(一)發病原因
引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地區差異。在我國半數以上由膽道疾病引起，在西方國傢，除膽石癥外，酗酒亦為主要原因。
1.膽道系統疾病 正常情況下，膽總管和胰管共同開口於Vater壺腹者占80%，匯合後進入十二指腸，這段共同管道長約2～5mm，在此“共同通道”內或Oddis括約肌處有結石、膽道蛔蟲或發生炎癥、水腫或痙攣造成阻塞，膽囊收縮，膽管內壓力超過胰管內壓力時，膽汁便可反流到胰管內激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學說”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以膽管結石最為常見;若膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎癥引起Oddis括約肌功能障礙，如伴有十二指腸腔內高壓，導致十二指腸液反流入胰管，激活胰酶產生急性胰腺炎;此外，膽道炎癥時，細菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
2.酒精或藥物 在歐美國傢酗酒是誘發急性胰腺炎的重要病因之一，在我國近年也有增加趨勢。酒精能刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指腸內pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加;長期酗酒可刺激胰液內蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時，酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發生水腫，妨礙胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛學說”。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織，或促使胰液外分泌亢進，或促進胰腺管上皮細胞增生、腺泡擴張、纖維性變或引起血脂增高，或促進Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、腎上腺皮質激素、四環素、噻嗪類利尿藥、L-天門冬酰胺酶、有機磷殺蟲劑等。
3.感染 很多傳染病可並發急性胰腺炎，癥狀多不明顯，原發病愈合後，胰腺炎自行消退，常見的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、傷寒、敗血癥等。蛔蟲進入膽管或胰管，不但可帶入腸液，還可帶入細菌，能使胰酶激活引起炎癥。
4.高脂血癥及高鈣血癥 傢族性高脂血癥患者合並急性胰腺炎的機會比正常人明顯升高。高脂血癥時，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁;在原發性甲狀旁腺功能亢進癥患者，7%合並胰腺炎且病情嚴重，病死率高;25%～45%的病人有胰腺實質鈣化和胰管結石。結石可阻塞胰管，同時鈣離子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。
5.手術創傷 上腹部手術或外傷可引起胰腺炎。手術後胰腺炎多見於腹部手術，如胰、膽道、胃和十二指腸手術，偶爾見於非腹部手術。其原因可能為術中胰腺損傷、術中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙，術後使用某些藥物，如抗膽堿能、水楊酸制劑、嗎啡、利尿藥等。此外，ERCP也可並發胰腺炎，多發生於選擇性插管困難和反復胰管顯影的情況下。一般情況下，ERCP時胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管顯影後，再行選擇性膽管插管造影時不順利，以致出現多次重復胰管顯影，刺激及損傷胰管開口;或因無菌操作不嚴格，註入感染性物達梗阻胰管的遠端;或註入過量造影劑，甚至引致胰腺腺泡、組織顯影，誘發ERCP後胰腺炎。國外學者認為，反復胰管顯影3次以上，ERCP後胰腺炎的發生率明顯升高。輕者隻有血尿淀粉酶升高，重者可出現重癥胰腺炎，導致死亡。
6.其他
(1)血管因素：動脈粥樣硬化及結節性動脈周圍炎，均可致動脈管腔狹窄，胰腺供血不足。
(2)妊娠後期：婦女易並發膽結石、高脂血癥，增大的子宮可壓迫胰腺，均能致胰液引流障礙、胰管內高壓。
(3)穿透性潰瘍：十二指腸克羅恩病波及胰腺時，可使胰腺腺泡破壞釋放並激活胰酶引起胰腺炎。
(4)精神、遺傳、過敏和變態反應、糖尿病昏迷和尿毒癥時也是引起急性胰腺炎的因素。
(5)胰管阻塞，胰管結石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。少數胰腺分離時主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關。
(6)特發性胰腺炎，原因不明約占8%～25%。
(二)發病機制
各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同，卻具有共同的發病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化：
1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。
2.胰腺腺泡細胞具有特殊的代謝功能，阻止胰酶侵入細胞。
3.進入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質。
4.胰管上皮有黏多糖保護層。當在某些情況下上述防禦機制受到破壞即可發病。
