(一)發病原因
1.感染 為本病的主要原因。起病前常有感冒發熱以及癤腫、結核、闌尾炎、盆腔炎、腦膜炎等周身感染史，有人認為系病毒感染所致。
2.外傷 也是比較常見的原因，如脊柱骨折和脫位以及脊柱脊髓手術後，有報道54例脊柱戰傷的椎根切除中，發現23例有蛛網膜粘連。
3.脊柱和脊髓本身的病變 硬脊膜外膿腫、硬脊膜下膿腫、脊髓內膿腫、椎管內腫瘤、脊髓血管畸形破裂蛛網膜下腔出血、椎間盤突出、脊柱結核、骨髓炎等脊柱病變均可並發蛛網膜炎或治療後遺有蛛網膜炎。
4.化學藥物的刺激 如椎管內抗生素和各種造影劑、麻醉劑及其他化學藥物等。
5.原因不明 盡管病因較多，但相當一部分病例仍找不到病因，其比例可高達44%～66%。
(二)發病機制
蛛網膜本身少有血管供應，缺乏炎癥反應能力，在病原刺激下，血管豐富的硬脊膜與軟脊膜可發生活躍的炎癥反應。病變范圍常可累及幾個脊髓節段，在慢性期蛛網膜的纖維增厚、顏色灰白、失去透明度而呈混濁，有時出現大小不等的白色斑點，這些病變常與硬脊膜、軟膜、脊髓或神經根相粘連。早期脊髓表面血管充血擴張，晚期血管壁增厚，使血管腔縮小。脊髓發生繼發性變化和軟化或空洞形成，空洞邊緣為結締組織，周圍有膠質細胞增生、蛛網膜粘連及形成囊腫可直接壓迫脊髓，致使脊髓局部缺血萎縮變性，嚴重時可產生脊髓軟化壞死。炎性粘連可分為局限性及彌漫性，由於蛛網膜粘連，形成一個或多發性囊腔，增厚的蛛網膜構成囊腔，囊內液體逐漸增多，構成對脊髓的壓迫。因此，蛛網膜粘連和囊腫形成所產生的脊髓缺血和受壓是本病的病理基礎。
1.病史及病程 多為亞急性或慢性起病，病程可由數月至數年，癥狀時輕時重，也常有緩解期。可有感冒、發燒或外傷史。有些無明顯原因即出現脊髓的刺激或麻痹癥狀，時常在發燒、受傷、勞累後癥狀加重，而在休息、理療或應用抗炎治療後癥狀得到緩解。
2.神經根激惹癥狀 是最常見的首發癥狀，系病變發生於脊髓背側的緣故。表現為自發性疼痛，往往范圍較廣而又局限在1～2個神經根。有的沿神經根分佈區放射或有束帶樣感覺。當咳嗽、噴嚏或運動時可使癥狀加重，腰骶段及馬尾病變可引起腰痛並向下肢放射，表現為坐骨神經痛，夜間癥狀加重，並常為雙側性。
3.感覺障礙 為第2位的常見癥狀，但脊髓傳導束損害癥狀多在脊髓後根激惹癥狀後數月或數年才出現，感覺障礙平面多不明顯，分佈也不規則，與運動障礙也常不一致。有時還可出現痛、溫覺消失而觸覺正常的感覺分離現象。
4.運動障礙 表現為進行性肌力減退。頸胸段病變表現為下肢痙攣性癱瘓，腱反射亢進，出現陣攣及病理反射。腰骶部病變常出現雙下肢弛緩性癱瘓並有不同程度的肌肉萎縮。
5.括約肌障礙出現較晚或不明顯，有間斷性尿瀦留或尿失禁。
在感冒或發熱以及全身感染性疾病後，出現脊髓壓迫癥狀合並多個神經根受累的癥狀，有發作加重和緩解的波動病程，有多節段性感覺障礙，水平不固定，雙側對稱性特征，腦脊液白細胞增多，脊髓碘油造影見油柱呈斑點狀分佈或脊髓腔呈不規則狹窄，診斷一般並不困難。碘油造影的典型表現，常能確診。
及時治療和預防各種原發疾病;預防脊髓鄰近組織感染累及脊髓蛛網膜;嚴格執行診療操作常規，預防由神經外科手術及診療操作所致的醫源性感染。
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中藥材查詢脊髓蛛網膜炎西醫治療方法(一)治療
1.內科治療 首先要考慮使用非手術治療法，對早期輕癥病例，經過治療癥狀可以消失或減輕，一般采用綜合治療。
有急性感染癥狀如發熱引起癥狀加重時，可使用青黴素、鏈黴素或其他抗生素。雖然認為椎管內可以註射皮質激素治療蛛網膜炎，但其本身也可引起蛛網膜炎，因此，在臨床上多采用靜脈滴註的方法。氫化可的松每天100～200mg或地塞米松10～20mg。2～4周後逐漸減量，必要時重復使用。40%烏洛托品5mg加5%葡萄糖20mg靜脈註射，2次/d，10～20天為一療程。維生素：如口服碘化鉀，及使用維生素B1、維生素B12、煙酸等。
蛛網膜下腔註氣：對早期病例分離粘連或預防術後粘連有一定效果，每次註氣10～20ml，每周1～2次，4～6次為一療程。針刺、按摩、加強功能鍛煉。對行走不便的病人，應設計使用輪車或支具。
