(一)發病原因
1.子宮肌瘤的組織發生 子宮肌瘤的組織起源目前意見尚未一致，有人認為是由未成熟的子宮壁平滑肌細胞增生所產生，也有學者認為是發生於子宮血管壁的平滑肌組織。早在20世紀70年代初，Townsend通過X連鎖的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶分析發現從同一子宮而來的隨機分佈的不同肌瘤的平滑肌細胞都具有完全相同的G6PD電泳類型，這提示這些腫瘤起源於一個單個的肌瘤平滑肌細胞，即每一個子宮肌瘤都是以單細胞起源的。隨後的研究(Mashal RD，1994)是在X染色體上，在雄激素受體基因中，包含三脫氧核苷酸重復的克隆試驗，這個基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多態性，這種單克隆試驗與多數肌瘤是單一起源的結果是一致的，故認為子宮肌瘤是衍生於單個肌瘤平滑肌細胞的單克隆腫瘤。多發性子宮肌瘤可能是由於在子宮肌層內多灶性潛伏的細胞所形成的多源性單克隆腫瘤。組織學研究發現生長時期不長的微小子宮肌瘤不但富有含肌絲的成熟平滑肌細胞，而且也發現有似孕18～20周胎兒子宮中見到的未成熟平滑肌細胞，推測人類子宮肌瘤的發生可能是來自子宮內未分化的間葉細胞，在某些病理條件下增生，分化為平滑肌細胞而形成子宮肌瘤的。
2.子宮肌瘤的遺傳學 早在20世紀90年代初Rein就指出體細胞突變是肌瘤形成中的起始事件，體細胞突變包括從點突變到染色體丟失和增多的多種染色體畸變，首先是單克隆起源的體細胞突變，並對突變肌細胞提供一種選擇性生長優勢，其次是多種與肌瘤有關的染色體的重排。細胞遺傳學一致證實子宮肌瘤具有染色體的結構異常，一般認為在子宮肌瘤組織培養中有53.9%～65.6%為正常核型，有34.4%～46.1%為非隨機的染色體異常核型。子宮肌瘤所涉及的畸變染色體常見者為6，7，10，12，14，還有1，2，3，4，5，13，15，22和X，這些染色體或為單一改變或與其他染色體一起改變。常見的畸變區域為7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21。最常見的染色體畸變類型為t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，此外還有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)。子宮肌瘤發現的多種不同類型的染色體重排中，常見的包括易位(t);三體(Tri)和缺失(del)，易位能阻斷基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者轉化成功能新穎的嵌合體蛋白。三體多通過增加基因量來增加基因表達，而染色體丟失通常引起基因功能的丟失。存在於子宮肌瘤中不同類型的染色體異常可能預示著腫瘤生長和發展的異質的遺傳學途徑(Gross KL and Morton CC，2001)。
子宮肌瘤中最常見的染色體易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中約占20%，12號染色體長臂14-15區(12q14-15)包含著腫瘤形成的關鍵基因，通過對子宮肌瘤易位研究發現子宮肌瘤存在高速泳動族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因傢族中成員HMGI-C，它定位於12q13-15，動物實驗證實HMGI-C是一個涉及間質組織細胞增殖和分化的DNA-結合蛋白，它在哺乳動物生長和發育中起著重要作用，在子宮肌瘤細胞中HMGI-C頻繁重排提示這些基因直接包含在這些肌瘤的畸變生長調控中，一系列間質腫瘤的熒光原位雜交確認HMIGI-C在涉及12號染色體易位中是一個關鍵性基因。分子學研究也證實在子宮肌瘤中有HMGIC表達，而在相鄰的正常平滑肌組織中則無表達。
一個與HMGIC相關的高速泳動族蛋白-HMGIY定位於6號染色體短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中發揮著作用，熒光原位雜交研究確認HMGIY包含在這些重排中，並在帶有6p21重排的肌瘤中發現有HMGIY的表達(Williams AJ，1997)。
HMGIC和HMGIY均從屬於不均質的高速泳動族蛋白傢族，它們直接調節各種不同的DNA決定族的活性，HMG蛋白分擔不同的化學的和電泳的性能，它們的表達類型不同故反映在調節和功能上也有區別，在子宮肌瘤中12號染色體易位的研究顯示HMGIC功能失調的各種各樣的發病機制包括融合的mRNAs，HMGIC的縮短和HMGIC調節序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。
帶有t(12;14)的子宮肌瘤中，14號染色體有一定意義，雌激素受體β基因(Estrogen receptorβ gene，ESR2)定位於14號染色體長臂(14q22-24)。由於子宮肌瘤的生長是對雌激素的應答，故雌激素受體β基因是引人關註的，ESR2與t(12;14)斷裂點位置的靠近，在構成肌瘤發病機制和病理學基礎的分子學機制中可能有一定意義(Enmark E，1997)。7號染色體丟失del(7)(q22q32)存在於大約17%核型異常的子宮肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有報道del(7)發生率為35.6%，在子宮肌瘤中這種丟失比任何其他實體瘤中更常見，del(7)(q)肌瘤通常是具有正常46XX細胞的嵌合體，其基因最終定位於7號染色體長臂22區(7q22)，由於該區含有高密度的基因，從而使肌瘤基因的識別工作復雜化。
在肌瘤中其他細胞遺傳學異常包括rea(X;13)、rea(10;13)、Tri(12)，涉及X染色體畸變包括del(X)、t(X，5)、t(X，12)、INV(X，5)、INV(X，12)，其中X染色體短臂11-短臂22(Xpll-p22)優先受累。1號染色體重排主要表現為環狀染色體形成。3號染色體以多種不同形式重排包括INS、del(q;p)、t(3;7)，其重排或單一發生或在其他染色體上與重排相伴隨(Gross K1 and Morton，2001)。
在染色體異常的子宮肌瘤中，許多都是帶有染色體正常細胞的嵌合體，這些異常核型與正常46XX相連，這種嵌合體核型能準確反映體內這些腫瘤的遺傳學狀況，這與大部分肌瘤是染色體正常的觀點均提示肌瘤中細胞遺傳學畸變是腫瘤形成過程中的重要改變(Morton CC，1998)。
子宮肌瘤的腫瘤基因型與臨床表現型之間的研究表明核型重排的存在與肌瘤大小以及解剖定位相關聯，Rein等(1998)對92例患者的114個肌瘤標本進行染色體核型與肌瘤大小相關性分析指出，在總體肌瘤標本中，73個(64%)核型正常，20個(18%)核型異常但無嵌合體，21個(18%)為嵌合體核型。核型異常無嵌合體者比核型正常者肌瘤平均直徑明顯增大(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型異常無嵌合體者中，肌瘤直徑>6.5cm者比<6.5cm者有明顯高的核型異常比率(75%比34%)，同時指出具有7號染色體丟失的肌瘤del(7)平均比具有12號染色體重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但與核型正常的肌瘤大小相同。Brosens I等(1998)發現黏膜下肌瘤的重排率(12%)比漿膜下肌瘤(29%)和壁間肌瘤(35%)要少，這提示黏膜下肌瘤由於它們有比較低的染色體重排率而臨床表型較小。
染色體畸變與組織學相比，染色體異常病例中全部組織學均顯示為良性腫瘤，同為良性腫瘤但染色體卻表現瞭一定程度的異質性，具有特殊組織學類型的子宮肌瘤發現有80%核型異常，而組織學典型病例染色體核型異常者相對較少。細胞遺傳學的多相性提示在子宮肌瘤發生中可能涉及許多不同的體細胞突變，而在個體肌瘤中單一的體細胞突變可能是個體肌瘤對不同生長促進因素的不同反應的生物學基礎。
3.性甾體激素在子宮肌瘤病因學中的作用 目前認為從子宮肌層細胞到肌瘤形成的轉化過程可能涉及正常子宮肌層的體細胞突變和性激素及局部生長因子間復雜的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及許多肽類生長因子均被視為肌瘤生長的調節因子，在肌瘤的病因學中占有重要地位。