在病理情況下，因各種原因導致胰管阻塞，胰腺腺泡仍可持續分泌胰液，可引起胰管內壓升高，破壞瞭胰管系統本身的黏液屏障，HCO3-便發生逆向彌散，使導管上皮受到損害。當導管內壓力超過3.29kPa時，可導致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各種胰酶的胰液進入胰腺實質，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰實質發生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強，因為少量胰蛋白酶被激活後，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細胞浸潤、充血、出血及壞死。
胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關系近年更受重視，此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶激活後即可水解腺細胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，後者能促使細胞崩解，胞內大量胰酶釋出，加重炎癥程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過程中，還產生血栓素A2(TXA2)，TXA2為強烈的縮血管物質，TXA2與PGI2的比例失調可導致組織血液循環障礙，加重病理變化。脂肪酶被激活後可導致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴重，為預後不良的征兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶激活後，除具有一般的蛋白水解作用外，對彈力纖維具有特異的消化作用，使血管壁彈力纖維溶解，胰血管壞死、破裂與出血，這也是水腫型發展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎。血管舒緩素原被胰蛋白酶激活後形成血管舒緩素，可釋放緩激肽及胰激肽，能使血管舒張及通透性增加，最終引起休克。
近年來，國內外學者對急性胰腺炎的發病機制的研究已由上述“胰酶消化學說”轉至組織“炎癥介質學說”。大量實驗研究揭示急性胰腺炎胰腺組織的損傷過程中，一系列炎性介質起著重要的介導作用，並且各種炎癥之間相互作用，通過不同途徑介導瞭急性胰腺炎的發生和發展。
1988年Rinderknecht提出的“白細胞過度激活”學說，最近闡述的“第二次打擊”理論——即炎癥因子的產生及其級聯“瀑佈”效應(cascade reaction)，認為胰腺局限性炎癥反應發展為威脅生命的重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡細胞的損傷，引發活性胰酶的釋放和單核巨噬細胞的激活，過度激活中性粒細胞，激發炎癥因子大量釋放，導致胰腺壞死性炎癥、微循環障礙和血管通透性增高，從而引起腸道屏障功能失調。腸道細菌易位至胰腺和血液循環導致內毒素血癥;內毒素再次激活巨噬細胞、中性粒細胞，釋放大量炎性因子導致高細胞因子血癥，激發全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同時部分炎性因子趨化更多中性粒細胞浸潤胰腺、肺臟等器官，致使多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。參與SAP發生、發展過程中的炎性因子包括細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介質，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趨化因子，如巨噬細胞趨化蛋白-1(MCP-1)等。盡管這些炎性因子作用各異，但最終的作用是殊途同歸，導致SIRS和MOF的發生。
腸菌易位的確切機制仍有爭議，最可能的途徑是穿透腸壁易位或血源性播散。目前普遍認為細菌內毒素是單核巨噬細胞的強烈激活藥，誘導炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人門靜脈血循環的內毒素很快即被肝庫普弗細胞清除，防止因內毒素對免疫系統過度激活而導致細胞因子瀑佈樣效應。肝網狀內皮功能下降或抑制網狀內皮功能，可導致全身內毒素血癥發生和全身單核巨噬細胞的激活。臨床研究表明SAP患者網狀內皮系統功能受到破壞和抑制。由此可見，內毒素在SAP的發展過程中起著重要的“扣扳機”角色，通過激活巨噬細胞、中性粒細胞，引起高炎癥因子血癥以及氧自由基和中性粒細胞彈性蛋白酶的強大破壞性，最終造成SIRS和MOF。這就是最近提出的“第二次打擊”學說。
1.癥狀
(1)腹痛：急性胰腺炎多數為突然發病，表現為劇烈的上腹痛，並多向肩背部放射，病人自覺上腹及腰背部有“束帶感”。腹痛的位置與病變的部位有關，如胰頭的病變重者，腹痛以右上腹為主，並向右肩放射;病變在胰尾者，則腹痛以左上腹為重，並向左肩放射。疼痛強度與病變程度多相一致。若為水腫性胰腺炎，腹痛多為持續性伴有陣發加重，采用針刺或註入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎，則腹痛十分劇烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法難以止痛。
(2)惡心嘔吐：發病之初即出現，其特點是嘔吐後不能使腹痛緩解。嘔吐的頻度亦與病變的嚴重程度相一致。水腫性胰腺炎中，不僅有惡心，還常嘔吐1～3次不等;在出血性胰腺炎時，則嘔吐劇烈或為持續性頻頻幹嘔。
(3)全身癥狀：可有發熱，黃疸等。發熱程度與病變嚴重程度多一致。水腫性胰腺炎，可不發熱或僅有輕度發熱;出血壞死性胰腺炎則可出現高熱，若發熱不退，則可能有並發癥出現，如胰腺膿腫等。黃疸的發生，可能為並發膽道疾病或為腫大的胰頭壓迫膽總管所致。
