嬰兒或風濕性心臟病的患者，則常導致充血性心力衰竭。因此，應全面觀察患者情況，如面色、呼吸、血壓、肺部囉音、肝臟大小及有無水腫等。心律失常引起明顯血流動力學改變者應及時治療。
(4)瞭解抗心律失常藥：如藥理作用、用法、劑量、藥效出現時間、維持時間、適應證以及副作用，才能合理使用，恰到好處。
(5)註意及時對癥治療：如給氧、糾正酸堿平衡、升壓、控制心力衰竭及抗感染等。
(6)嚴重心律失常：如完全性房室傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動等，病情重，變化快，應監測心電圖，密切觀察變化，並做好急救準備。如人工呼吸、胸外心臟按壓、電擊復律及人工心臟起搏器等。
2.新生兒竇性心動過速多見於健康兒，一般不需治療，如為某些疾病引起者應治療原發病。
3.竇性心動過緩治療主要應針對原發病。嚴重者(心率<70次/min)可給阿托品、異丙腎上腺素等提高心率(參閱房室傳導阻滯)。
4.竇房結功能不良治療要點應積極治療原發病，同時給予氧療、心肌營養藥物如維生素C、二磷酸果糖、泛癸利酮(輔酶Ql0) 、三磷腺苷等，對過緩的心率、竇房阻滯、竇性停搏等，可給阿托品、異丙腎上腺素等提高心率(參閱房室傳導阻滯)。嚴重者應給予起搏器治療。
5.陣發性室上性心動過速治療 陣發性室上性心動過速半數以上不伴器質性心臟病，因此多數預後較好，但發作時如不及時治療可發生心力衰竭而危及生命，有人稱之為“需緊急治療的良性心律失常”，因此應積極治療。治療方法如下：
(1)刺激迷走神經：新生兒常用潛水反射法，即用冰水浸濕的毛巾或冰水袋(用薄的橡皮囊做成)敷蓋於患兒整個面部10～15s，給以突然的寒冷刺激，通過迷走神經反射而終止發作，一次無效，間隔3～5min可再試1次。
(2)藥物治療：
①地高辛：是常用的藥物，對合並心力衰竭者也有效。用快速飽和法，足月兒飽和劑量0.03mg/kg，早產兒0.02mg/kg，靜脈給藥。首次劑量為1/2飽和量，餘量分2次。8h內進入。
②普萘洛爾(心得安)：為β-腎上腺素受體阻斷劑，更適用於室上性心動過速伴有預激綜合征或QRS波增寬者。用量每次0.1mg/kg加入10%葡萄糖20ml中，緩慢靜脈註射。
③三磷腺苷(ATP)：快速靜脈註射有興奮迷走神經作用，可停止心動過速發作，每次3～5mg靜脈註射，於5s內快速推入。
④普羅帕酮(心律平)：是廣譜高效抗心律失常藥，可靜脈給藥用於治療室上性陣發性心動過速，用量每次1～1.5mg/kg，加入5%～10%葡萄糖20ml中緩慢靜脈註射，如無效，20min後可再重復1次。
以上藥物靜脈註射時必須同時心臟監護，如無監護條件也應邊推註一邊做心臟聽診，一旦心率突然下降轉為竇性心律，則應即刻停止推藥，以防發生心搏驟停。刺激迷走神經可以與藥物尤其是洋地黃配合進行，有時刺激迷走神經無效，給予洋地黃後，再進行刺激則能轉律成功。對有嚴重傳導阻滯的患兒，以上藥物要慎用。
(3)超速抑制：藥物治療無效者，可給患兒放置食管電極進行食管心房調搏。給予超過室上性心動過速速率的超速起搏，此起搏抑制瞭引起室上性心動過速的異位節律點，然後停止起搏，竇房結恢復激動並下傳，竇性心律恢復。
(4)電擊復律：藥物治療無效者也可采取電擊復律，即用體外同步直流電擊術，劑量為5～15瓦秒，在心電監護下進行，術前應停用洋地黃1～2天。
用以上方法轉律後為預防復發，可用地高辛維持治療6個月至1年。