雌激素是肌瘤生長的主要促進因素，在臨床上青春期前極少發生肌瘤，肌瘤隨妊娠長大，隨絕經後而縮小等現象所證實。生物化學研究證實肌瘤比其相鄰的正常肌層組織中的雌二醇濃度有明顯增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的轉化濃度明顯低於正常肌層組織，肌瘤中雌激素受體濃度明顯高於周邊肌層組織，上述這些觀察雖然都提示瞭肌瘤局部激素環境是高雌激素狀態，但沒有證明雌激素直接刺激肌瘤的生長。近年來分子生物學研究證實肌瘤比正常肌組織中雌、孕激素受體均明顯增高(Viville B，1997)，在肌瘤組織中芳香化酶P450的表達也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宮平滑肌細胞增殖，使子宮肌瘤的平滑肌細胞比相鄰的平滑肌細胞顯示較高的細胞核分裂活性並降低凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有絲分裂作用可能是通過其他因子及其受體來調節，表現在雌激素上調孕激素受體，上皮生長因子及胰島素樣生長因子而使肌瘤生長。雌激素也表現對肌瘤細胞外基質的調節，子宮肌瘤的細胞外基質主要是間質膠原蛋白，多糖蛋白及纖連蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白mRNA以及裂隙連接蛋白連接子-43。雌激素也刺激甲狀旁腺激素相關肽的局部產生。這些雌激素調節基因的表達在肌瘤中均比在其毗鄰的肌層組織中高，據此Anderson提出在肌瘤組織局部對雌激素的高敏感性在肌瘤的發病機理中是重要的(Rein MS，1995)。
自20世紀80年代以來，有愈來愈多的研究發現孕激素在肌瘤發病中有重要作用，組織學和生物化學的研究證實用醋酸甲孕酮治療子宮肌瘤，其組織切片上每高倍視野有絲分裂相明顯高於未治療組。181份子宮肌瘤標本中，分泌期有絲分裂數(12.7/100HP)明顯高於增殖期(3.8/100HP)和月經期(8.3/100HP)，這種分泌期所增加的肌瘤內有絲分裂活性顯示子宮肌瘤的生長受孕酮的影響，取自子宮肌瘤和正常肌層組織的平滑肌細胞培養後，超微結構顯示在雌、孕激素條件下較單用雌激素或對照組培養的平滑肌細胞增生活躍，肌瘤細胞具有致密體的肌絲數目增加，這提示孕酮與肌瘤的分化有關。分子生物學技術證實肌瘤組織比其相鄰近肌層中孕激素受體mRNA和孕激素受體蛋白表達均有增加，增殖抗原Ki-67明顯升高提示這些被增強的孕激素受體介導的信號與肌瘤生長有關。在月經周期的分泌期，肌瘤中的表皮生長因子mRNA含量增加，這提示是孕激素而不是雌激素作為產生肌瘤表皮生長因子的調節者。分子生物學研究還顯示在子宮肌瘤中，凋亡調控基因bcl-2蛋白表達增加，bcl-2蛋白能防止細胞程序化死亡(即凋亡)的正常過程，它受性激素及生長因子等多種因素的調節，正是通過孕激素的上調作用，子宮肌瘤的平滑肌細胞中bcl-2蛋白產物顯著增加表明孕激素通過延遲或阻止子宮肌瘤中細胞程序化死亡，影響細胞增殖率(Matsao H，1997)。20世紀80年代後期，有更多的臨床實踐證實孕激素在子宮肌瘤發病機制中的作用，采用GnRHa加孕激素治療子宮肌瘤，體積無改變，而GnRHa加安慰劑組則肌瘤體積縮小，誘導肌瘤平滑肌細胞的凋亡可能是GnRHa治療子宮肌瘤的分子學機制之一。應用米非司酮治療子宮肌瘤，50mg/d，共3個月，B超顯示肌瘤體積縮小49%，血中激素及受體測定顯示E1、E2為卵泡期水平，孕激素降低，孕激素受體水平降低，而雌激素受體無改變，故認為肌瘤萎縮可能是通過直接對抗孕激素，而不是通過抑制雌激素而發揮作用(Murphy AA，1993)。孕酮、孕激素和孕激素受體促進肌瘤增殖，它調節著肌瘤的有絲分裂活動，明顯地影響著體細胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加體細胞的突變和刺激肌瘤的生長，這有助於肌瘤的形成(Rein MS，1995)。有人在轉化子宮肌瘤細胞株研究中證實孕激素受體表達依賴於雌激素，從而證實雌激素誘導的孕激素受體表達是肌瘤生長的機理之一(Sadovsky Y，1993)。雌激素有上調雌激素受體和孕激素受體的作用，而孕激素僅下調雌激素受體。孕激素受體的激活可能刺激局部生長因子和(或)增加生長因子受體的含量。
子宮肌瘤患者循環中孕激素和雌二醇水平均沒有增加，這反映肌瘤的生長均來源於末端器官對這些性激素敏感性的增加。子宮肌瘤中雌激素信息傳導途徑可能增強，通過分子雜交手段檢測瞭雌激素受體mRNA水平以及蛋白的數量和功能，發現雌激素受體基因表達增強和雌激素受體水平增加，進一步證實在子宮肌瘤中，雌激素受體基因的轉錄和蛋白的翻譯是增強的。肌瘤中孕激素受體mRNA和蛋白表達增加可能是功能性雌激素受體超表達導致末稍器官對雌激素敏感性增加的結果。
在子宮肌瘤的發病機理中，卵巢甾體激素及其受體起著關鍵性作用，Shimomura Y(1998)研究瞭卵巢甾體激素對增殖細胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表達的影響，表明正常子宮肌層細胞中雌二醇可增加PCNA表達，孕激素則不能，而在肌瘤細胞中，雌激素和孕激素均能顯著增加PCNA表達，這表明肌瘤細胞中，雌激素和孕激素對細胞增殖活性都有上調作用，而正常子宮平滑肌細胞中僅雌激素對其有上調作用，由此可知子宮肌層細胞轉變成肌瘤細胞受雌激素和孕激素的雙重影響，雌激素和孕激素之間通過自分泌和旁分泌作用互相調節，雌激素可增加肌瘤細胞孕激素受體含量，孕激素反過來又可進一步促進和維持雌激素的變化，二者互相影響共同促進肌瘤的生長。
在肢端肥大癥患者中，子宮肌瘤發生率較高，這提示生長激素(growth hormone，GH)與肌瘤的生長有關。原位雜交方法證實生長激素受體mRNA定位於子宮肌層和子宮肌瘤細胞核和胞漿，生長激素可以通過增加胰島素樣生長因子-Ⅰ的間接途徑或與子宮生長激素受體相互作用的直接途徑在子宮上發揮作用，生長激素受體mRNA的存在提示人類子宮是生長激素作用的靶器官，生長激素可能促進和維持肌瘤的生長。
近年來研究還發現子宮肌瘤患者血清中PRL水平高於正常人群，子宮肌瘤組織局部PRL濃度、PRL受體及PRL mRNA水平均顯著高於正常子宮肌組織。此外還發現子宮肌瘤組織中存在LH受體、雄激素受體(AR)、性激素結合球蛋白(SHBG)以及催產素受體、HCG受體，其中LH受體和催產素受體含量低於周圍正常子宮肌組織，而SHBG含量高於周圍正常子宮肌組織。上述各種因素在肌瘤發生、發展中的具體生物學作用還有待進一步研究。
4.生長因子在子宮肌瘤病因學中的作用 最近幾年的研究表明性甾體激素在細胞增殖和分化中的作用是通過生長因子的產物調節。生長因子對雌激素誘導細胞的生長和分化以自分泌和旁分泌的方式在組織局部起作用。在子宮肌瘤中，許多異常表達的生長因子在其他間質衍生的疾病中也有異常表達，因此提出許多肽類生長因子及其受體是肌瘤生長和其他纖維組織生成性疾病的調節因子(Nowak RA，2001)，近年來大量研究發現與肌瘤生成和發展有關的生長因子共有3類。
第一類是轉化生長因子-β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它與創傷修復和各種纖維生成性疾病有關，TGF-β以五種同工型存在，其中1，2，3已在哺乳動物細胞和組織中識別，TGF-β在它們靶組織中的生物活性通過3個特異細胞表面受體調節，定為受體Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型(Massague J，1996)。子宮肌瘤和子宮肌組織標本以及從這些組織建立的細胞系的研究指出在子宮肌瘤和自體平滑肌中通過TGFβ-3對TGFβ-1穩態信使RNA(mRNA)水平的分析顯示子宮肌瘤比對照組TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宮肌瘤有較低的(60%)TGFβⅡ型受體表達，Ⅱ型受體與細胞增殖變化緊密相關。正常子宮肌的平滑肌細胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宮肌瘤的平滑肌細胞不被TGFβ-1生長抑制，表現為在TGFβ-3反應中增加增殖(Lee BS，2001)。在子宮肌瘤的平滑肌細胞中，TGF-β也增加細胞外基質纖連蛋白、膠原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的產物(Arici A，2000;Lee BS，2001)。肌瘤的平滑肌細胞對TGF-β的抗增殖反應的丟失與所觀察的在動脈粥樣硬化病變的血管平滑肌的反應相似，這些平滑肌細胞也有TGFβⅡ型受體的明顯降低和TGFβ-1表達的增加(McCaffrey TA，1995)。TGF-β配體受體系統中的改變涉及許多其他纖維組織生成性疾病，如糖尿病性腎炎、肺纖維化及肝硬化，在這些病變的細胞中都有TGFβ-1水平的增加及細胞外基質膠原蛋白、纖連蛋白產物的增加。由於子宮肌瘤在TGF-β配體受體系統的改變與其他纖維生成性疾病相似，故有人把子宮肌瘤作為一種纖維組織生成性疾病。據此，一些已知的抗纖維生成的藥物可能為子宮肌瘤的藥物治療提供瞭新的途徑。