這兩種原因引起的黃疸需要結合病史、實驗室檢查等加以鑒別。
有極少數患者發病非常急驟，可能無明顯癥狀或出現癥狀不久，即發生休克或死亡，稱為猝死型或暴發性胰腺炎。
2.體征
(1)全身體征：
①體位：多平臥或側位，但喜靜臥。
②血壓、脈搏、呼吸：在水腫性胰腺炎時，多無明顯變化，但在出血壞死性胰腺炎時，可有血壓下降，脈搏及呼吸加快，甚至出現休克。值得提出的是，在急性出血壞死胰腺炎時，可以出現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。這是一種十分危險的綜合征，需要根據病史、實驗室檢查等方法，做到早期診斷與治療。
③舌苔：舌質多淡紅，伴有感染時多紅或紫紅;舌苔多薄白或白膩，嚴重病例則黃膩或黃燥。
(2)腹部體征：
①視診：腹部多平坦，但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痹而出現腹脹，並發胰腺囊腫或膿腫時，可有局限性隆起。
②觸診：壓痛、反跳痛與肌緊張可因病變程度和部位不同而各異。一般情況下，多在上腹部有程度不同的壓痛，但壓痛部位與病變部位有關。病變在胰頭者，壓痛在右上腹;病變在胰尾者，壓痛在左上腹;病變累及全胰腺者，全上腹有壓痛。若出血壞死性胰腺炎，腹腔滲液多時，常為全腹的壓痛、反跳痛和肌緊張。
急性胰腺炎時，也常在上腹部發現腫塊。腫塊的原因可能有：A.脹大的膽囊，位於右上腹膽囊區;B.腫大的胰頭，位於右上腹，但位置較深;C.胰腺囊腫或膿腫，多為圓形的囊性腫物;D.水腫的發炎組織，如大網膜、腸管或小網膜囊內的積液。
③叩診：有腸脹氣時，叩診呈鼓音，若腹腔有滲液時，則叩診呈濁音，並可測出移動性濁音。
④聽診：腸音多減弱，當出現腸麻痹時，可呈“安靜腹”。
急性胰腺炎的診斷主要依據臨床表現，有關實驗室檢查及影像學檢查，臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷，還要對其病情發展、並發癥和預後作出評估。
凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。這一條是診斷急性胰腺炎的前提。特別是那些診斷尚不很清楚的上腹痛或給予解痙止痛藥不能緩解時，更有可能是胰腺炎。診斷本病應具備以下4項標準：①具有典型的臨床表現，如上腹痛或惡心嘔吐，伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③圖像檢查(超聲、CT)顯示有胰腺炎癥或手術所見或屍解病理檢查證實有胰腺炎病變;④能除外其他類似臨床表現的病變。
常見的幾種急性胰腺炎
蛔蟲性急性胰腺炎 臨床上比較少見，發病原因是由於蛔蟲進入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導致的一系列胰腺的化學性炎癥。
急性膽源性胰腺炎 膽道結石、炎癥等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障損害，胰液外溢，胰腺組織自我消化，形成胰腺炎。
急性出血壞死型胰腺炎 是急性胰腺炎的一種類型，系由急性水腫型胰腺炎病變繼續發展所致。
老年人急性胰腺炎 是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎癥性病變。是老年人急腹癥的一個重要原因。
妊娠合並急性胰腺炎 妊娠期合並急性胰腺炎較少見，但對母兒危害甚大。可發生於妊娠的任何時期，以妊娠晚期及產褥期較多。
小兒急性胰腺炎 急性胰腺炎在小兒時期並不多見，但在新生兒時期可發生。新生兒急性胰腺炎的表現與其他年齡組的表現相似，隻是不能陳述腹痛，可有黃疸加深及腹脹。
禁食是急性胰腺炎發作時采用的首要措施。病人在禁食期間往往因腹痛、口幹，不能進食而出現精神萎糜不振，有時甚至煩躁。針對病人的心理，要耐心地做好解釋工作，使其明白進食後刺激胰腺分泌胰液，胰管壓力增高，不利於炎癥的消除和機體的康復，同時要做好口腔護理，註意口腔衛生，因為唾液的分泌與積蓄不僅造成口腔的異味，而且會使細菌滋生引起口腔內感染。如病人生活能自理，盡量讓病人做到每天刷牙1次—2次。口幹時可用清水漱口，改善口腔內環境。對昏迷、生活不能自理的病人，要做到每天2次口腔護理。操作時應註意口腔粘膜的保護，將紗佈球擰幹後再放入病人口腔內，以防吸入性肺炎的發生。清醒的病人待病情好轉後可在醫生的指導下先進食少量低脂飲食，而後逐步增加飲食。
急性胰腺炎食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1.各種瓜果汁：如白蘿卜、西瓜汁、番茄汁、雪梨 汁、荸薺汁、綠豆芽汁等，均可飲服。有清熱解毒功效，並富含維生素，適用於禁食後剛允許低脂流質階段的急性胰腺炎病人。
2.黃花菜馬齒莧飲：黃花菜、馬齒莧各30克，將兩者洗凈，放入鍋內，加清水適量，用武火燒沸後，轉用文火煮30分鐘，放涼後裝入罐內，代茶飲。有清熱解毒消炎功效。適用於急性胰腺炎剛開始流質的階段。
3.佛手柑粥：佛手柑15克，煎汁去渣，加粳米50克，加水適量煮成粥，即將熟時加入冰糖，粥成後食之。有理氣止痛、健脾養胃之功效。
4.豆蔻粥：肉蔻豆10克，生薑10克，粳米50克，先將粳米淘凈加入煮粥，待煮沸後，加入搗碎的肉豆蔻細末及生薑，繼續熬煮成粥後服。可理氣、止痛、散寒，治療急性胰腺炎。
5.煮豬胰：取豬胰500克洗凈，加水共煮至爛熟，取汁飲用。每小時50毫升。適用於胰腺炎急性發作、出血壞死型患者緩解期。
6.絲瓜汁飲：取老絲瓜1500克，洗凈，搗爛絞汁。每小時服用50毫升，晝夜不停。可清熱止血，適用於胰腺炎急性發作者。出血壞死型患者緩解期如無嚴重嘔吐、十二指腸麻痹性梗阻或腸麻痹者亦可選用。
7.鵝毛散：取鵝毛20克入鍋內炒焦，勿沾油，研末。2次分服，豆腐50克煎湯送下。適用於胰腺炎急性發作者。
急性胰腺炎吃哪些食物好?
