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嚴重急性呼吸綜合征的圖片

嚴重急性呼吸綜合征

嚴重急性呼吸綜合征介紹

  目前認為是由一種新的冠狀病毒引起的急性呼吸系統傳染病,世界衛生組織(WHO)和美國疾病控制與預防中心(CDC)稱為嚴重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)。主要通過短距離飛沫、接觸患者呼吸道分泌物及密切接觸傳播。臨床特征為發熱、幹咳、氣促,並迅速發展至呼吸窘迫,外周血白細胞計數正常或降低,胸部X線為彌漫性間質性病變表現。


原因

  1、病因

  (1)世界衛生組織於2003年4月宣佈SARS的病原為冠狀病毒(SARSCoV),可用Vero-E6細胞孵育分離,電鏡下病毒圓形,直徑約100nm,周圍有包膜,厚度約20nm,呈棒狀突起,基底較窄,環形排列,整個病毒顆粒呈日冕狀。病毒顆粒分佈於細胞質空泡內及細胞膜內外,由核酸、蛋白質、碳水化合物和脂質組成,核酸為單鏈RNA,經全基因組序列分析提示為一新型的冠狀病毒,而非原有冠狀病毒的變異。

  (2)病毒在室內常溫條件下,可存活20h,但在室溫糞尿中的病毒可存活1~2天,在幹燥塑料薄膜表面亦能存活4天,但在56℃ 10min或37℃數小時,感染性即喪失,易被乙醚、氯仿、吐溫、乙醇(70%)、甲醛和紫外線滅活。

  2、發病機制

  根據目前的技術和知識,我們並能很清楚嚴重急性呼吸綜合征的發病機制。但對於病例和相關資料的研究,可知道此病的一些特點。

  本病為呼吸道傳染性疾病,主要傳播方式為近距離飛沫傳播或接觸患者呼吸道分泌物。SARS-CoV進入呼吸道,直接侵犯肺部,病毒顆粒其他附呼吸道上皮細胞膜,通過吸附、膜融合和吞入進入細胞質內,病毒基因組RNA復制,生成新的子代病毒顆粒,並以芽胞的形式釋放,造成細胞病變和損傷。此外,患者血淋巴細胞計數和CD3+、CD4+、CD8+降低,尤其重癥和預後差者降低更明顯,提示細胞免疫損傷亦為發病重要機制。

  SARS-CoV病毒感染引起自身免疫反應,導致炎癥細胞聚集,炎癥介質和細胞因子釋放,引起肺間質和肺泡炎性水腫、充血、透明膜形成、水腫纖維化等一系列病理改變。SARS患者屍檢顯示肺部病理改變符合急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的表現,相應病理生理變化包括肺順應性降低,通氣/血流比例失衡及彌散功能障礙。因此出現進行性低氧血癥、通氣過度和呼吸性堿中毒。病變晚期因出現呼吸肌疲勞和通氣不足,低氧血癥進一步加劇,同時,出現二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒。

  我們可以推測在人體的SARS病毒可能對肺組織細胞有直接的損害作用,因為在病情的早期,有一些會出現病毒血癥,其對細胞有致病性。從臨床上應用皮質類固醇可以改善肺部炎癥反應,減輕臨床癥狀,到觀察到患者發病期間淋巴細胞的減少所呈現出來的細胞免疫可能受損,我們可以推測本病發病的主要原因是病毒感染誘導的免疫損傷。


症狀

嚴重急性呼吸綜合征早期癥狀有哪些?

  (一)癥狀

  1、起病急,起病前有疫區居住史或與同類患者密切接觸史,潛伏期約2周(2~14天)。

  2、本病在開始發生時一般表現為發熱,體溫常常不低於38℃,可能還會怕冷,伴隨有1~2周的不規則熱或弛張熱,稽留熱等。常發生的癥狀有,全身乏力、頭痛、肌肉酸痛和腹瀉;不常發生的癥狀有,鼻塞、流涕等上呼吸道其他癥狀。