第二類在肌瘤的生長和發展中有重要作用的生長因子是肝素結合生長因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，這些生長因子包括堿性成纖維細胞生長因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)、肝素結合表皮生長因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)、血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化生長因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它們其中一些是血管基因，刺激血管內皮細胞的增生和(或)遷移，一些也是促平滑肌有絲分裂的(Klags Drun M，1993)。子宮肌瘤是帶有復雜血管網能形成血管腔的腫瘤，它們的生存取決於是否能形成足夠的血液供給。子宮肌瘤也好像是血管結構和功能異常的疾病，故又有人稱子宮肌瘤是一個血管生成的腫瘤。許多研究指出許多肝素結合生長因子是通過肌瘤和正常肌層細胞產生，另一組研究也指出正常肌細胞和子宮肌瘤二者也產生血管內皮生長因子，這些生長因子對子宮肌細胞和肌瘤細胞有促有絲分裂作用(Rauk PN，1995)。肝素結合生長因子能夠促進肌瘤細胞生長是通過2個機制：第一是增加位於腫瘤中的平滑肌細胞的增殖，第二是通過刺激血管形成。此外這些生長因子與子宮肌瘤的出血有關，通常是增加血管的密度，對子宮內膜血管起作用(Nowak RA，2001)。在許多人類組織和癌細胞系中都證明幹擾素(Interferon，IFN)有降調和阻斷BFGF產物的作用(Singh RK，1995)。實驗室證明IFN-α是子宮平滑肌細胞增殖有效的抑制劑。周身性給予IFN-α或-β能引起血管腫瘤的退化。一份臨床報告支持IFNs可能作為子宮肌瘤的治療藥物，一位患者因肝炎用IFNs治療，持續6個月，在IFN治療前發現有一個大的子宮肌瘤，治療6個月後，肌瘤直徑縮小50%，而且在治療停止17個月後子宮肌瘤大小沒有增加，同時血清BFGF水平也降低(Minakuchi K，1999)。這為IFN用於子宮肌瘤的治療提供瞭依據。
第三類生長因子是胰島素樣生長因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的單鏈多肽類因子，IGF-Ⅰ由70個氨基酸組成，IGF-Ⅱ由67個氨基酸組成，傳統認為隻有肝臟產生，現證實許多非肝臟組織也含有免疫反應性IGFs和IGF mRNA，動物實驗證明子宮肌細胞可產生這2種生長因子，它們的表達是通過卵巢甾體激素控制。IGF-Ⅰ對正常的子宮肌細胞和肌瘤的平滑肌細胞均能促進有絲分裂和分化，特別是在與EGF和PDGF聯合時更明顯(Strawn JrEY，1995)。人類的子宮肌和子宮肌瘤都表達IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾對比瞭這二種生長因子在2種組織類型中的表達水平，但結果不肯定，部分研究報道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表達水平在肌瘤和自體平滑肌之間是相同的，而另一部分報道IGF-Ⅰ和蛋白的表達在子宮肌瘤比自體平滑肌要明顯的高，但2組研究的一致結論是絕經後和使用GnRHa治療的婦女，在子宮肌瘤中IGF-Ⅰ表達降低，支持瞭卵巢甾體激素調節著IGF-Ⅰ表達的觀點(Englund K，2000)。IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受體表達在子宮肌瘤和子宮肌中都有增加。
瞭解卵巢甾體激素調節子宮平滑肌細胞的生長，卵巢甾體激素配體受體系統在子宮肌瘤中的變化以及被子宮肌瘤平滑肌細胞產生的諸多生長因子不僅調節平滑肌細胞的增殖、凋亡和細胞外基質的產物，而且也調節血管內皮細胞的增殖和遷移作用，將對子宮肌瘤和一些間質衍化細胞增生所形成的疾病提出新的治療途徑。
總之，子宮肌瘤的發生和生長是一個多步驟的過程，肌瘤細胞的初始腫瘤的形成涉及體細胞的突變，孕激素的致有絲分裂作用可能增進體細胞突變的繁衍，肌瘤增殖是無性繁殖的擴大，在此過程中可能是雌激素、孕激素和諸多生長因子間復雜的相互作用的結果，作為肌瘤生長的促進因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。
(二)發病機制
1.大體 子宮肌瘤是實性腫瘤，可單個或多個生長在子宮任何部位。大小懸殊，甚至幾十至百個肌瘤同時生長，一般小肌瘤多為圓球形，但長大或多個肌瘤互相融合時，則成為不規則的形狀。肌瘤組織質地較子宮為硬，在直視下，從子宮外極易觸摸到子宮肌瘤存在的部位。肌瘤並無包膜，肌瘤壓迫周圍的肌壁纖維而形成假包膜，二者界限分明，肌瘤與子宮肌壁間有一層疏松的網狀間隙，切開肌壁，肌瘤多會從肌壁間躍出，且極易從假包膜將肌瘤剝出。肌瘤血液供應多來自假包膜。肌瘤表面色淡，光澤，切面呈灰白色，可見旋渦狀或編織狀結構，排列致密。
2.鏡下 子宮肌瘤主要由梭形平滑肌細胞和不等量纖維結締組織構成。平滑肌細胞大小均勻，排列呈柵欄狀或旋渦狀結構，縱切面細胞呈梭形，大小較一致，桿狀核;橫切面細胞呈圓形、多邊形，圓形核位於中央，胞漿豐富。肌瘤中平滑肌細胞和纖維結締組織含量多少與子宮肌瘤的硬度有關。突向宮腔的黏膜下肌瘤由於對子宮內膜有機械性壓迫，使內膜變薄，腺體壓扁，互相靠近，腺上皮呈立方形或扁平狀，排卵後分泌期反應不明顯或內膜殘缺不全。
3.變性 主要為各種原因引起的退行性變，退行性變的主要原因為子宮肌瘤局部血液供給不足所致，多與臨床癥狀無關。
(1)各類變性：
①玻璃樣變：玻璃樣變又稱透明變性，是最常見的肌瘤變性，肌瘤組織水腫變軟，肌纖維退變，旋渦狀或編織狀結構消失，融合成玻璃樣透明體，由於玻璃樣變多發生於肌瘤的結締組織，因此這種變性在纖維結締組織成分較多的肌瘤更明顯。鏡下可見肌瘤內有寬帶狀透明結締組織，並可出現區域性囊性變;也可見到組織的壞死，組織無結構。
②囊性變：子宮肌瘤玻璃樣變繼續發展，肌細胞液化即可發生囊性變，此時子宮肌瘤變軟，很難與妊娠子宮或卵巢囊腫區別。肌瘤內出現大小不等的囊腔，數個囊腔也可融合為一大腔，內有膠凍樣和黏液樣物質積聚，囊壁內層無上皮覆蓋，切面變性區呈棉絮狀，大小不等，囊腔囊內液分為無色或血性。鏡下可見囊性變區染色呈淡藍色雲霧狀，也可見到有小簇肌細胞殘留，在變性肌細胞周圍也可有肌細胞增生。
③紅色變性：多見於妊娠期或產後期，紅色變性實為肌瘤一種特殊類型的壞死，發生機制不清。可能是肌瘤內小血管發生退行性變，引起血栓或溶血，血紅蛋白滲入肌瘤內，切面為暗紅色如半熟的牛肉，有腥臭味，質軟，旋渦狀結構消失。鏡下可見組織高度水腫，瘤體內小靜脈有血栓形成，血管擴張充血，廣泛出血並有溶血，肌細胞質淡染，輪廓不清，肌細胞減少，細胞核常溶解消失，並有較多脂肪小球沉積。
④脂肪變性：一般病灶較小，少數可見到脂肪小顆粒，主要為肌瘤細胞內脂肪顆粒增多。鏡下見肌細胞內有空泡，脂肪染色陽性，其發生原因可能是肌瘤間質化生為脂肪組織，也可能是脂肪組織浸潤。肌瘤內全部變為黃色脂肪時稱脂肪瘤，但極罕見。
⑤鈣化：多見於蒂部細小血供不足的漿膜下肌瘤以及絕經後婦女的肌瘤，多見於脂肪變性後進一步皂化，分解成甘油三酯，再與鈣鹽結合，故肌瘤鈣化是以磷酸及磷酸鹽的形式在肌瘤內沉積，堅硬如石。X線攝片可清楚看到鈣化陰影。鏡下可見鈣化區為層狀沉積，呈圓形，有深藍色微細顆粒。
⑥感染及化膿：子宮肌瘤感染多見於黏膜下肌瘤脫出子宮口或陰道口者，漿膜下肌瘤感染見於血源性或鄰近器官感染蔓延。肌壁間肌瘤感染多見於囊性變性後。黏膜下肌瘤感染伴有局部壞死、潰瘍及黏膜脫落。細菌逆行進入宮腔而與子宮內膜炎，輸卵管炎合並存在。
⑦惡性變：肌瘤惡變主要為肉瘤樣變，發生率為0.4%～1.25%，肉瘤樣變多見於肌壁間肌瘤，40～50歲婦女較多，30歲以下較少見。肌瘤在短期內迅速長大或伴有不規則出血者應首先考慮惡變。肌瘤惡變後，組織變軟而且脆，切面呈灰黃色，細膩，似生魚肉狀，與周圍組織界限不清。鏡下可見平滑肌細胞增生，排列紊亂，旋渦狀結構消失，細胞有異型性。
(2)臨床類型：子宮肌瘤可發生在子宮任何部位，按肌瘤所在部位不同可分為子宮體肌瘤和子宮頸肌瘤，前者約占子宮肌瘤90%～96%，後者僅占2.2%～8%，宮頸和宮體同時存在肌瘤占1.8%(連利娟，2000;張惜陰，1992)，子宮肌瘤開始時僅為肌壁內的單一瘤細胞所形成，以後隨著肌瘤的增大逐漸從子宮肌壁內向不同的方向生長，根據其與子宮肌壁的關系將其分為3類：
①肌壁間肌瘤：肌壁間肌瘤(intramural myoma)又稱子宮肌層內肌瘤。肌瘤位於子宮肌層內，周圍有正常的肌層包繞，肌瘤與肌壁間界限清楚，常將圍繞肌瘤被擠壓的子宮肌壁稱為假包膜。此類肌瘤最多見，占肌瘤總數的60%～70%，肌瘤常為單個或多個，大小不一，小者如米粒或黃豆大小，不改變子宮形狀;大者可使子宮增大或使子宮形狀改變呈不規則突起，往往宮腔也隨之變形。