(1)宜吃清淡有營養，流質的食物，如米湯，菜湯，藕粉，蛋花湯，面片等;
(2)除流食外還包括米粥、素面生、素掛面、素餛飩、面包、餅幹(少油)及少量碎軟菜、水果等。
(3)待腹痛、嘔吐基本消失，白細胞淀粉酶減至正常後可給以不含脂肪的純碳水化合物流食，內容包括：米湯、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果凍等糖類食物。對胰腺外分泌無刺激作用，故可作為急性胰腺炎的主要熱能補充。
(4)宜適當增加過籮粥、蒸蛋清，少量南豆腐湯食品。
(5)選用植物性油脂，多采用水煮、清蒸、涼拌、燒、烤、鹵、燉等方式烹調。
急性胰腺炎最好不要吃哪些食物?
1、絕對禁酒：一般痊愈需2--3個月，預防復發，仍須相當長的時間內避免食用富含脂肪的食物。
2、忌食油膩性食物。油膩食物不易消化，並能促進膽汁分泌，而膽汁又能激活胰腺中的消化酶，可使病情加重。因此，含脂肪較多的食物，如肥肉、花生、芝麻、油酥點心、油炸食品等均應禁止食用。
3、禁用肉湯、魚湯、雞湯、奶類、蛋黃等含脂肪的食物。
4、忌辛辣刺激調味品，如辣椒、花椒粉、咖哩粉等。
急性胰腺炎有反復發作的趨勢，預防措施包括去除病因和避免誘因，例如戒酒，不暴飲暴食，治療高脂血癥等。膽石癥在急性胰腺炎的發病中起重要作用，因此有急性胰腺炎發作病史的膽石癥病人應擇期行膽囊切除和膽總管探查術。
保健品查詢急性胰腺炎中醫治療方法(1)肝鬱氣滯：治法：疏肝理氣，和胃通裡。方藥：柴胡疏肝散加味合清胰湯1號加減。柴胡疏肝散重在疏肝理氣，主治肝鬱氣滯。方中柴胡疏肝，枳實、香附理氣，三藥同用共奏疏肝理氣之功;白芍養血柔肝，並助柴胡解鬱清熱，與甘草配合緩急止痛和胃;川芎活血，加鬱金行氣解鬱並祛瘀，二藥共起止痛之效。清胰湯1號重在清胰通裡，主治鬱熱內結、腑氣不降。方中黃芩、黃連。(或胡黃連)清熱和胃，木香、元胡理氣活血止痛，生大黃(後下)瀉熱通腑，甘草調和諸藥，白芍功效同上。如惡心嘔吐重，加半夏、陳皮，或並用生薑汁滴舌。如大便秘結重，加芒硝沖服。
(2)脾胃實熱：治法：清熱解毒，通裡攻下。方藥：大承氣湯加味合清胰湯1號。大承氣湯加銀花、連翹、蒲公英，紫花地丁等合清胰湯1號重在清熱解毒、通腑攻下，主治熱盛於裡，腑氣不通。方中銀花、連翹、蒲公英、紫花地丁清熱解毒，祛除裡熱;大黃、芒硝瀉陽明實熱，通便存陰;枳實、厚樸下氣除滿，輔助瀉熱;柴胡、黃芩清疏肝膽;白芍斂陰止痛並助以清肝膽;黃連清胃除煩，配木香、元胡調理氣機，加半夏和胃降濁止嘔並以生薑助之，加甘草調和諸藥並增加和胃之力。本證型常常兼有較明顯血瘀之征象，可選加丹參、丹皮、當歸等。口渴重加花粉、蘆根。
(3)肝脾濕熱：治法：清利肝脾，內瀉熱結。方藥：大柴胡湯加味。大柴胡湯加茵陳、梔子、虎杖、公英、厚樸、鬱金重在清利肝脾濕熱並瀉陽明之熱;主治肝脾濕熱，陽明熱結。方中柴胡疏肝解鬱;黃芩、茵陳、梔子、虎杖、公英清熱燥濕、清熱利濕解毒，並以白芍、元胡相助共奏清利肝膽之功;大黃、枳實、厚樸瀉陽明熱結;半夏和胃降濁以治嘔逆，更以生薑、大棗助半夏和胃止嘔並調和諸藥。如大便溏而不暢、腹脹納差等濕熱兼脾虛征象明顯者加茯苓、白術、陳皮、木香;血瘀征象明顯加丹參、鬱金、赤芍。
中藥材查詢急性胰腺炎西醫治療方法(一)治療
急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題，首先是對治療方式的選擇：非手術治療抑或手術治療?非手術治療怎樣才能做到合理的補充血容量，減少並發癥等，手術治療時機怎樣掌握，手術怎樣實施方為合理。關於急性胰腺炎的非手術治療和/或手術治療已探討瞭幾十年。隨著對急性胰腺炎變理變化的深入瞭解，迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80～90%，後者約占10～20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉化為急性出血壞死性胰腺炎，據統計約有10%左右可以轉化。因此，對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中，需嚴密觀察其病程的衍變。
急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致。但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議。一種意見認為應手術引流，另一種意見認為可以采取姑息治療。從一些文獻報道和我們治療中的體會，我們認為對這一類型的胰腺炎亦應手術“清創”。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長，長期毒素吸收臨床癥狀如持續腹痛、發燒等經久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化，病變可能繼續擴大，則將導致全身中毒癥狀進一步加重，以至出現多器官功能損害而致衰竭。非手術治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術前準備。
非手術療法
急性胰腺炎的非手術療法合理應用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療，同時也為出血壞死型胰腺炎做瞭較好的術前準備，非手術療法包括：防治休克，改善微循環、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營養支持，預防並發癥的發生，加強重癥監護的一些措施等。
急性胰腺炎非手術治療主要措施如下：
(一)防治休克改善微循環