2.手術治療 手術治療的適應證僅限於局限性粘連及有囊腫形成的病例，在彌漫性粘連病例中，供應脊髓及神經根的血管和軟脊膜糾纏在一起，試圖分離這些粘連將會造成脊髓及血管進一步損害。病變晚期形成嚴重粘連，神經實質有瞭變性，也是手術很難解決的問題，即使勉強進行手術分離，又有重新粘連的可能。但有囊腫形成或不能排除椎管內有占位病變腫瘤時，應施行椎板切除及探查術。如有急性感染征象或腦脊髓細胞明顯增多時，則不宜手術。
手術中要觀察硬脊膜搏動是否正常，有無增厚，切開硬脊膜時，要盡量保持蛛網膜完整，觀察顏色、透明度及粘連情況，根據具體情況進行分離，切忌強行分離，以免加重損傷。①分離局限的索條狀粘連;②糾正因粘連而造成的脊髓扭曲;③解除囊腫壓迫，清除囊液在不增加脊髓損傷的條件下，盡量切除較多囊壁;④探查椎管內有無原發性病變如腫瘤等;⑤術中可用細導尿管上下輕輕探查沖洗，切忌直接強行分離粘連的脊髓、神經及血管，以免增加脊髓、神經的損傷，術後采用綜合治療，加強護理，防止並發癥的發生，並積極促進神經功能的恢復。對於蛛網膜粘連節段長的病例，手術要很慎重，即使當時分離瞭粘連，術後仍可繼續粘連，故很難取得良好效果。
(二)預後
對於蛛網膜下腔無明顯梗阻且肢體僅為輕癱者，一般預後尚好，大多數經藥物等治療可有不同程度的恢復。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼脊髓蛛網膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢腰椎穿刺時腦脊液壓力多低於正常或正常，Queckenstedt試驗有部分梗阻者占1/2，完全梗阻者占1/4，腦脊液的顏色呈無色透明或黃色，蛋白含量均有不同程度增高，少數病例可見白細胞數增高，以淋巴細胞為主。有時臨床癥狀重而梗阻程度輕，此點與腫瘤有所不同。有少數病例在腰穿放液後癥狀可加重。同一病人反復腰穿時，時而梗阻，時而通暢是本病的特征。
1.脊髓碘油造影 碘油分散或呈斑點狀、或呈不規則條狀，類似“燭淚”分佈於椎管內較長的區域內碘油流動緩慢，當反復進行觀察時，碘劑柱的形成可不一致。一般缺乏明確的范圍界限，碘油阻塞平面也不一定與臨床癥狀相符合，可以出現局部驟然阻塞或充盈缺損，阻塞端的形態較不規則或呈鋸齒狀，部分病例阻塞呈所謂“杯口”狀，需與椎管內腫瘤相鑒別，一般不伴有脊髓移位的征象。脊髓碘油造影診斷價值較高，但一般不作此項檢查，因為可使病情加重。
2.CT與MRI檢查 CT平掃診斷價值有限。脊髓造影後CT掃描(CT myelography，CTM)可顯示粘連的改變。早期在硬脊膜囊末端，顯示脊髓蛛網膜下腔的不規則狹窄，神經根相互粘連失去正常表現，與周圍硬脊膜囊粘連則表現為“空硬脊膜囊”征，硬脊膜囊內無神經根，僅有造影劑充盈，而囊壁與神經根粘連顯示增厚。粘連嚴重，則粘連在一起的神經根成管狀塊影。局部與硬脊膜囊粘連可顯示神經根與硬脊膜囊不規則。因粘連而形成的囊腫與脊髓蛛網膜下腔相通，延遲CTM可見造影劑進入囊腫內。MRI主要表現為矢狀位與軸位上可見髓腔內粘連肥厚的軟組織影，呈長T1與長T2信號，形態不規則，可時斷時續;局部囊腫型呈更長的T1與長T2信號，有占位效應，可壓迫脊髓與神經根。註射Gd-DTPA後一般不強化。
本病應與以下疾病進行鑒別：
1.椎管內腫瘤 發病緩慢，無明顯原因，癥狀進行性加重，有清楚的脊髓受累平面，腦脊液細胞數不增多，而蛋白含量增高。X線平片可有椎弓根內緣吸收和椎間孔擴大的變化。脊髓碘油造影顯示輪廓清晰的梗阻平面。MRI顯示椎管內局限性實體或伴囊變的占位性病灶。髓內腫瘤可見脊髓局限性增粗，TlW1為略低信號，T2W1為略高信號或明顯高信號。信號強度常不均勻。各方位觀察，病灶周圍蛛網膜下腔變窄或閉塞。常見繼發性脊髓空洞。硬膜下腫瘤常見脊髓受壓變形，並向對側移位。腫瘤側蛛網膜下腔增寬，而腫瘤對側蛛網膜下腔變窄。硬膜外腫瘤瘤體與脊髓之間可見線狀低信號硬膜影，硬脊膜外脂肪消失。鄰近蛛網膜下腔變窄，脊髓受壓向對側移位。
2.椎間盤突出 多有外傷史，突然發病，在腰骶部多為神經根受累，在頸、胸段或腰段中央型者，可引起脊髓或馬尾神經受累。脊髓造影對比劑在椎間隙平面有充盈缺損或梗阻。CT檢查可見椎間盤後緣局限性突出。MRI矢狀位上可見椎間盤變扁後突硬膜囊受壓。
3.其他疾病 脊髓血管畸形、後側索聯合變性以及枕頸區畸形等，也需要加以考慮和排除，利用CT和MRI排除以上疾病並不困難。