②漿膜下肌瘤：漿膜下肌瘤(subserous myoma)當子宮肌壁間肌瘤向子宮表面的漿膜層生長，以致肌瘤表面僅覆蓋著少許肌壁及漿膜層時稱為漿膜下肌瘤。當肌瘤繼續向漿膜下生長，形成僅有一蒂與子宮壁相連時稱為帶蒂漿膜下肌瘤(pedunculated myoma)。肌瘤生長在子宮兩側壁並向兩宮旁闊韌帶內生長時稱為闊韌帶肌瘤(intraligamentary myoma)，此類肌瘤常可壓迫附近輸尿管，膀胱及髂血管而引起相應癥狀和體征。帶蒂漿膜下肌瘤可發生扭轉，由於血運受阻，肌瘤蒂斷裂並脫落於盆腹腔內，腫瘤發生壞死。若脫落肌瘤與鄰近器官如大網膜，腸系膜等發生粘連，並從而獲得血液供應而生長稱為寄生性肌瘤(parasitic myoma)或遊走性肌瘤，漿膜下肌瘤占肌瘤總數20%～30%，由於肌瘤外突多使子宮增大，外形不規則，表面凹凸不平，呈結節狀，帶蒂漿膜下肌瘤則可在子宮任何部位觸及，為可活動的實性腫物，闊韌帶肌瘤則於子宮旁觸及，活動受限。
③黏膜下肌瘤：黏膜下肌瘤(submucous myoma)為貼近於宮腔的肌壁間肌瘤，向宮腔方向生長，表面覆以子宮內膜稱為黏膜下肌瘤。這種肌瘤突出於宮腔，可以改變宮腔的形狀，有些肌瘤僅以蒂與宮壁相連稱為帶蒂黏膜下肌瘤，這種肌瘤在宮腔內如異物引起反射性子宮收縮，由於重力關系，肌瘤逐漸下移至宮頸內口，最終蒂被拉長，肌瘤逐漸被推擠於宮頸外口或陰道口。此類肌瘤占總數10%左右。由於肌瘤位於宮腔內，子宮多為一致性增長。由於肌瘤的牽拉和肌瘤蒂的血液供應不足，可使子宮有輕度內翻及肌瘤表面內膜的出血、壞死、感染而引起陰道不規則出血及分泌物增多。子宮肌瘤常為多個，上述肌瘤可2種甚至3種同時發生在同一子宮上，稱為多發性子宮肌瘤。
子宮頸肌瘤可生長在子宮頸前唇或後唇黏膜下，宮頸肌瘤突向頸管內可形成帶蒂宮頸肌瘤，宮頸肌壁間肌瘤，可隨肌瘤逐漸長大，使宮頸拉長，或突向於陰道或嵌頓充滿盆腔，此時正常大小的子宮體位於巨大的宮頸上，將子宮或膀胱上推至下腹部，並使兩側的盆腔解剖關系發生變異，增加瞭手術的危險度。
【臨床表現】
1.癥狀 子宮肌瘤有無癥狀及其輕重，主要決定於肌瘤的部位、大小、數目以及並發癥。有的肌瘤小、生長緩慢、無癥狀，可以終生未被發現。近年由於B型超聲檢查的廣泛應用，不少患者是因常規查體，經B超檢查發現有子宮肌瘤，而其本人並無癥狀。多數患者是因有癥狀而來就醫。子宮肌瘤常見的癥狀有子宮出血、腹部腫塊、陰道溢液、壓迫癥狀等。
(1)子宮出血：子宮出血是子宮肌瘤最常見的癥狀。臨床可表現為月經過多，出血有周期性，經量增多，往往伴有經期延長，此種類型出血最多見;月經頻多，月經周期縮短，月經量增多;不規則出血，月經失去正常周期性，持續時間長，時多時少且淋漓不斷，多見於黏膜下肌瘤。子宮出血以黏膜下肌瘤及肌間肌瘤為多見，漿膜下肌瘤很少引起子宮出血。根據文獻報道黏膜下肌瘤、肌間肌瘤及漿膜下肌瘤的子宮出血發生率分別為89.5%～100%、74%～77.7%、33.3%～36%。子宮出血的原因有多種解釋：
①大的肌間肌瘤或多發性肌間肌瘤隨著子宮的增大宮腔內膜面積也必然隨之增加，行經時子宮內膜脫落面大，修復時間相應較長以致出血多，經期長。
②由於肌壁間有肌瘤的存在妨礙子宮以有效的宮縮來控制出血，因而造成大量出血。
③子宮肌瘤多發生於生育年齡的晚期，時值更年期，有些患者肌瘤並不大而有月經過多，可能由於伴發功能失調性子宮出血而引起，經刮宮檢查子宮內膜便可確定。
此外，臨床也見到一些患者肌間肌瘤並不大，診刮的子宮內膜病理報告為分泌期子宮內膜，但有出血癥狀，或者漿膜下子宮肌瘤也有部分患者有子宮出血癥狀，這些以子宮內膜面積增大，宮縮不利，或功能失調性子宮出血均難以解釋，而愈來愈受到重視的子宮內膜靜脈叢充血、擴張的提法對此頗具說服力。該提法是子宮漿膜下、肌壁間、子宮內膜均有較豐富的血管分佈，無論黏膜下，肌間或漿膜下生長的肌瘤均可能使腫瘤附近的靜脈受擠壓，導致子宮內膜靜脈叢充血與擴張，從而引起月經過多。黏膜下子宮肌瘤臨床最突出的癥狀是子宮出血，其所以引起出血有認為是由於肌瘤表面潰瘍所致，然而黏膜下肌瘤伴有潰瘍者並不多見，而臨床發生異常出血者卻是常見。因此，以子宮內膜靜脈叢充血、擴張來解釋更為有力。有時子宮黏膜下肌瘤表面怒張的靜脈破裂出血可直接導致大出血。上述中解釋均有一定道理，並不矛盾，結合具體患者其子宮出血原因可能是以某一因素為主或者由幾個因素協同作用的結果。近年，有認為子宮肌瘤及肌壁組織所產生的堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、血管內皮生長因子VEGF)、表皮生長因子(EGF)等生長因子或其受體的調節障礙對血管功能及生成有直接影響，造成子宮血管結構異常，而導致月經過多。
(2)腹部腫塊：子宮位於盆腔深部，肌瘤初起時腹部摸不到腫塊。當子宮肌瘤逐漸增大，使子宮超過瞭3個月妊娠大小，或位於子宮底部的漿膜下肌瘤較易從腹部觸及。腫塊居下腹正中部位，實性、可活動但活動度不大、無壓痛、生長緩慢，如果患者腹壁厚，子宮增大，或超出盆腔甚至達4～5個月妊娠大小，患者仍難自己發現。因此，子宮肌瘤患者因腹部腫塊就診者少。巨大的黏膜下肌瘤脫出陰道外，患者可因外陰脫出腫物來就醫。腫瘤多伴有感染壞死，近年這種患者很少見。
(3)陰道溢液：子宮黏膜下肌瘤或宮頸黏膜下肌瘤均可引起白帶增多。一旦腫瘤感染可有大量膿樣白帶，若有潰爛、壞死、出血時可有血性或膿血性有惡臭的陰道溢液。
(4)壓迫癥狀：子宮肌瘤可產生周圍器官的壓迫癥狀。子宮前壁肌瘤貼近膀胱者可產生膀胱刺激癥狀，表現為尿頻、尿急;宮頸肌瘤向前長到相當大時，也可以引起膀胱受壓而導致恥骨上部不適、尿頻、尿瀦留或充溢性尿失禁(overflow incontinence);巨型宮頸前唇肌瘤充滿陰道壓迫尿道可以產生排尿困難以至尿閉，患者可因泌尿系統癥狀就診。子宮後壁肌瘤特別是峽部或宮頸後唇巨型肌瘤充滿陰道內，向後壓迫直腸，可產生盆腔後部墜脹，大便不暢。闊韌帶肌瘤或宮頸巨型肌瘤向側方發展嵌入盆腔內壓迫輸尿管使上泌尿道受阻，形成輸尿管擴張甚至發生腎盂積水。由於肌瘤壓迫盆腔淋巴及靜脈血流受阻產生下肢水腫者少見。
(5)疼痛：一般子宮肌瘤不產生疼痛癥狀，若出現疼痛癥狀多因肌瘤本身發生病理性改變或合並盆腔其他疾病所引起。
①子宮肌瘤本身發生的病理變化：子宮肌瘤紅色變性，多見於妊娠期，表現為下腹急性腹痛，伴嘔吐、發熱及腫瘤局部壓痛;漿膜下子宮肌瘤蒂扭轉，或宮底部巨型漿膜下子宮肌瘤在個別情況下可引起子宮扭轉均可發生急腹痛;子宮黏膜下肌瘤由宮腔向外排出時也可引起腹痛，但一般其排出的過程是緩慢漸近，而宮頸松軟，由於肌瘤刺激引起子宮收縮可有陣發性下腹不適，很少引起急腹痛;黏膜下子宮肌瘤感染壞死引起盆腔炎者可致腹痛，但少見;文獻曾有5例報道，患有子宮肌瘤婦女因服避孕藥發生肌瘤內灶性出血而引起劇烈腹痛。肌瘤經組織學檢查有多灶性出血，而稱為肌瘤卒中(apoplectic leiomyomas)。
②合並盆腔其他疾病：最常見的是子宮腺肌病或子宮內膜異位癥，其疼痛具有特點，為周期性，進行性逐漸加重的痛經，常伴有肛門墜、性交痛而不是急腹痛。
(6)不孕與流產：子宮肌瘤患者多數可以受孕，妊娠直到足月。然而有些育齡婦女不孕，除肌瘤外找不到其他原因，而作肌瘤切除術後即懷孕，說明不孕與肌瘤有一定關系。肌瘤的部位、大小、數目可能對受孕與妊娠結局有一定影響。宮頸肌瘤可能影響精子進入宮腔;黏膜下肌瘤可阻礙孕卵著床;巨型原發性子宮肌瘤使宮腔變形特別是輸卵管間質部被肌瘤擠壓不通暢，妨礙精子通過;有人認為子宮肌瘤引起的肌壁、子宮內膜靜脈充血及擴張特別是子宮內膜，其結果導致子宮內環境不利於孕卵著床或對胚胎發育供血不足而致流產。
(7)貧血：子宮肌瘤的主要癥狀為子宮出血。由於長期月經過多或不規則出血可導致失血性貧血。臨床出現不同程度的貧血癥狀。重度貧血多見於黏膜下肌瘤。嚴重貧血尤其時間較長者可致心肌營養障礙。
(8)紅細胞增多癥：子宮肌瘤伴發紅細胞增多癥(erythrocytosis)者罕見。患者多無癥狀，主要的診斷依據是血紅蛋白與紅細胞計數增高，除子宮肌瘤外找不到其他引起紅細胞增多癥的原因，腫瘤切除後血紅蛋白與紅細胞均降至正常。國內吳葆楨於1964年報道一例子宮肌瘤合並紅細胞增多癥。患者35歲，腹部脹大如足月妊娠，剖腹探查全腹為一巨大的分葉狀實質腫物充滿，表面靜脈迂曲擴張。腫瘤來自子宮左後壁，雙側附件正常，作子宮次全及雙附件切除。病理報告為平滑肌瘤。術前血紅蛋白為201g/L，紅細胞為6.5×1012/L，術後一周降至正常，術後3個月隨訪血紅蛋123g/L，紅細胞為4.32×1012/L。多年來對其病因學有種種解釋，現已清楚子宮肌瘤伴發紅細胞增多癥其原因是由於平滑肌細胞自分泌產生的紅細胞生成素所引起。紅細胞生成素本由腎臟產生，平滑肌不產生紅細胞生成素。此種由非內分泌組織的腫瘤產生或分泌激素或激素類物質並由此引起內分泌功能紊亂的臨床癥狀稱為異位激素綜合征(ectopic hormone syndrome)。除子宮肌瘤外已知有不少腫瘤如肝癌、腎上腺皮質癌、卵巢癌、乳腺癌、肺燕麥細胞癌等均可因腫瘤細胞產生紅細胞生成素而臨床出現紅細胞增多癥。