急性胰腺炎發作後數小時，由於胰腺周圍(小網膜腔內)、腹腔大量炎性滲出，體液的丟失量很大，特別是胰腺炎導致的後腹膜“化學性灼傷”喪失的液體量尤大。因此，一個較重的胰腺炎，胰周圍、腹腔以及腹膜後的滲出，每24小時體液丟失量，可達5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻、嘔吐、腸腔內積存的內容物等，則每日丟失量將遠遠超過5～6L。除體液丟失又造成大量電解質的丟失，並導致酸堿失衡。在24小時內要相應的輸入5～6L液體，以及大量的電解質，若輸入速度過快則將造成肺水腫。為此對於大量輸液，又要減少輸液帶來的並發癥，應通過CVP和尿量的監測，通過中心靜脈壓的高低，和尿量、比重的變化進行輸液。為改善微循環予以適量輸入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可靈活掌握，在快速擴大充血容量時用高分子，隨即改為低分子以改善微循環。並給以擴張微血管的藥物如654-2等。為擴充血容量並減少炎性滲出，輸入白蛋白。此外根據血生化所檢測的電解質變化，以及血氣所測得的酸堿結果給補充鉀、鈣離子和糾正酸堿失衡。
(二)抑制胰腺分泌
1.H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可減低胃酸的分泌，並能抑制胰酶的作用。有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時應用，認為對胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日靜脈滴入。
2.抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大劑量應用於臨床以來，現已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌。它除瞭能抑制胰蛋白酶分泌以外，並能抑制激肽酶、纖維蛋白溶酶的分泌。目前的劑量是2萬單位/公斤體重，加入靜脈輸液內滴註，1周為1療程。據Trapnell的報道，大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低於對照組。對水腫型急性胰腺炎的效果較好，但對出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我們亦熱衷於使用(但量較少)，並未發現其有較明顯的效果，而且又可導致過敏反應之虞。
3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脫氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎時，用其阻斷胰腺外分泌細胞合成和分泌胰酶。5-Fu治療急性胰腺炎始於70年代，現已逐漸用於臨床。1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內註射，則誘發急性胰腺炎和高胰淀粉酶血癥。當5-Fu與腸激酶一同註入胰管則可阻止胰腺炎的發生。1978～1981年學者報告用5-Fu治療急性胰腺炎300餘例，能阻斷其病程的發展，並使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率與痊愈時間均減少。
黃延庭等1989年報道，10例出血壞死性胰腺炎，其中5例應用5-Fu治療無1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天內降至正常，而另5例未用5-Fu組系按常規治療，僅存活3例，死亡2例。均死於中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液體中靜脈滴註，連續1周，少數可用10天。丹東市第一醫院(1989年)報告17例壞死性胰腺炎，經手術引流，並用5-Fu治療僅死亡1例。
5-Fu的作用要註意要點：①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除後不宜使用;②對水腫性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清創”者應配合使用5-Fu，則效果良好，病人恢復順利。
禁食和胃腸減壓：這一措施在急腹癥患者作為常規使用。急性胰腺炎時使用鼻胃管減壓，不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導致的腹脹、嘔吐，更重要的是可以減少胃液、胃酸對胰酶分泌的刺激作用，而限制瞭胰腺炎的發展。由於食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌，通常要禁食時間較長。當淀粉酶至正常後，再禁食1～2周，否則由於進食過早，而致胰腺炎復發。
(三)解痙止痛
急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈，重者可導致疼痛性休克，並可通過迷走神經的反射，而發生冠狀動脈痙攣。因此應定時給以止痛劑，傳統方法是靜脈內滴註0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。並可定時將杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣。另有亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用之，特別是在年齡大的病人用此，既可解除Oddi括約肌的痙攣，同時對冠狀動脈供血大有益處。
(四)營養支持
急性胰腺炎時合理的營養支持甚為重要，若使用恰當則可明顯的降低死亡率，若使用不當有時可能增加死亡率。急性重型腹膜炎時，機體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高燒等，病人處於負氮平衡及低血蛋白癥，故需營養支持，而在給以營養支持時，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必須掌握其內在的規律，以發揮營養支持的最大作用。