陣發性室性心動過速 陣發性室性心動過速新生兒少見，是需要緊急處理的嚴重的心律失常。病情多較嚴重，有原發病的臨床表現。由於室性心動過速，致心輸出量降低，可有心源性休克及心力衰竭的表現，患兒面色蒼白，心音低鈍，血壓下降，末梢循環不良。也可出現心源性腦缺血，致驚厥、昏迷等。心室率一般在200次/min以下。
6.過早搏動治療 新生兒期前收縮無原發病者，一般預後較好，常在1個月內消失。期前收縮有原發病者，應治療原發病。期前收縮本身多無癥狀，一般不需要治療。但如期前收縮頻發，有發展為心動過速傾向者，應給抗心律失常藥物治療，常用者為普羅帕酮，用法為每次5mg/kg，3～4次/d口服。
7.陣發性室性心動過速治療 首先為病因治療。抗心律失常藥物可用利多卡因，每次1mg/kg，加入5%～10%葡萄糖20ml中靜脈緩慢推註，必要時5～10min可再重復1次。轉律後靜脈點滴維持，按每分鐘0.02～0.05mg/kg。也可用苯妥英鈉，尤其對洋地黃中毒引起者，每次2～4mg/kg，溶於生理鹽水20ml中緩慢推註，如無效5～10min後可重復1次。還可用普羅帕酮(心律平)或普萘洛爾(心得安)靜脈註射。如藥物治療無效，也可用直流轉復。
8.房室傳導阻滯治療 針對原發病進行病因治療。如心率過慢或有自覺癥狀者，加用改善房室傳導、增快心率的藥物。
①異丙基腎上腺素0.1mg加入5%～10%葡萄糖50～100ml中靜脈點滴，根據心率調整滴數。
②後天性三度房室傳導阻滯如由心肌炎引起可加用皮質激素治療。如異丙基腎上腺素、阿托品等提高心率無效，可考慮經導管臨時心臟起搏，待炎癥消退、阻滯減輕或消失後停用。
③阿托品每次0.01～0.03mg/kg，肌內或靜脈註射。
④先天性三度房室傳導阻滯如無癥狀不需治療，但如出現下列情況即應安裝永久性心臟起搏器：新生兒心室率過慢<50次/min，尤其是出現心源性腦缺血綜合征者。三度房室傳導阻滯QRS時限延長並出現心力衰竭者。
(二)預後
新生兒心律失常的預後取決於全身疾病的嚴重性和心律失常的程度，因此積極治療全身性疾病起著主要作用，如無嚴重的伴發病或器質性心臟病存在，本病的預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼新生兒心律失常的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢視引發心律失常的病因不同而不同，應常規檢查電解質和酸堿平衡情況;檢查甲狀腺功能、腎功能情況;檢查血沉、抗“O”和免疫功能。
1.心電圖 是診斷心律失常的主要方法。首先在心電圖各導聯中找出一個P波比較明顯的導聯，測量P-P間隔，決定心房率。觀察P波的規律、P波的形態是否正常，P-P間隔是否一致，找出形態異常者、過早發生者、過緩者、竇房阻滯或停搏。其次瞭解QRS波的規律及形態。QRS時間不寬，形態正常，說明激動起源於房室束分支以上，來自竇房結、心房或交接區，統稱為室上性;如QRS增寬，形態奇異，則來自房室束分支以下為室性。測量R-R間隔是否相等，找出過早搏動或逸搏。然後分析P波與QRS波的關系，每一個P波之後，是否均跟隨QRS波，P-R間期是否固定。通過以上心電圖分析確定主要節律，是竇性心律或異位心律。異位心律應瞭解是主動性抑或被動性，來自心房、交接區或心室。同時註意是否有幹擾或傳導阻滯等。在分析心電圖時尚須註意有無基線不穩等，以免將偽差誤認為心律失常。