(9)低糖血癥：子宮肌瘤伴發低糖血癥(hypoglycemia)亦屬罕見。主要表現為空腹血糖低，意識喪失以致休克，經葡萄糖註射後癥狀可以完全消失。腫瘤切除後低血糖癥狀即完全消失。國內張麗珠於1980年報道1例子宮肌瘤並發低糖血癥。患者39歲，未婚，因間歇性發作嗜睡、頭暈、出汗，1個多月前先住內科，住院後發作6次，輕時頭暈、心悸、全身無力、出汗、神志清楚;重時有嗜睡、全身出汗，每次發作均在早晨，靜脈註射50%葡萄糖癥狀迅速好轉，神智隨即恢復。共測空腹血糖8次，未發作及發作各4次。未發作的血糖除一次為3.7mmol/L(66mg%)以外其餘均在5.4～7.8mmol/L(97～140mg%)范圍，發作時血糖分別為3.16mmol/L(57mg%)、1.6mmol/L(28mg%)、1.8mmol(35mg%)、1.9mmol/L(35mg%)。後經婦科會診檢查子宮增大如孕4個月大小，質硬，表面光滑，活動受限，右卵巢雞蛋大囊腫，作子宮次全切除及右附件切除術，術時探查胰腺無異常發現，術後低血糖癥消失。病理診斷為子宮肌間平滑肌纖維瘤，右卵巢濾泡囊腫。術後隨訪16個月未再發作，每隔4個月測空腹血糖1次，分別為5.8mmol/L(104mg%)，5.9mmol/L(106mg%)，6.1mmol/L(110mg%)，均為正常。子宮肌瘤發生低血糖也是異位激素綜合征的一種，其發生機制還未完全清楚。近年文獻報道非胰島細胞腫瘤患者出現低血糖癥，當低血糖發作時，血中胰島素、胰島素樣生長因子-Ⅰ(IGF-1)和生長激素(GH)的水平降低甚至測不到，而胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)濃度正常或輕度增高，腫瘤切除後低血糖發作消失，上述參數也恢復正常，認為非胰島素細胞腫瘤引起的低血糖與腫瘤細胞自分泌產生過多的IGF-Ⅱ有關。非胰島素細胞腫瘤患者發生低血糖癥，多數腫瘤是來自間葉組織或纖維組織，腫瘤可以是良性腫瘤，也可以是惡性，如纖維瘤、纖維肉瘤、平滑肌肉瘤等。腫瘤一般較大，通常見於胸腔、腹腔、腹膜後及盆腔腫瘤。
2.體征
(1)腹部檢查：小子宮肌瘤從腹部摸不到腫塊，如子宮增大超過3個月妊娠大小或宮底部有肌瘤易於觸及。於恥骨聯合上方或下腹部正中觸及腫物、實性，若為多發性子宮肌瘤則其外形不規則，腫物可活動、無壓痛，若為闊韌帶肌瘤則其活動受限制。
(2)陰道檢查：註意陰道是否通暢，有無腫物堵塞;宮頸大小、外觀有無變形、腫物、有無移位，是否易於暴露，頸管有無變形，陰道穹隆是否飽滿。子宮體部肌瘤則子宮呈不同程度增大，肌瘤局部向外突起，子宮表面凹凸不平，腫瘤硬度與子宮肌壁一致，若肌瘤含纖維組織成分較多者則觸之較硬，若肌瘤有退行性變則變軟甚至呈囊性，若肌瘤有鈣化則觸之堅硬如石。移動宮頸時腫瘤也隨之移動。帶蒂漿膜下肌瘤位於子宮表面，若蒂長，移動宮頸則腫瘤不隨之移動，此時與卵巢腫瘤易混淆。子宮黏膜下肌瘤位於宮腔內者子宮呈一致性增大，表面平滑，硬度正常而活動，若帶蒂黏膜下肌瘤脫出於宮頸外口處，則張開窺器即可看到子宮頸口處有腫物，粉紅色，表面光滑，宮頸四周邊緣清楚，軟，肌瘤有時可縮回宮腔形成時隱時現。若肌瘤大，一旦脫出於宮頸外口即不易退縮回去，若時間長，腫瘤表面充血、水腫伴有感染，甚至形成潰瘍、壞死而有膿性溢液排出。宮頸肌瘤則宮頸局部增大可觸及圓形瘤核，若為帶蒂黏膜下肌瘤脫出於宮頸口處，則與子宮黏膜下肌瘤外觀相似，用探針探測蒂根位於頸管內則為宮頸黏膜下肌瘤。宮頸肌瘤多是單發的，若為巨型宮頸肌瘤，肌瘤可達3～4個月妊娠子宮大小，盆腔改變較復雜，宮頸有明顯的移位及變形。肌瘤可來自前唇或後唇而以後唇為多見。後唇被增大的腫物所代替，前唇則被腫物擴張變薄，宛如臨產後近開全的宮頸，而子宮則被推到腫物之上如高山上的小廟;有時位於宮頸上方近峽部的巨型肌瘤向子宮直腸陷凹處嵌入，宮頸向上移位於恥骨聯合的後方，呈扁片狀而無法暴露，子宮則被高舉於腫瘤之上方。來自前唇的巨型肌瘤使宮頸口移到後下方，亦難以暴露，前唇被巨大的腫瘤代替，子宮被高舉於腫物之上。有時宮頸肌瘤向側方發展而形成闊韌帶底部的腫瘤。三合診可協助瞭解盆腔內的改變。
3.特殊型子宮肌瘤 子宮肌瘤是最多見的婦科良性腫瘤，每位婦科醫師都治療過若幹例子宮肌瘤，所見病例絕大多數為普通型子宮肌瘤。在極少的情況下可以遇到某些特殊型子宮肌瘤。這些肌瘤或為顯微鏡下組織形態學具有特征或是臨床所見肌瘤的生物學行為不同於普通平滑肌瘤，但其共同點是病理組織學屬良性腫瘤。為瞭對子宮平滑肌瘤有一較全面的瞭解，對此類少見的特殊型肌瘤加以敘述，以期有助於臨床處理，以避免將良性誤認為惡性或將惡性誤診為良性而給予過多或不足的治療，造成不良後果。
【診斷】
子宮肌瘤診斷標準：
1、月經過多，經期延長或不規則出血，下腹可出現硬塊，少數有疼痛及壓迫癥狀，或伴盆血。
2、子宮增大，質硬。
3、探測宮腔增長或變形。
4、診刮時宮腔內觸及凸起面。
5、B型超聲及/或子宮鏡檢查可協助診斷。
子宮肌瘤食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1.消瘤蛋
雞蛋2個、中藥壁虎5隻、莪術9克，加水400克共煮，待蛋熟後剝皮再煮，棄藥食蛋，每晚服1次。
功效：散結止痛，祛風定驚。適宜氣滯血淤型。
2.二鮮湯
鮮藕120克切片、鮮茅根120克切碎，用水煮汁當茶飲。
功效：滋陰涼血，祛淤止血。適宜月經量多，血熱淤阻型。
3.銀耳藕粉湯
銀耳25克、藕粉10克、冰糖適量，將銀耳泡發後加適量冰糖燉爛，入藕粉沖服。
功效：有清熱潤燥止血的功效。適宜月經量多，血色鮮紅者。
4 益母草50～100克，陳皮9克，雞蛋2個，加水適量共煮，蛋熟後去殼，再煮片刻，吃蛋飲湯。月經前每天1次，連服數次。
5 元胡、艾葉、當歸各9克，瘦豬肉60克，食鹽少許。將前3味加水3碗，煎成1碗，去藥渣，再入豬肉煮熟，用食鹽調味服食。月經前每天1劑，連服5～6劑。
6 未孵出的帶毛雞(鴨)蛋4個、生薑15克、黃酒50毫升。先將帶毛雞(鴨)蛋去殼、毛及內臟,加黃酒、生薑同煮熟,調味後服食。月經前每天1劑，連服數日。
7 絲瓜籽9克,紅糖適量,黃酒少許。把絲瓜籽焙幹，水煎取汁，加黃酒、紅糖調服。月經前每天1次，連服3～5天。
8 白術250克，蒼術250克，茯苓250克，生薑150克，大棗100枚。前3味洗凈烘幹，研細過篩，大棗去核，生薑研成泥後去薑渣。以薑棗泥調和藥粉為膏，防腐貯存備用。早晚各服30克，米酒送服。
9 苡仁根30克，老絲瓜(鮮品)30克，水煎取汁，加紅糖少許調味服食，每日1劑，連服5天。
子宮肌瘤吃那些對身體好?
1、子宮肌瘤患者應多吃五谷雜糧如玉米、豆類，也可經常吃一些常吃充裕營養的幹果類食物，如花生、芝麻、瓜子等。另日常中的茶飯準點定量，防止暴飲暴食。
2、子宮肌瘤患者的茶飯宜清淡，最好不要吃羊肉、狗肉、蝦、蟹、鰻魚、咸魚、黑魚等發物。
3、子宮肌瘤患者可以多吃一些食海藻類食物，如紫菜、海帶、海白菜、裙帶菜等，海藻含礦物質最多為鈣、鐵、鈉、鎂、磷、碘等。現代科學認為，常食海藻食品可有效地調節血液酸堿度，避免體內堿性元素(鈣、鋅)因酸性中和而被過多消耗。
4、維持低脂肪茶飯，多吃瘦肉、雞肉、雞蛋、鵪鶉蛋、鯽魚、甲魚、白魚、白菜、蘆筍、芹菜、菠菜、黃瓜、冬瓜、 香菇、豆腐、海帶、紫菜、水果等風涼蔬菜及水果。
子宮肌瘤最好不要吃那些食物?
1、忌食辣椒、麻椒、生蔥、生蒜、酒類、冰凍等刺激性食物及飲料。
2、禁食桂圓、紅棗、阿膠、蜂王漿等熱性、凝血性和含激素成分的食品。
【易發人群】
與十幾年前相比，子宮肌瘤越來越青睞三四十歲的中年女性，特別是未育、性生活失調和性情抑鬱這三類女性。婦科專傢介紹，子宮肌瘤的具體原因目前尚不十分明確，但研究表明，激素分泌過於旺盛，是導致子宮肌瘤的最普遍原因，而女性的這三種行為模式，是造成內分泌紊亂，導致激素分泌過剩的罪魁禍首。
第1類：未育女性提前進入更年期
女性一生原始卵泡數目有限，排卵的年限約有30年。妊娠期和哺乳期，由於激素作用，卵巢暫停排卵，直至哺乳期的第4～6個月才恢復，卵巢由此推遲瞭一定數量的排卵，有生育史的女性要較晚進入更年期。而未育女性得不到孕激素及時有效保護，易發生激素依賴性疾病，子宮肌瘤就是其中之一。權威研究表明，女性一生中如果有一次完整的孕育過程，能夠增加10年的免疫力，而這10年的免疫力，主要針對的是婦科腫瘤
第2類：性生活失調影響子宮健康
傳統中醫學講，子宮肌瘤歸屬於“癥瘕”(肚子裡結塊的病)范疇。而“癥瘕”的形成多與正氣虛弱、氣血失調有關。中醫講解“癥瘕”：婦人為性情中人，夫妻不和，勢必傷及七情，七情內傷，氣機不暢，氣血失調，氣滯血淤，淤積日久，則可為“癥瘕”。可見，夫妻間正常的性生活刺激，可促進神經內分泌正常進行，使人體激素正常良好地分泌，而長期性生活失調，容易引起激素水平分泌紊亂，導致盆腔慢性充血，誘發子宮肌瘤。
第3類：抑鬱女性多發子宮肌瘤
中年女性面臨著工作和傢庭的雙重精神壓力，易產生抑鬱情緒。而伴隨著絕經期的到來，女性開始出現“雌激素控制期”。在這個時期中，女性自身的抑鬱情緒，很容易促使雌激素分泌量增多，且作用加強，有時可持續幾個月甚至幾年，這同樣是子宮肌瘤產生的重要原因。
中醫講情緒對子宮肌瘤的影響時提到：“氣滯，七情內傷，肝失條達，血行不暢滯於胞宮而致，表現為下腹痞塊，按之可移，痛無定處時聚時散，精神抑鬱，胸脅脹滿。”講的也是這個道理。
【生活提示】