1.急性胰腺炎營養支持應考慮下列幾點：①輕度胰腺炎，又無並發癥者，不需要營養支持;②中、重度急性胰腺炎，早期開始營養支持(在血動力學和心肺穩定性允許的情況下);③初期營養支持，應通過腸道外途徑，要有足夠量的熱量;④病人在手術時做空腸造口輸供腸飼;⑤當病人的癥狀、體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像，基本正常後，再行口服飲食，但含脂肪要少。
2.急性重型胰腺炎的營養支持可概括與三個階段：第一階段應以全胃腸外營養(TPN)為主，一般需2～3周;第二階段通過空腸造口，予以腸道要素飲食2～3周，胃腸造口註腸道要素飲食(EEN)，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜過早使用;第三階段逐步過度到口服飲食。口服飲食開始的時間至關重要，必須對病人的全面情況進行綜合後，再逐步開始進食。
3.急性胰腺炎發病的一重要機理是：激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化，因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌“靜止”或“休息”。在使用營養支持時，一定要把握住何種營養成分從哪種途徑進入體內，可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)，現對下列幾個問題進行討論。
(1)腸道營養和胰腺分泌：胃胰和腸胰反射則可刺激胰腺外分泌。有人對狗胃、十二指腸或空腸輸註要素飲食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)與輸註水對照進行研究，胃內輸註要素飲食後，胰分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌量增加。十二指腸內輸註要素飲食後，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氫鹽的分泌無明顯改變。空腸內輸註要素飲食後，則胰外分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌增加。對照組空腸輸註不增加胰外分泌。Stabile將不同劑量的乳化脂肪(Intralipid)註入實驗狗十二指腸，發現超過基礎量的乳化脂肪，則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關系明顯。因此，在急性胰腺炎的恢復期，口服脂肪飲食的量要低。而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸，排隊胃胰、腸胰的反射，則胰腺外分泌減少。
(2)胃腸外營養與胰腺分泌：
葡萄糖：Klein報道靜脈輸註葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能與血清滲透性增高有關。
氨基酸：Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型，發現胰蛋白分泌量無改變。Stabile輸註混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氫鹽的排出。說明靜脈輸註氨基酸並不刺激人的胰腺分泌。
脂肪酸：經研究證實十二指腸內註入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用。而靜脈輸註脂肪酸，則不刺激胰腺外分泌。
上述說明經靜脈內靜註氨基酸和葡萄糖，或單用脂肪乳劑，均不刺激胰腺外分泌。
(3)營養支持對急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治療急性胰腺炎的營養支持和治療手段，但其效果如何?Feller對200例急性胰腺炎進行回顧，認為高營養支持有直接治療的效果，可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年報道68例急性壞死性胰腺炎，經TPN治療者死亡率為15.6%，而未經治療者死亡率為22.4%，前者住院日32天，後者往院日45天。TPN在減少胰腺外分泌，使負氮平衡轉為正氮平衡，以及預防並發癥方面均起到積極作用。TPN應用時糖量不宜過多，以免引起血糖升高。
近幾年來生長抑素八肽(Sandostatin)和生長抑素十四肽用於臨床，尤其是用於治療急性壞死性胰腺炎、胰漏(瘺)取得瞭良好的效果。現已廣泛的用於胰腺疾病、上消化道出血、胃腸道瘺管、消化系內分泌腫瘤。
Sandostatin(善得定)，是一種人工合成的八肽環化合物，保留瞭天然的生長抑素的藥理活性，並有長效的作用。它能抑制生長激素和胃腸胰內分泌激素的病理性分泌過多;善得定可以明顯改善胰腺微循環，抑制胰酶釋放，又可減少肺的含水量及肺血管外水量，從而達到治療胰腺炎和防止肺水腫之目的(但大劑量的Sandostatin可導致胰腺微循環血量下降);善得定對Oddi括約肌的作用，近來通過動物實驗發現，它可使其壓力下降，當註射善得定3分鐘後壓力即開始下降，在5、10、15分鐘後下降尤為明顯，持續時間可達4小時，從而減少膽汁返流於胰管內。
(五)抗生素的應用
抗生素對急性胰腺炎的應用，是綜合性治療中不可缺少的內容之一。急性出血壞死性胰腺炎時應用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預防繼發感染，應合理的使用一定量的抗生素。Beger報道138例壞死性胰腺炎作胰腺切除的組織細菌培養，陽性率為40%，壞死越重，時間越長則陽性率越高。胰腺壞死並發化膿感染的細菌種類較多，最常見的為腸道G-桿菌，如大腸桿菌、克雷伯氏桿菌、糞鏈球菌、產堿桿菌、肺炎桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等。胰腺炎合並感染時死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎時怎樣正確的使用抗生素是一個重要的課題。