對復雜的心律失常，應選擇P波較明顯的導聯作較長的描記。一般選用Ⅱ或aVF導聯同步描記，便於分析P波的規律及形態。如常規心電圖導聯描記P波均不明顯，可加描記S5或CR1導聯，以顯示P波。前者負極(紅色)置於胸骨柄，正極(黃色)置於胸骨右緣第5肋間，將導聯選擇鈕撥至Ⅰ導聯位置描記;後者將負極(紅色)置於右前臂，正極(黃色)置於胸骨右緣第4肋間，也取Ⅰ導聯位置描記(圖2)。
2.24h動態心電圖 又稱Holter監測，是一種在活動情況下連續24～72h記錄心電圖的方法，可提高心律失常的檢出率。目前已廣泛應用於心律失常的診斷及觀察藥物治療效果。常規心電圖未發現心律失常，如以動態心電圖監測24h，可能檢出頻發期前收縮、陣發性心動過速、間歇出現的傳導阻滯等心律失常。動態心電圖還可進行定量分析，確定異常心律出現的次數;各種期前收縮的總數及占24h內全部心搏的百分比;出現陣發性心動過速的次數;以及每次持續的心搏數。此外，還可以發現無癥狀的心律失常;觀察自覺癥狀與心律失常的關系;以及心律失常是否因活動而誘發或於安靜中出現。
預防先天性心臟病術後心律失常所致的猝死：曾報道大動脈錯位術後11例患兒進行動態心電圖監測，7例有病態竇房結綜合征，及時應用起搏器治療可預防術後猝死。
(1)診斷病態竇房結綜合征：通過動態心電圖可證實存在嚴重竇性心動過緩或室上性心動過速，從而避免竇房結功能檢查。
(2)尋找暈厥原因：心動過緩或心動過速均可引起暈厥，原因不明的暈厥患者經動態心電圖檢查，發現10%～25%系心律失常引起。
(3)評價抗心律失常藥的療效：室性期前收縮自身變異很大，常規心電圖不能反映真實情況。一般認為通過24h動態心電圖檢查，服藥後室性期前收縮較用藥前減少50%以上為有效，達90%以上為顯效。此外尚可指導合理投藥時間、劑量等。
(4)檢查起搏器故障：起搏器發生間歇性功能障礙，需動態心電圖監測才能發現。不同年齡健康兒童24h動態心電圖監測結果如表1，供參考。
3.經食管心房調搏檢查 食管下端貼近左房，故該方法為間接左房調搏。近年兒科已廣泛應用於心臟電生理檢查。臨床應用於下列情況：
(1)評價房室傳導功能：可測定文氏阻滯點、2∶1阻滯點、房室功能不應期和有效不應期。
(2)檢測房室結雙徑路：正常兒童23.6%存在房室結雙徑路。
(3)檢查竇房結功能：可測定竇房結恢復時間，校正竇房結恢復時間及竇房傳導時間。兒童正常值分別為(913.3±139.7)ms，(247.7±51.3)ms及(102.5±18.6)ms。
(4)研究室上性心動過速的折返機制：經食管心房調搏可誘發竇房結、房內、房室交接區及房室旁路折返性室上性心動過速。同步描記食管心電圖及V1 導聯心電圖，可分辨P波形態、心房激動順序，測定RP、PR間期及房室傳導曲線，明確室上性心動過速的不同折返機制，並選擇有效的藥物治療。
(5)對預激綜合征可進行以下檢查：檢出房室旁道，確診隱性預激綜合征;測定旁道不應期，初篩高危患者。兒童旁道不應期<220ms者，房顫發生率高時，易致室顫，為高危患者。
(6)終止室上性心動過速發作：應用食管心房調搏超速抑制方法。
(7)研究藥效：研究抗心律失常藥的電生理作用，並觀察療效。
4.希氏束電圖及心內電生理檢查 系創傷性檢查。希氏束電圖是房室束激動產生的電位圖。采用電極導管經靜脈插入右心腔，直接接觸房室束，記錄其激動電波，即為希氏束電圖。
(1)各間期的意義：希氏束電圖各間期的意義及測定如下：