子宮肌瘤壓迫周圍臟器時，宜作手術切除肌瘤。對於年齡在40歲以下、出血量多並出現貧血等並發癥時，可以考慮手術根治(僅限於不再生育的婦女)。年齡大於45歲者宜保守治療，度過更年期後，不治而愈(出血停止)。經期要慎用活血化瘀的藥物，以防出血量增加，飲食上也應以清淡飲食為主，禁食辛辣煎炸之品，並適當休息。對於出血量多、急性失血、出現頭暈眼花、心悸、面色蒼白者應到醫院治療，以防發生失血性休克。
預後
術後復發率一般在20%～30%。復發率與術後隨訪時間的長短有關，隨訪的時間長其復發率也逐漸升高，與所用的檢查方法也有關系。Tedele(1995)對子宮肌瘤切除術後用陰道超聲作隨查，5年累積的復發率逐年升高，到5年達51%。多發性子宮肌瘤的術後復發率高於單發肌瘤，此外文獻報道肌瘤切除術後有過妊娠分娩者的復發率(15%)低於術後未妊娠者(30%)。復發的原因有兩個可能：手術時有小的肌瘤被漏掉，術後在卵巢性激素的作用下逐漸長大;另一可能是患者本身存在肌瘤致病的因素，若幹年後又有新的肌瘤發生。
【術後保養】
首先，要確定患者的手術性質。是子宮肌瘤剔除術，還是子宮全切術。一般子宮肌瘤的患者過來更年期，都是連子宮和子宮勁全切的。如果是前者，肌瘤剔除，那麼和剖腹產手術沒什麼區別，創面小，出血少，相對恢復容易。如果是後者，那麼屬於肌瘤剔除加器官摘除，相對創面和出血量都要比前者大。一般恢復期都在1-2個月之間，修養的方法和坐月子差不多，很多患者已為人母自己應該清楚的。隻要不受涼不勞累，安靜休息就好。另外，子宮肌瘤的手術切口很特別，註意是在肚臍下三寸的地方，橫切口，不是豎的。所以恢復起來比別的手術要容易。手術過後的一兩天，尤其是當天夜裡比較難熬，傢人多關心一下就好。另外，根據個人情況，如果保留子宮，並且患者還沒絕經，那還要繼續服用半年的藥物控制月經到來。術後的病人一般都會全身發虛或者腰疼，不過隻要安靜修養問題都不大。人在生病的時候傢人的關心最重要啊。
【傢庭防治】
1、治療子宮肌瘤的傢用妙方：
(1)按醫生處方，口服子宮肌瘤散，每日3次，每次15克。連服三個月觀察療效。
(2)取王不留行100克、夏枯草、生牡蠣、蘇子各30克，水煎服，每日或隔日1劑，30劑為一療程。
(3)如果月經較多，可在醫生指導下，肌肉註射丙酸睪丸酮25毫克，每周兩次，共治療8次。
2、患子宮肌瘤後應註意：
(1)防止過度疲勞，經期尤須註意休息。
(2)多吃蔬菜、水果，少食辛辣食品。
(3)保持外陰清潔、幹燥，內褲宜寬大。若白帶過多，應註意隨時沖洗外陰。
(4)確診為子宮肌瘤後，應每月到醫院檢查：次。如肌瘤增大緩慢或未曾增大，可半年復查1次;如增大明顯，則應考慮手術治療，以免嚴重出血或壓迫腹腔臟器。
(5)避免再次懷孕。患子宮肌瘤的婦女在做人工流產後，子宮恢復差，常會引起長時間出血或慢性生殖器炎癥。
(6)如果月經量過多，要多吃富含鐵質的食物，以防缺鐵性貧血。
(7)不要額外攝取雌激素，絕經以後尤應註意，以免子宮肌瘤長大。
(8)需要保留生育能力而又必須手術治療的，可采用肌瘤挖除術。
1.預防
1)定期參加婦科普查，以便早期發現，早期治療。
2.其他註意事項
1)有子宮肌瘤者更要做好避孕工作。一旦懷孕，對人流手術帶來一定難度，易出血多。
2)中藥治療子宮肌瘤時要定期作婦科檢查和B超檢查，瞭解子宮肌瘤變化情況，如發現以下情況，應作手術治療：
(1)有明顯癥狀，特別是月經過多或腹痛，治療無效者。
(2)子宮肌瘤迅速增大，或大於3個月妊娠子宮者。
(3)子宮肌瘤伴變性者。
(4)子宮肌瘤位於子宮頸部或突出於陰道者。
3)子宮肌瘤合並妊娠的處理
(1)妊娠期應在嚴密觀察下，註意預防流產或早產的發生，如肌瘤過大，估計難以繼續妊娠者，應及早手術。
(2)分娩時要註意避免胎位異常、滯產和胎盤滯留的發生。如肌瘤阻塞產道作剖宮產術。
(3)產後要註意預防出血及感染。
註意休息，低鹽飲食。
保健品查詢子宮肌瘤中醫治療方法中藥治療
根據本病血氣失調的特點，治療時應辨清在氣、在血，新病還是久病的不同。病在氣則理氣行滯為主，佐以理血;病在血則活血破瘀散結為主，佐以理氣。新病正氣尚盛，可攻可破;久病正衰，宜攻補兼施，大凡攻伐，宜“衰其大半而止”，不可猛攻峻伐，以免損傷元氣。倘若石瘕，藥力不足以克伐，當以西醫手術之法，先祛實邪，再行補益，當為上舉。
對本病的治療，可采用藥物和非藥物療法兩種，新病、氣病，應以行氣活血的方法治療;久病、血病或痰凝，病情輕微，包塊尚小，宜用活血化瘀消癥的方法治療，病情較重，且包塊較大，正氣漸衰，應采用手術切除的辦法，去除病邪再行調補。
一、辨證選方
1.氣滯
治法：行氣導滯，活血消癥
方藥：香棱丸加減。木香10g，丁香15g，三棱25g，枳殼15g，莪術25g，青皮10g，川楝子15g，小茴香15g、可水煎服，也可共為細末，制成水丸內服。月經不調加丹參20g，香附15g。帶下過多加茯苓15g，苡仁15g，白芷10g;腹痛劇烈加延胡索15g，田七15g。
2.血瘀
治法：活血破瘀，消癥散結。
方藥：桂技茯苓丸加減。桂枝15g，雲苓20g，丹皮20g，芍藥15g，桃仁15g。可水煎內服，可共為細末，制成水丸內服。月經過多或崩漏不止，加蒲黃15g，五靈脂20g;帶下過多加苡仁15g，白芷10g;腹痛劇烈加延胡索15g，乳香15g，沒藥15g;月經過少或閉經者加牛膝20g，澤蘭15g，包塊明顯，推之不移可加逐瘀破堅藥加水蛭、zhe蟲等。
3.痰濕
治法：理氣、化痰、消癥。
方藥：二陳湯加味。制半夏20g，陳皮15g，茯苓15g，青皮10g，香附10g，川芎15g，三棱25g，莪術25g，木香10g，蒼術10g，甘草10g。脾虛者加黨參15g，白術10g;帶下色黃去香附，蒼術，加敗醬草15g，紅藤15g。
中藥 1.桂技茯苓丸：活血化瘀，緩消癥塊。主治婦人小腹宿有癥塊，按之痛，腹攣急。或經閉腹脹痛，白帶多等證。對子宮肌瘤有良好的治療作用。6g蜜丸，1次1丸，1日1～2次，口服。溫水送服。
2.大黃zhe蟲丸：具有活血祛瘀，通經消痞兼清熱的功效。主治瘀血內停，腹部腫塊，肌膚甲錯，經團不行之癥瘕，口服3克蜜丸，每次1～2丸，每日l～2次，溫開水送服。
針灸 氣滯為主，痛無定處，包塊推之可移，運用體針療法，行氣活血，祛瘀止痛。取穴：中極、三陰交、內庭、關元。毫針直刺，用瀉法，捻轉提插，留針20分鐘，每日1次，10次為一療程。
中藥材查詢子宮肌瘤西醫治療方法(一)藥物治療
1.年輕要求保留生育功能者。生育年齡因肌瘤所致不孕或流產，藥物治療後使肌瘤萎縮促使受孕，胎兒成活。
2.絕經前婦女，肌瘤不很大，癥狀亦輕，應用藥物後，使子宮萎縮絕經，肌瘤隨之萎縮而免於手術。
3.有手術指征，但目前有禁忌癥需要治療後方可手術者。
4.患者合並內科、外科疾病不能勝任手術或不願手術者。
5.選擇藥物治療前，均宜先行診斷性刮宮做內膜活檢，排除惡性變，尤對月經紊亂或經量增多者。刮宮兼有診斷及止血作用。
藥物治療的根據在於，子宮肌瘤為性激素依賴性腫瘤，故采用拮抗性激素的藥物以治療。新近應用的是暫時性抑制卵巢的藥物。
(二)手術治療
正常情況下子宮動脈與輸尿管交叉處位於宮頸內口旁2cm水平，但在多發性肌瘤者尤其是子宮下段、宮頸肌瘤向闊韌帶內生長時，可使其解剖位置發生變化，甚至輸尿管由瘤體前方或側壁走行，故遇以上情況時，應先從闊韌帶後葉尋找輸尿管，沿其走行方向證實其去向，術中予以避開，以免誤傷。
切除子宮：將子宮向骨盆外牽拉，用手指緊貼宮頸再次將膀胱下推至子宮頸外口下1～2cm水平，側方推離宮頸旁1cm處，以免切開陰道前壁時損傷膀胱及輸尿管;並用示指將兩側子宮骶骨韌帶斷端之間腹膜下疏松結締組織推離直腸，達宮頸外口下2cm。暴露陰道後穹隆，以防切開陰道後壁時傷及直腸。用兩手指觸摸宮頸外口，檢查遊離是否充分，在宮頸周圍用幹紗佈填圍，以防陰道分泌物污染腹腔，緊貼宮頸切開陰道前或後穹隆直至見紫藍色或咖啡色黏液流出，用兩把彎血管鉗鉗夾陰道兩側壁組織，包括陰道動脈，再用彎組織剪沿宮頸前後唇周圍陰道穹隆剪開陰道壁，直至子宮全部遊離，取出子宮。
簡便腹式全子宮切除術：對常規腹式全子宮切除術進行改進，具有手術簡便、快速、術中出血少、損傷小、恢復快、能預防術後附件和陰道脫垂(將附件和圓韌帶殘端一並縫合，把附件固定在圓韌帶上)，傷口美觀，住院時間短等優點。
小開腹子宮切除術：該術式是近年來在傳統腹式子宮切除的基礎上稍加改進形成的，小切口指皮膚切口(縱或橫向)長度≤6cm，而筋膜切口長度大於皮膚切口，每端超過約1～3cm，子宮外置於腹壁上，用Z型宮旁組織鉗切除子宮。適於患者不很胖，子宮活動良好，且≤12周妊娠，同時合並以下一條或更多條件者;陰式子宮切除在解剖上無可行性，需行附件切除。
腹腔外子宮頸錐切式子宮切除術：其優點是進一步簡化瞭手術步驟，減小手術創傷，因保留子宮頸外環，從而保持瞭宮骶韌帶、主韌帶的功能。此法與子宮頸筋膜內全子宮切除術不同，後者是必須切斷宮頸各韌帶後切除子宮，損傷瞭盆底的正常結構，並且不能留子宮頸，而本術式不損傷盆底的正常結構，不但明顯減少輸尿管的損傷，也保留瞭陰道的完整性和後穹隆的深度，避免瞭傳統手術陰道縮短4cm以上的現象，又能預防殘端癌的發生，並達到瞭患者在心理和生理上需要保留子宮頸的目的。將卵巢固有韌帶，圓韌帶和輸卵管峽部一並集束貫穿縫紮，可使附件懸吊在圓韌帶殘端上，避免卵巢下垂盆底而引起的慢性盆腔疼痛。采用子宮頸外環殘端及其筋膜側對側縫合法，使兩側主韌帶靠近形成橋狀結構，起到懸吊宮頸及陰道，防止脫垂的作用。對子宮韌帶及血管的處理較傳統方法更簡便、安全可靠。