1.抗生素的血-胰液屏障：將胰液及血清經微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色譜法測定抗生素的含量，發現抗生素在透入胰液受很多因素的影響，最主要的是在胰腺內存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障。抗生素在透過血-胰屏障時，首先要透過毛細血管內皮細胞層和基底膜，然後透過胰腺腺泡及導管的細胞膜而進入胰液。由於細胞膜含有較多量的脂類，故極性小、脂溶性高的抗生素較極性大、水溶性高者更易透過，抗生素的血清蛋白結合率、作為載體的結合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影響其進入胰液。因此，在急性胰腺炎時，炎癥影響細胞膜通透性改變，亦影響抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰組織中也應含有抗生素，但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度，經實驗證明，胰組織和胰液中抗生素的濃度，兩者是平行的。到目前經研究的30多種抗生素能夠進入胰腺且能達到有效濃度的僅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青黴素G和一些頭孢類抗生素不能進入胰組織。四環素、慶大黴素、氨芐青黴素進入胰組織很少，不能形成有效的濃度。
2.急性胰腺炎對抗生素應用的原則：能透過血-胰屏障;能在胰腺組織內形成有效濃度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌種出現的頻率依次為：大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、腸球菌、金葡菌、綠膿桿菌、奇異假單孢菌、鏈球菌、產氣腸桿菌、脆弱類桿菌等。近年來真菌(念珠菌)感染有所增加。經研究發現超廣譜的抗菌素，亞胺配已能(泰寧)以及環丙氟哌酸能夠抑制以上的細菌(脆弱桿菌除外);頭孢他唑(復達欣)、頭孢噻肟、西梭黴素、利福平、復方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌，氯林可黴素能抑制3種菌，而甲硝唑隻能抑制脆弱菌。
急性胰腺炎1周內的感染發生率為5%左右，第2～3周的感染率為50%。因此，抗菌素使用的種類?何時開始使用?使用多長時間?以上可供參考。隨著研究的深入將會不斷的進行修正。
3.急性胰腺炎時細菌的來源多由於下列兩方面：①因腸粘膜屏障功能受損、免疫力下降、腸道菌譜失衡則某些致病菌生長繁殖從而發生腸道細菌易位;②TPN的因素，在TPN時感染甚易發生，特別是因導管的護理不當尤易發生。
(六)腹膜腔灌洗
1.腹腔灌洗的方法：局麻下在臍下腹中線作小切口，置入軟而不易折斷的矽膠管，而後將矽膠管周圍封閉。灌洗液為等滲，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、鉀4mmol/L、肝素100IU/L、氨芐青黴素125～250mg/L。每15分鐘灌入2L，保留30分鐘後再由引流管引出(又需15分鐘)，一個循環時間為1小時，如此進行48小時或更長些時間(當視病人情況而定)，一般為2～7天。
自1965年Wall首先應用於治療急性胰腺嗣後Ranson亦用於臨床，他對103例重癥胰腺炎中的24例用腹膜灌洗於確診後的24小時內實施;24例在診斷後48小時內實施，其餘病例為對照組。腹膜灌洗組織臨床癥狀迅速好轉，在治療初的10天內灌洗組無1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡，但兩組總的死亡率無明顯差別，灌洗組多在後期死於繼發性的胰腺膿腫。其結論是灌洗治療對預防早期全身並發癥有效，對後期胰腺膿腫無效，故總的死亡率並未減少。
2.灌洗的目的是將胰腺炎滲出液中含有多種毒性物質和有害物質如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、類前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出體外減少中毒，並能將繼續壞死的胰組織引出體外。在實施腹膜腔灌洗時要註意：在置管時切忽損傷高度脹氣的腸管;灌註液，按常規為每次用量約2L，但由於急性胰腺炎常並發呼吸衰竭，若在短時間內再增加腹內的容量，則將加重呼吸衰竭，因此必須減少灌註量和延長灌註時間。同時要加強監護，如定時測血氣的改變;若用葡萄糖作為維持滲透壓時，要密切檢測病人的血糖變化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低則可同時使用胰島素。
腹腔灌洗在早期由於減少瞭毒素物質的吸收，減少瞭心、肺的並發癥，起到瞭良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外，後期的引流灌洗效果不及開腹後經小網膜腔的胰周和後腹胰的引流效果好。
3.我們曾采用折中的辦法：對急性重型胰腺炎，有炎性滲出液時，在右下腹和左下腹分別做一小切口，即放出大量炎性液體，用環型鉗將引流管分別送至雙膈下及雙下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，對機體擾亂不大，效果較好。
我們體會，無論是腹膜腔灌洗，抑或雙下腹小切口置管引流，在術前必須對胰腺的病理變化有所瞭解，即經過B超、CT檢查若胰腺有壞死變化不能使用。而且在灌洗的過程中，仍應以B超和CT做動態觀察，當出現胰腺壞死並有感染時即改為剖腹探查，按手術治療原則進行病灶清除和徹底引流。
(七)加強監護
急性重型胰腺炎的圍手術期均應進行加強監護。
監護的重點：肺、腎、心及其他。