  3、全身癥狀

  (1)發熱為最常見的首發癥狀,伴畏寒、寒戰、頭痛、全身肌肉關節酸痛、明顯乏力等。

  (2)但老年、體弱、有慢性基礎疾病或近期手術者,不以發熱為首發癥狀。

  (3)部分病人有腹瀉,嚴重病例可出現心、肝、腎功能損害的相應臨床表現。

  4、呼吸系統癥狀

  (1)早期表現為幹咳,或少許白痰,偶見痰血。隨病情加重,逐漸出現胸悶、氣促,甚至出現明顯呼吸窘迫癥狀,即使吸氧亦無法緩解。

  (2)一般無上呼吸道卡他癥狀(鼻塞、流涕等)。

  5、體征

  早期肺部體征不明顯,與胸部X線表現不相一致,往往胸部X線示兩肺廣泛性病變,但胸部體檢仍無異常發現,部分病人肺部聽診可聞少許幹、濕性囉音或肺實變體征。

  (二)診斷

  1.診斷依據

  (1)流行病學資料

  ①與發病者有密切接觸史或屬受傳染的群體發病者之一,或有明確傳染他人的證據。

  ②發病前2周內曾到過或居住於報告有嚴重急性呼吸綜合征患者並出現繼發感染疫情的區域。

  (2)癥狀與體征:起病急,以發熱為首發癥狀,體溫一般高於38℃,偶有畏寒;可伴有頭痛、關節酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹瀉;常無上呼吸道卡他癥狀;可有咳嗽,多為幹咳、少痰,偶有血絲痰;可有胸悶,嚴重者出現呼吸加速、氣促,或明顯呼吸窘迫。肺部體征不明顯,部分患者可聞及少許濕囉音,或有肺實變體征。有少數患者不以發熱為首發癥狀。

  (3)實驗室檢查:外周血白細胞計數一般不升高或降低;常有淋巴細胞數減少。

  (4)胸部X線檢查:肺部有不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或呈網狀改變,部分患者進展迅速,呈大片狀陰影;常為多葉或雙側改變,陰影吸收消散較慢;肺部陰影與癥狀體征可不一致。若檢查結果陰性,1~2天後應予復查。

  (5)抗菌藥物治療無明顯效果。

  2.診斷標準

  (1)疑似診斷病例:符合上述診斷依據(1) (2) (3)條,或2) (3) (4)條,或(2) (3) (4)條。

  (2)臨床診斷病例:符合上述(1) (2) (4)條及以上,或2) (2) (3) (4)條,或2) (2) (4) (5)條。

  (3)醫學觀察病例符合上述2) (2) (3)條。

  (4)重癥嚴重急性呼吸綜合征:符合下述標準中的一條即可診斷為重癥嚴重急性呼吸綜合征:①呼吸困難,呼吸頻率>30次/min;②低氧血癥,在吸氧3~5L/min條件下,動脈血氧分壓(Pa02)<70mmHg,或動脈血氧飽和度(Sp02)<93%;或已可診斷為急性肺損傷(ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS);③多葉病變且病變范圍超過1/3或X線胸片顯示48h內病灶進展>50%;④休克或多器官功能障礙綜合征(MODS);⑤具有嚴重基礎疾病,或合並其他感染性疾病,或年齡>50歲。


飲食保健

嚴重急性呼吸綜合征吃什麼好?

  暫無相關資料。


護理

嚴重急性呼吸綜合征應該如何護理?

 


治療

嚴重急性呼吸綜合征治療前的註意事項?

  預防:

  傳染性非典型肺炎是傳染性極強的急性呼吸道傳染病,應根據《中華人民共和國傳染病防治法》實施預防,從控制傳染原,阻斷傳播途徑和保護易感人群三方面著手,

  1、控制傳染源

  (1)疫情報告

  發現或懷疑本病時,應盡快向衛生防疫機構報告。盡可能地做到早發現、早隔離、早治療。

  (2)對患者進行隔離

  對臨床診斷病例和疑似診斷病例應在指定的醫院按呼吸道傳染病分別進行隔離觀察和治療。

  (3)隔離觀察密切接觸者

  在傢中接受隔離觀察時應註意通風,避免與傢人密切接觸。

  為防止病毒的進一步擴散,與患者密切接觸者以及醫學觀察病例應給予隔離。

  2、阻斷傳播途徑

  (1)養成良好的生活衛生習慣

  ①勤洗手;避免去人多或相對密閉的地方。

  ②避免在人前打噴嚏、咳嗽、清潔鼻子,且事後應洗手。

  ③不隨地吐痰。

  (2)社區綜合性預防

  ①排除住宅建築污水排放系統淤阻隱。

  ②對患者的物品、住所及逗留過的公共場所進行充分的消毒處理。

  ③保持公共場所通風換氣、空氣流通。

  3、保護易感人群

  ①保證足夠的睡眠以及適量的運動。

  ②均衡飲食,多喝湯飲水,註意保暖,避免疲勞。

  4、前尚未制備預防疫苗,因此個人預防限於建立良好的衛生習慣和工作生活環境,勞逸結合,均衡飲食,增強體質。

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  目前尚無針對SARS-CoV的藥物,臨床治療主要根據病情采取綜合性措施,應全面密切觀察病情,監測癥狀、體溫、脈搏、呼吸頻率、血象、SpO2或動脈血氣分析,定期復查胸片(早期不超過3天),以及心、肝、腎功能和水電解質平衡等。患者均應嚴格隔離,並註意消毒和防護措施。

  1.對癥支持治療

  (1)臥床休息,避免用力活動。

  (2)發熱

  超過38℃者可作物理降溫(冰敷、酒精擦浴)或解熱鎮痛藥(兒童忌用阿司匹林)。

  (3)鎮咳祛痰藥

  用於劇咳或咳痰者,如復方甘草合劑,鹽酸氨溴索等。

  (4)氧療

  有氣促癥狀盡早作氧療,可作持續鼻導管或面罩吸氧,以緩解缺氧。

  (5)營養支持治療

  由於能量消耗及進食困難,患者常有營養缺乏,影響恢復,應註意足夠的營養支持和補充,可經腸內或全腸外營養給予,如鼻飼或靜脈途徑。總熱量供應可按每天每公斤實際體重83.7~104.6kJ(20~25kcal/kg)計算,或按代謝能耗公式計算[代謝消耗量(HEE)=基礎能量消耗(BEE)×1.26],營養物質的分配一般為糖40%,脂肪30%,蛋白質30%。氨基酸攝入量以每天每公斤體重1.0g為基礎,並註意補充脂溶性和水溶性維生素。患者出現ARDS時,應註意水、電解質平衡,結合血流動力學監測,合理輸液,嚴格控制補液量(25m1/kg體重),要求液體出入量呈輕度負平衡,補液以晶體液為主。

  (6)心理治療

  患者因受單獨隔離,且病情重,常易出現孤獨感和焦慮、恐慌等心理障礙,煩躁不安或情緒低落,需要熱情關註,並有針對性進行心理疏導治療。

  2.糖皮質激素

  糖皮質激素治療早期應用有利於減輕肺部免疫性損傷,減輕低氧血癥和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的發生和發展,並可預防和減輕肺纖維化的形成,大部分患者用藥後改善中毒癥狀,緩解高熱,但是大量長期應用糖皮質激素,可能削弱機體免疫力,促進病毒增生繁殖,以及引起三重感染(細菌和真菌),因此激素的合理應用值得進一步探討。

  (1)指征

  ①有嚴重中毒癥狀,高熱3天持續不退;

  ②48h內肺部陰影進展超過50%;

  ③出現ALI或ARDS。

  (2)用法和劑量:一般成人劑量相當於甲潑尼龍80~320mg/d靜脈滴註,危重病例劑量可增至500~1000mg/d,靜脈滴註,體溫恢復正常後,即應根據病情逐漸減量和停用。以避免和減少不良反應的發生,如消化道出血、電解質紊亂、繼發感染等。采用半衰期短的糖皮質激素如甲潑尼龍較為安全有效。

  3.抗病毒藥

  抗病毒藥物治療效果報道不一,利巴韋林和幹擾素的應用報道較多。

  4.機械通氣治療

  機械通氣治療是對患者的重要治療手段,宜掌握指征及早施行。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼嚴重急性呼吸綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的?