①P-A間期：從體表心電圖P波的開始時相至希氏束電圖A波的高大轉折波的起點之間的距離稱為P-A間期，反映激動從右房上部至右房下部靠近房室結處的傳導時間，正常值為20～40ms。
②H波：為狹窄的雙向或三向波，歷時20ms，反映希氏束內傳導時間。
③A-H間期：從A波的高大轉折波的起點至H波的起點之間的距離稱為A-H間期，反映激動從右心房下部靠近房室結至希氏束的傳導時間。正常值為60～140ms。
④H-V間期：從H波起點至V波或體表心電圖QRS波起點之間的距離，稱為H-V間期，反映激動自希氏束經房室束分支、浦頃野纖維至心室肌的傳導時間，正常值為35～55ms，H-V間期即為希浦系傳導時間。
(2)希氏束電圖用於：
①確定房室傳導阻滯的位置：根據希氏束電圖特征將房室傳導阻滯的定位診斷分為希氏束以上(主要房室結水平)、希氏束內和希氏束以下三類。
②判斷異位搏動和異位心律的起源。
③鑒別室上性心動過速伴室內差異性傳導和室性心動過速。
5.心內電生理檢查 采用電極導管插入心腔內記錄和(或)刺激心臟不同部位，進行電生理研究。可判斷傳導阻滯的精確位置和心動過速的發生機制。目前多用於結合心動過速的射頻消融治療與其發生機制的確切診斷。
心內電生理檢查的適應證為：
(1)明確室上性心動過速和室性心動過速的發病機制，瞭解折返環路、異常旁路或自律病灶，有利於治療。房室折返及房室結折返型室上性心動過速、折返引起的心房撲動、異位性房性心動過速和特發性室性心動過速均可采用射頻消融治愈。
(2)評估預激綜合征的高危患者：預激綜合征旁路前傳有效不應期≤220ms，或發生房顫時，心室率達200次/min以上，可預示猝死或心臟驟停事件。
(3)評估猝死或嚴重心律失常的高危患兒：先心病術後數年發生猝死，多因嚴重室性心律失常引起。如法洛四聯癥患兒術後康復良好，血流動力學檢查正常，經心內電生理檢查可誘發室性心動過速，易發生猝死，應用藥物及時治療。
(4)原因不明的暈厥患者：經心內電生理檢查，可能提示嚴重心動過緩或心動過速，從而指導特異治療。
(5)研究抗心律失常藥：研究抗心律失常的電生理作用並觀察療效。
心內電生理檢查雖然相對安全，但實驗室應有一切急救藥物及設備，包括心肺復蘇、電除顫器等，以防不測。
各種類型的心律失常鑒別，詳見上述臨床表現和輔助檢查中所述。
陣發性室上性心動過速鑒別診斷如下：
1.與竇性心動過速鑒別
(1)陣發性室上性心動過速心律規整勻齊，每分鐘心率的變異<1～2次，而竇性心動過速心律多不勻齊。
(2)室上性心動過速為異位節律，具有突然發作、突然終止的特點，而竇性心動過速心率變化是逐漸的。
(3)室上性心動過速心率更快，一般在230～320次/min。而竇性心動過速一般在220次/min以下。
(4)室上性心動過速發作時用刺激迷走神經的方法可突然終止發作，或無效。而對竇性心動過速隻能使心率稍減慢。
2.與室性心動過速鑒別
(1)室上性心動過速伴室內差異傳導時可類似室性心動過速，但心電圖多表現有束支傳導阻滯的圖形，即在V1導聯多為“M”形，V5導聯有深寬S波。
(2)室上性心動過速心律規整勻齊，心率快;而室性心動過速速率稍慢，一般為150～180次/min，心室率有輕度不規則。
(3)室上性心動過速QRS波前後可有與其相關的P′波，也可無P′而室性心動過速QRS前後無與其相關的P′波，有時可見與其無關的竇性P波及竇性P波奪獲心室。
(4)發作間隙，室上性心動過速見房性或交界性期前收縮，而室性心動過速見室性期前收縮。