經陰道全子宮切除術：陰道子宮切除術系經陰道進行，無腹腔幹擾，可減少盆腹腔污染，術後病人恢復快，住院時間短。陰道手術視野小，術時所暴露的范圍受到一定限制，操作不如腹式主動，易損傷膀胱、直腸和輸尿管。
陰式子宮切除術新觀念：傳統的TVH的適應證多限於經產婦;子宮≤12孕周;子宮脫垂;無前次盆腹腔手術史;無附件病變;不需探查或切除附件者。但近來隨著手術方法的改進，適宜器械的使用，手術技巧的提高及醫師經驗的積累，其適應證發生瞭明顯的改變。
腹腔鏡全子宮切除(laparcpiclly hysterectomy，LH)是指完全在腹腔鏡下完成子宮切除，子宮從陰道或不從陰道取出，陰道殘端在腹腔鏡下縫合關閉。即子宮切除的全過程均在腹腔鏡下完成。目前，腹腔鏡子宮切除術尚不能完全替代經腹子宮切除術和陰式子宮切除術，是一種可能使大部分需子宮切除患者避免開腹的微創手術。
次全子宮切除術(subtotal hysterectomy)又名陰道上子宮切除術，即將子宮頸陰道部以上的子宮切除，根據手術途徑不同分為腹式次全子宮切除術和陰式次全子宮切除術兩種。此外還包括腹腔鏡次全子宮切除術(laparoscopic superaccervical hysterectomy，LSH)。經腹創傷大，腹部留下瘢痕;經陰道創傷小，對腹腔幹擾少，腹部不留瘢痕，但術前應做充分陰道準備，否則術後易感染。與全子宮切除相比，其優點是手術操作簡單，並發癥少，可以避免子宮全切術的大部分缺點。其缺點是存在子宮頸殘端癌的可能性。術前應仔細檢查宮頸，行細胞學檢查及必要時作宮頸活檢與診斷性刮宮，以預防其發生。有影響卵巢功能的問題存在。
三角形子宮次全切除術：近年來，有學者認為對於子宮良性病變，為盡少破壞盆腔解剖結構，保存較好血供，在生理和心理上對患者進行支持，提出“三角形子宮切除術”的術式，該術式采用倒三角形楔形切除宮體，保留部分宮體組織，不切斷子宮動脈，術畢形成一“小子宮”的術式，可顯著減少術後並發癥的產生。該術式適合患子宮肌瘤的年輕患者。
筋膜內子宮切除術(intrafascial hysterecomy)是指遊離子宮體，切斷子宮血管後，子宮頸峽部以下的操作在子宮頸筋膜內進行的子宮切除。可以經腹式經陰道途徑完成，亦可在腹腔鏡下完成(即Semm術式)。腹腔鏡下陰式筋膜內子宮切除術有兩種術式，一種是盆腔鏡筋膜內、宮頸上子宮切除術(pelviseopic classical intrafscial suprcervical hysterectomy，CISH)，另一種是在腹腔鏡下施行的同經腹手術術式相同的宮頸筋膜內子宮切除術(total laparoscopic intrafascial hysterectomy，TLIH)。保留瞭宮頸筋膜、主韌帶、骶骨韌帶及宮旁組織，既達到全子宮切除的目的，又有次全子宮切除的優點。由於長期以來對宮頸筋膜認識的局限性，使筋膜內子宮切除難以得到推廣。通過組織學觀察發現，宮頸主要由纖維結締組織構成，僅含少量平滑肌與宮體肌肉組織相移行，界限明顯。宮頸壁的纖維細胞由內向外逐漸排列緊密，染色由淺變深，其外層可見1～2mm不規則致密成纖維細胞排列，子宮和陰道筋膜實際上是延續的致密成纖維細胞形成的纖維鞘，來源於盆膈的筋膜，在宮體較薄而不明顯，在宮頸周圍變厚而強有力，其兩翼向外增厚延續為子宮主韌帶及骶骨韌帶。合並慢性宮頸炎的子宮肌瘤患者不宜用此術式。
腹腔鏡宮頸筋膜內子宮切除術(TLIH)：也是腹腔鏡下新的子宮切除術式。與CISH不同之處在於，宮頸完全被切除，陰道殘端縫合在直視下進行。
宮腔鏡子宮肌瘤切除術：也稱經宮頸子宮肌瘤切除術(transcervical resection of myoma，TCRM)。1976年由Neuwirth和Amin首次將在泌尿外科應用的前列電切鏡行子宮肌瘤切除術。如今TCRM已發展為婦科的成熟新技術。
子宮肌瘤合並妊娠 ：在妊娠期若無癥狀，一般不需特殊處理，定期產前檢查即可。若肌瘤出現紅色變性，無論在妊娠期或產褥期，采用姑息治療，不作手術，幾乎都能緩解。若漿膜下肌瘤出現蒂扭轉，經保守治療無效，可手術幹預。若肌瘤嵌頓於盆腔，影響妊娠繼續進行，或肌瘤壓迫臨近器官，出現嚴重癥狀，都應手術治療。手術時是否終止妊娠，應結合病人具體情況而定。在妊娠晚期，分娩方式宜根據肌瘤大小、部位、胎兒和母體具體情況而定。在分娩期，若因肌瘤而出現胎位異常、產力異常、壓迫阻塞，或胎先露下降困難時，應及時采取剖宮產結束分娩，術中及術後應防止子宮出血。剖宮產時是否同時切除肌瘤或子宮，亦應根據肌瘤大小、部位及患者情況而定。若在陰道分娩過程中，黏膜下肌瘤排入陰道，可待胎兒娩出後經陰道切除脫出的帶蒂的肌瘤，但要註意不要切破子宮壁。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼子宮肌瘤的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢診斷性刮宮是婦科最常用的簡便易行的輔助診斷方法。探查瞭解宮腔情況，並刮取內膜作病理化驗是其基本要求。行診斷性刮宮時探查宮腔深度、方向、有無變形及黏膜下肌瘤，協助陰道檢查確定肌瘤位置及其對宮腔的影響。前壁肌瘤突向宮腔時子宮探針進入方向先偏後，反之若來自後壁的肌瘤則探針進入先向前，前進時有爬坡感，越過突起部分才能達到宮底部。刮宮時應體會宮壁是否平滑，宮底部有無突起及腫物滑動，但小的黏膜下肌瘤卻易被滑過而漏診，這是診斷性刮宮的不足。巨型宮頸肌瘤宮頸部被拉長，可達10cm以上，子宮被高舉，雖宮腔大小無改變，有時探針須進入15cm方可達宮底，這類子宮肌瘤探查宮腔不容易，需要有一定經驗的醫師來操作，邊探邊分析方可得到正確的判斷。診斷性刮宮另一要求是瞭解子宮內膜病理性質。對年輕婦女的子宮內膜癌往往是在常規診斷性刮宮後發現。因此，子宮肌瘤術前應將診斷性刮宮列為常規。
一、超聲檢查 目前國內B超檢查較為普遍。鑒別肌瘤，準確率可達93.1%，它可顯示子宮增大，形狀不規則;肌瘤數目、部位、大小及肌瘤內是否均勻或液化囊變等;以及周圍有否壓迫其他臟器等表現。由於肌瘤結節中腫瘤細胞單位體積內細胞密集，結締組織支架結構的含量及腫瘤、細胞排列不同，而使肌瘤結節於掃描時表現為弱回聲，等回聲和強回聲3種基本改變。弱回聲型是細胞密度大，彈力纖維含量多，細胞巢狀排列為主，血管相對豐富。強回聲型，膠原纖維含量較多，腫瘤細胞以束狀排列為主。等回聲型介於兩者之間。後壁肌瘤，有時顯示不清。肌瘤愈硬衰減表現愈重，良性衰減比惡性明顯。肌瘤變性時，聲學穿透性增強。惡變時壞死區增大，其內回聲紊亂。故B超檢查既有助於診斷肌瘤，區別肌瘤是否變性或有否惡性變提供參考，又有助於卵巢腫瘤或其他盆腔腫塊的鑒別。
二、探測宮腔 用探針測量宮腔，壁間肌瘤或粘膜下肌瘤常使子宮腔增大及變形，故可用子宮探針探測宮腔的大小及方向，對照雙合診所見，有助於確定包塊性質，同時可瞭解腔內有無包塊及其所在部位。但必須註意子宮腔往往迂回彎曲，或被粘膜下肌瘤阻擋，使探針不能完全探入，或為漿膜下肌瘤，宮腔往往不增大，反而造成誤診。
三、X光平片 肌瘤鈣化時，表現為散在一致斑點，或殼樣鈣化包膜，或邊緣粗糙及波浪狀的蜂窩樣。
四、診斷性刮宮 小的粘膜下肌瘤或是功能失調性子宮出血，子宮內膜息肉不易用雙合診查出，可用刮宮術協助診斷。如為粘膜下肌瘤，刮匙在宮腔感到有凸起面，開始高起後又滑低，或感到宮腔內有物在滑動。但刮宮可刮破瘤面引起出血、感染、壞死，甚至敗血癥，應嚴格無菌操作，動作輕柔，刮出物應送病理檢查。疑為粘膜下肌瘤而診刮仍不能明確者，可采用子宮造影術。
五、子宮輸卵管造影 理想的子宮造影不但可顯示粘膜下肌瘤的數目、大小，且能定位。因此，對粘膜下肌瘤的早期診斷有很大幫助，而且方法簡單。有肌瘤處造影攝片顯示宮腔內有充盈殘缺。
六、宮腔鏡檢查 子宮肌瘤一般診斷不困難。通常臨床遇到困難的是小型黏膜下肌瘤，診斷性刮宮往往被漏診，而在子宮切除的術後標本中方發現有黏膜下子宮肌瘤。宮腔鏡可以在直視下觀察宮腔內病變性質，確定病變部位並能準確地取材活檢，對小的黏膜下肌瘤也可以同時切除。
七、腹腔鏡檢查 隨著腹腔鏡技術在婦產科的廣泛應用，目前腹腔鏡不僅作為檢查手段，而且常與手術同時進行，並日益受到重視。子宮肌瘤臨床可以檢查清楚一般不需要作腹腔鏡檢查。有些盆腔腫塊有手術指征者可直接剖腹探查。偶有子宮旁發現的實性小腫塊難以確定其來源與性質，而其處理方法又不同，尤其B超檢查也難以確定時可作腹腔鏡檢查，明確診斷以便治療，如小型漿膜下肌瘤、卵巢腫瘤、結核性附件包塊等。腹腔鏡應仔細地觀察盆腔肌瘤大小、位置、與周圍臟器的關系，需手術者便可立即進行手術治療。因此，在決定作腹腔鏡檢查時須作好有可能隨即手術的一切準備。
八、CT與MRI 一般不需使用此兩項檢查。
CT診斷肌瘤其圖象隻表達特定層面內的詳細內容，圖象結構互不重疊。子宮良性腫瘤CT圖象是體積增大，結構均勻、密度+40～+60H(正常子宮為+40～+50H)。