藥品查詢

檢查

嚴重急性呼吸綜合征應該做哪些檢查?

  1、分子生物學檢測

  用反轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法,對患者中含有SARS冠狀病毒的大便、呼吸道分泌物、RNA的血液等標本進行檢查。

  2、血清學檢測

  可以采取對血清中SARS病毒特異性抗體進行檢測,檢測方法可采用間接熒光抗體法(IFA)和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)。這兩種方法都有比較好的檢驗效果,兩法對IgG型抗體檢測的敏感特異性都比較高,分別約為91%和約為97%。但是采用這兩種方法檢查,為瞭更好地檢驗,有一些註意事項得加以重視。例如IgG型抗體在起病後第1周檢出率低或檢不出,第2周末檢出率80%以上,第3周末95%以上,且效價持續升高,在病後第3個月仍保持很高的滴度。

  3、血液生化檢查

  用血生化檢查方法,可發現幾種酶有不同程度的升高,例如丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶等。如果對其進行血氣分析,則可以看出血氧飽和度降低。

  4、血常規

  進行血常規稅檢查,可以發現,血液的好多種成分都有不同程度的下降,例如T細胞亞群中CD3 、CD4 及CD8 T細胞均顯著減少,部分病例的血小板亦減少,淋巴細胞則常見減少,而且病程期到中期可見白細胞計數通常正常或下降。

  5、影像學檢查

  起病初期常呈單灶病變,短期內病灶迅速增多,常累及雙肺或單肺多葉。部分患者進展迅速,呈大片狀陰影。雙肺周邊區域累及較為常見,而胸腔積液、空洞形成以及肺門淋巴結增大等表現則較少見。對於胸片無病變而臨床又懷疑為本病的患者,1~2天內要復查胸部X線檢查。胸部CT檢查以玻璃樣改變最多見。肺部陰影吸收、消散較慢;陰影改變與臨床癥狀體征有時可不一致。 絕大部分患者在起病早期即有胸部X線檢查異常,多呈斑片狀或網狀改變。

  6、 細胞培養分離病毒

  病毒分離的方法可將患者標本接種到細胞中進行培養。僅僅這樣,還不能判斷是否有SARS病毒。所以,還得用RT-PCR法對分離出來的病毒進行鑒定,看看其是否是SARS病毒。


鑑別

嚴重急性呼吸綜合征容易與哪些疾病混淆?

  因為缺乏成熟、可靠的實驗室診斷方法,嚴重急性呼吸綜合征的診斷必須排除其他可以解釋患者流行病學史和臨床經過的疾病。臨床上要註意排除上呼吸道感染、流行性感冒、細菌性或真菌性肺炎、獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)合並肺部感染、軍團菌病、肺結核、流行性出血熱、肺部腫瘤、非感染性間質性肺疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞癥、肺嗜酸粒細胞浸潤癥、肺血管炎等臨床表現類似的呼吸系統疾患。

  因發熱、呼吸道癥狀就診,首次胸部X線檢查有異常發現者,從鑒別診斷角度應考慮細菌性肺炎、非典型致病菌肺炎(肺炎支原體、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌)、其他感染性肺炎(真菌性肺炎、艾滋病合並肺部感染、肺結核、流行性出血熱等)、非感染性肺病(肺部腫瘤、非感染性間質性疾病、肺水腫、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等),應做進一步檢查。

  上呼吸道感染一般表現為患兒多不發熱或低熱,個別亦有怕冷、高熱,全身酸困、頭痛、食欲減退,而且上呼吸道的其他癥狀明顯,流涕、噴嚏、鼻塞,聲音嘶啞及咽炎等。而流行性出血熱早期癥狀主要是咽痛、咳嗽、發熱、頭痛、腰痛、流涕等,要註意多方面綜合看,因為其很容易與感冒混淆,


並發症

嚴重急性呼吸綜合征可以並發哪些疾病?

  並發有心、肝、腎功能損害。另外還發現肺部繼發細菌感染等。

  肺部繼發細菌感染一般表現為體溫變化、痰量增多、咳嗽、呼吸困難與痰液性狀。


參考資料

維基百科: 嚴重急性呼吸綜合征

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