MRI診斷肌瘤時，對肌瘤內部有無變性、種類及其程度呈不同信號。肌核無變性或輕度變性，內部信號多均一。反之，明顯變性者呈不同信號。
子宮肌瘤的診斷一般不困難，有時因為病史不清楚或體征表現不典型，會給診斷帶來一定困難。鑒別診斷的要點是把握住各有關疾病的特點，將所得病史與檢查結果結合起來進行周密分析，作出鑒別。
1.宮內妊娠 在妊娠前3個月，個別孕婦仍按月有少量流血，如誤認為月經正常來潮而子宮又增大，往往錯診為肌瘤。應詳細追問以往月經史(包括量的多少)，有無生育史，年齡多大(年青的肌瘤機會更少);還應註意有無妊娠反應。如為妊娠，子宮增大符合月經減少的月份;肌瘤者子宮較硬。此外妊娠者外陰、陰道著紫藍色，子宮頸柔軟，乳房脹感，乳暈外可出現次暈。妊娠達4個月以後，可感胎動或聽到胎心音，用手探觸可感到子宮收縮。除病史、體征外，還可做妊娠試驗或B超顯象檢查來鑒別。
過期流產伴有不規則陰道流血，尿妊娠試驗呈陰性反應，易誤診為子宮肌瘤。但過期流產者有停經史，曾有妊娠反應，子宮形態正常。行B超檢查，一般可確診。必要時可行診刮鑒別。
子宮肌瘤可以合並妊娠，也必須想到，否則或漏診妊娠或誤診為葡萄胎。以往如曾查到肌瘤，目前又有早孕史和體征，而子宮大於停經月份，無陰道流血，孕試陽性，則診斷當無困難。但以往未經確診者，應詳細詢問月經是否過多，有無不孕史。檢查時註意子宮有無肌瘤突出，必要時可嚴密觀察。如為葡萄胎，則停經後常有少量陰道流血，而腹部包塊在短期內長大，妊娠試驗陽性且滴定度高;B型超聲檢查葡萄胎呈雪片狀特有波型。
2.卵巢腫瘤 卵巢囊腫不易與子宮肌瘤混淆，因為兩者硬度不同，前者為囊性而後者為實性，同時前者與子宮中間有分界，可與之分開，而子宮肌瘤則與子宮關系密切不能與之分開，移動宮頸則隨之活動。診斷遇到困難較多的是卵巢實性腫瘤與漿膜下子宮肌瘤，兩者均為實性腫物。如果肌瘤在子宮的一側，尤其帶蒂漿膜下肌瘤有時鑒別困難，須借B超檢查協助。卵巢惡性腫瘤也為實性腫塊，與子宮牢固粘在一起融成一個團塊時，雖屬子宮外在腫塊但與之不能分開，有時被誤診為子宮肌瘤。年齡是一個重要的線索，肌瘤多見於中年婦女，有月經不調，而卵巢癌多見於老年婦女。若患者為絕經後婦女首先要考慮為卵巢惡性腫瘤，結合其他卵巢惡性腫瘤的體征如子宮直腸陷凹結節或腫塊、子宮固定不動等均有鑒別價值。診斷性刮宮瞭解宮腔大小，方位以及內膜有無病變有幫助。B超檢查若見到雙側卵巢即可排除卵巢腫瘤，從子宮肌瘤與卵巢惡性腫瘤B型超聲的聲像圖之不同亦可鑒別。闊韌帶內巨大子宮肌瘤觸之為實性腫物，居子宮的一側，有時被誤診為卵巢實性腫瘤。卵巢實性腫瘤若不是惡性一般活動度好，而闊韌帶子宮肌瘤則活動受限。少見的情況下，巨大子宮肌瘤囊性變可被誤為卵巢囊腫。陰道檢查：若為大肌瘤囊性變，摸不到宮體，而卵巢囊腫，除囊腫外可觸及子宮體。
3.子宮內膜異位癥 子宮內膜異位癥是婦科常見病，而其臨床表現也是多種多樣。子宮內膜異位癥往往宮骶韌帶增粗或有結節，病史上有痛經，經期肛門墜痛，腹瀉等癥狀有助於與子宮肌瘤鑒別，子宮肌瘤有月經過多或經期紊亂，但無痛經。
4.子宮腺肌病 子宮腺肌病也表現為子宮增大，月經過多，好發於中年婦女。與子宮肌瘤，從病史與陰道檢查所見頗有類似之處，重要的鑒別點是子宮腺肌病的臨床癥狀特點突出是進行性加重的痛經，並伴有肛門下墜感;陰道檢查子宮呈一致性增大，一般為10～12周妊娠大小，很少大於12周妊娠大小，其質地堅硬，有時經前及經後子宮大小可有變化。經前、經期子宮略增大而於經後較前略小，可能與肌壁間病灶內經期積血有關。子宮肌瘤的子宮多呈不規則增大、質韌，雖有月經過多癥狀但無痛經。有時兩者可以並存，子宮肌瘤合並子宮腺肌病，病史可以出現痛經癥狀。
5.子宮內膜癌 子宮內膜癌常見癥狀是不規則陰道出血，並有子宮增大，從臨床癥狀與體征均有相似之處。發病年齡不同，子宮內膜癌好發於老年婦女以絕經後出血為多見，同時有白帶增多而子宮肌瘤則多見於中年婦女。陰道檢查兩者均有子宮增大，子宮內膜癌子宮為一致性增大，質較軟。對更年期婦女應警惕子宮肌瘤合並子宮內膜癌。因此子宮肌瘤患者術前常規作診斷性刮宮可以排除子宮內膜癌。
6.子宮頸癌 宮頸癌癥狀有不規則陰道出血，白帶增多或流惡臭的陰道溢液而子宮黏膜下肌瘤脫出於宮頸口或宮頸黏膜下肌瘤伴有感染均可產生同樣的癥狀。窺器看陰道內腫物表面有潰爛、壞死，外觀似菜花狀宮頸癌。陰道檢查可協助鑒別。子宮頸癌宮頸增大、硬，腫物表面脆，極易出血，穹隆部往往也被累及變硬;而黏膜下肌瘤表面光滑、不硬、不脆，子宮頸質軟，穹隆完整質軟，帶蒂黏膜下肌瘤可以轉動。宮頸刮片及組織活檢可確診宮頸癌。
7.盆腔炎性腫塊 結核附件炎性腫塊，觸之實性較硬，與子宮緊密粘連，包塊不活動，子宮邊界不清，易與子宮肌瘤混淆。但兩者的病史與癥狀均不同。結核包塊患者有結核史，特別是腸結核及腹膜炎史，不育史，月經量少甚至閉經，若為活動性結核則有低熱，體弱，血沉快，而子宮肌瘤以月經過多為主訴。診斷性刮宮若為子宮內膜結核即可確診為結核性包塊，子宮肌瘤一般宮腔增大。B超也可協助鑒別包塊的來源。
8.慢性子宮內翻 慢性子宮內翻陰道內脫出腫物，其表面為子宮內膜，可誤診為黏膜下子宮肌瘤脫出於陰道。仔細檢查於腫物下方兩側可見到外翻的輸卵管內口，進一步雙合診檢查盆腔內空虛，觸不到宮體即可鑒別。追問患者曾有急性子宮內翻的病史。現在此病已很少見。臨床須註意的是在檢查脫出於陰道外的黏膜下子宮肌瘤時應警惕是否同時伴有子宮內翻。
9.子宮肉瘤 子宮肉瘤與子宮肌瘤均有子宮增大，陰道出血，有其相似之處。臨床往往將子宮肉瘤誤診為子宮肌瘤。子宮肌瘤發生於育齡婦女，生長緩慢，絕經後逐漸萎縮為其特點，而子宮肉瘤好發生於老年婦女，生長迅速，若子宮腫瘤增長迅速，特別是絕經後婦女子宮增大首先應考慮子宮肉瘤，並須註意是否有腫瘤侵犯周圍組織出現腰腿痛等壓迫癥狀。陰道檢查肉瘤子宮增大、質軟或硬，有時從宮口有息肉樣贅生物脫出，暗紅色，或粉色，質脆，觸之易出血，診刮可有幫助，若未侵及內膜則得不到陽性結果。
10.子宮肥大癥 子宮肌壁組織平滑肌細胞肥大，肌層增厚，子宮一致性增大。發生於育齡婦女，往往伴有月經過多。一般子宮孕8～10周大小，多見於經產婦，B超無瘤核，診刮內膜無異常發現。
11.子宮畸形 雙子宮或殘角子宮不伴有陰道或宮頸畸形者易誤診為子宮肌瘤。畸形子宮一般無月經過多的改變。如年青患者在子宮旁有較硬塊物，形狀似子宮，應想到有子宮畸形的可能。常須行子宮輸卵管造影以明確診斷。自有B超檢查以來，畸形子宮易於診斷。甚至殘角子宮早期妊娠於破裂前即可明確診斷。
12.陳舊性宮外孕 陳舊性宮外孕合並盆腔血塊並與子宮附件粘連一起者，有可能誤診為子宮肌瘤。然而，仔細詢問有無停經史，急性腹痛史及反復腹痛發作，結合病人多伴有嚴重貧血貌，婦檢穹窿部飽滿、觸痛，盆腹腔包塊與子宮難以分開，且包塊邊界模糊、硬度不如肌瘤等特點，應想到陳舊性宮外孕的可能。此時，可行陰道後穹窿穿刺，必要時註入10ml鹽水，則可抽出陳舊性血液及小血塊則鑒別容易。B超顯象檢查可助鑒別。
子宮肌瘤生長緩慢，無疼痛，一旦臨床出現疼痛癥狀多因肌瘤並發癥所引起，有些患者初次就醫即因疼痛而來，應結合其臨床癥狀與體征，找出其原因。肌瘤的並發癥有紅色變性、感染、扭轉。
1.紅色變性 子宮肌瘤紅色變性多見於妊娠期或產後，亦可發生於絕經期婦女。肉眼見肌瘤剖面呈暗紅色，無光澤，質軟如變質的牛肉。多發生於妊娠中期，以漿膜下肌瘤為常見。患者出現嚴重的腹痛，伴發熱，一般在38℃左右，白細胞增高。檢查腫瘤局部有明顯的壓痛。一般經對癥治療，癥狀逐漸好轉，1周左右即可恢復，不需要手術,但有時因缺血與壞死的癥狀加重，對癥治療無效或不能排除其他可能時，最後需行剖腹探查，作子宮肌瘤切除術。一般妊娠期不主張作肌瘤切除術，因為增加流產的風險同時手術也極易發生出血。若發生在非孕婦女則其臨床過程較緩和，通常不那麼急劇，癥狀持續1～2天或持續加重，有指征行剖腹探查時，根據情況決定作肌瘤切除術或子宮切除術。
2.感染 子宮肌瘤感染多發生於子宮黏膜下肌瘤或宮頸黏膜下肌瘤脫出於陰道內，由於陰道內的致病菌感染所致。一旦感染則有大量陰道溢液流出，混有血性或膿性，有臭味。檢查見肌瘤表面水腫，覆有白膜或壞死組織，呈灰黑色，甚至有腐爛組織脫落。腫瘤觸之軟，宮頸軟，穹隆軟。子宮如無其他腫瘤則為正常大小，可活動，兩側宮旁組織軟，無壓痛。黏膜下肌瘤感染一般引流通暢，很少發生盆腔炎，以至引起臨床出現發熱、腹痛等全身癥狀。漿膜下肌瘤因紅色變性或扭轉血運不良或肌間肌瘤囊性變等原因造成腫瘤中心部壞死，發生繼發感染時，患者表現為急性腹痛、發熱，婦科檢查肌瘤有壓痛。處理上積極控制感染，采取手術治療。
3.扭轉 子宮肌瘤扭轉主要發生於漿膜下肌瘤。一般肌瘤多蒂短而較粗，雖可發生扭轉，但其發病遠不如卵巢囊腫蒂扭轉那麼常見。偶見巨大的漿膜下子宮肌瘤可並發子宮扭轉。肌瘤蒂扭轉後患者發生突然下腹痛，擰痛。若扭轉後腫瘤嵌頓於盆腔內，可有下腹憋墜感，檢查下腹部可觸及腫物，有壓痛而其壓痛最明顯是在近子宮側的蒂根部。陰道檢查子宮正常或增大。子宮表面可觸及腫物有壓痛，有時肌瘤偏於子宮的一側與卵巢腫瘤蒂扭轉難以鑒別。B超檢查可協助分辨腫瘤的來源。一般無發熱，如日久有繼發感染可有發熱。一經診斷需手術治療。