監護的指征：PaO2<8kPa;尿素氮>1.8mmol/L;血糖>11.0mmol/L;CT分級為Ⅲ和Ⅳ級;腹腔抽出血性腹水等。
急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distres Syndrome,ARDS)的監測與支持：
ARDS在急性重型胰腺炎時的發生率為30～45%，它遠遠高於一般急腹癥的發生率(19%)。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦為ARDS，而腎衰和其他的並發癥如應急性潰瘍胃腸道出血、腹內大血管胰液消化性破潰出血等均較ARDS為低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%，若臨床能將ARDS早期認識，早期予以合理的治療，則死亡率可以大為減少。但臨床上發現ARDS往往已屬晚期，失去瞭救治的時機。
據Ranson報道的85例急性胰腺炎，在開始治療的48小時內有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下(臨界水平為9.31kPa)，但臨床體征並不明顯，胸片的毛玻璃狀陰影者約10%。倘此時不予糾正，病情繼續發展則可發展為不可逆性變化。因此，在急性重型胰腺炎，應常規的進行血氣分析進行監測。重癥者應每8小時測一次血氣。當PaO2<8kPa，PCO2<4kPa時，則ARDS的診斷已成立。應予以氣管切開，使用呼吸機給以PEEP治療，使PaO2迅速提高，心排量不受損害，保持適當的氧輸送(DO2)。由於紅細胞容積以及血pH和體溫等可以改變動脈血氧的含量而影響氧的輸送，當氧的輸送低於某臨界值時，則組織不能增加氧攝取率以保持氧耗量不變，因而出現氧耗量依賴氧輸送，呈同向變化，此臨界氧輸送是反應病人對缺氧的最低耐受限度。並應改善微循環，消除炎性肺水腫、改善線粒體等功能提高組織氧的攝取。同時應限制液體的輸入量，使用利尿劑，靜脈滴入白蛋白、腎上腺皮質激素、α-受體阻滯劑、肝素等，對防止肺水腫、改善肺功能大有益處。
急性腎功能衰竭：急性胰腺炎時並發腎功能衰竭並不少見，各傢報道不一，約發生10～15%，主要病理改變為急性腎小管壞死。其原因可概括為：低血容量血壓下降腎臟灌血不足;胰腺壞死後釋出的血管活性物質，通過血流入腎導致腎血管通透增加，腎間質水腫而使腎小管壞死;一些脫落的碎屑形成管型堵塞腎小管等。這些諸多因素使腎小球濾過率下降，則少尿或無尿。處理的方法：首先擴充血容量，並給以強效利尿劑。為鑒別少尿或無尿是腎前性抑或腎臟的損害，可采用“快速利尿”法進行試驗，使用甘露醇、速尿、多巴胺靜脈推註，觀察註射後1小時的尿量，若尿量達60～100ml，系血容量不足，如未達到上述標準可再重復1次，若仍未達到上述指標，則進一步證實為腎衰。則應彩腹腔(膜)透析以及相應方法治療。
(八)間接降溫療法
急性胰腺炎的間接降溫方法可分為開放式間接降溫和封閉式間接降溫療法兩種。前者是應用冷溶液行胃灌洗，但並發癥較多，而改用封閉式間接降溫。
封閉式的間接降溫，是應用含有冷液的封閉式管道系統，在胃內循環用以降低胰腺的溫度。動物實驗證明可降低淀粉酶100%，脂肪酶可降低40%，動物的生存率提高。1964年臨床應用，也被許多人所承認。它雖然沒有開放式間接降溫的並發癥，如冷溶液返流或吸入呼吸道、嚴重腹瀉、電解質紊亂、低氯性堿中毒、手足抽搐等，但封閉式間接降溫也有一些並發癥，如期外收縮、呼吸抑制和代謝紊亂等。相繼有人用冷液循環在體外進行腰部和腹部降溫：用1～5℃奴夫卡因200～500ml腹膜後註射進行滲透降溫;用1～4℃液體以9～10mg/kg·min的速度進行腹腔動脈灌註。但由於急性胰腺炎時胰腺微循環遭到破壞而使局部降溫的效果不佳，未能廣泛使用。
手術治療
急性出血壞死性胰腺炎內科治療往往無效，死亡率甚高，幸存者很少。外科治療的作用已被充分肯定。手術的目的、手術原則已基本上取得較為一致的意見。但對手術的時機，手術的方式意見不一，甚至有明顯的分岐。問題主要是集中在早期施行規則的胰腺切除，抑或延期施行局限性壞死胰腺病灶清除等，相信通過臨床不斷的實踐，將會得到一個較為合理而統一的論點。
綜合當前對急性出血壞死性胰腺炎手術方法包括：胰包膜切開減壓術;胰腺壞死組織清創術;規則性胰腺切除術;腹部開放堵塞術;腹部安裝拉鏈術等。以上手術方法怎樣作用?何時使用?若掌握得當，不僅僅是病人少受痛若，死亡率亦可減低。
(一)手術指征及時機
1.手術時機直接影響到治療的效果。早期手術和延期手術問題有不少爭議。早期手術是指發病後2周內者，而2周後手術為延期手術。早期或延期手術必須以病情變化為出發點：如全身中毒感染、腹部體征、休克、胰腺破壞程度、MOF是否存在等。因此，急性出血壞死性胰腺炎的手術時機，早期、延期，一般情況下是根據胰腺病理變化的進程而定的。在治療過程中出現。①外科急腹癥的表現;②無法排除其他威脅生命的急腹癥，均應予以積極準備下手術探查。
2.早期(或過早)手術的弊端：壞死的胰腺與非壞死的胰腺，由於時間短病理變化的界限尚未明確的分出，術中對壞死的范圍和深度難以判斷，若充分的清除壞死組織往往很困難，清除(或切除)過少，病變仍在繼續進行，有時需第二次手術，切除過多則增加瞭創傷。因此許多學者支持延期手術。Becker等指出：急性出血壞死性胰腺，發病3～6周胰腺的病變方能局限，全身的反應終止，若能將手術推遲至2周後進行，則治愈率可高達85%。而早期手術者(2周內)，由於常需再次或多次手術，死亡率達40%，從實踐中已認識到：無法阻斷胰腺的自身消化和壞死的病程，術後殘餘胰腺繼續壞死和繼發感染。現已基本上取得一致意見，不宜早期手術探查。在術前對病人進行大力支持療法，抗感染、TPN、防治心肺並發癥，糾正水、電解質平衡及酸、堿平衡，以度過全身反應的劇烈期。
3.延期手術的優點：壞死和非壞死區分界明顯，手術的難度以及手術的危險性均降低;病變已局限化，手術范圍縮小，針對性強，創傷小;手術方法簡單合理，可按清創術的方法清除壞死組織，以至可以避免再次手術;手術效果明顯改善，術後的並發癥和死亡率均大為降低。
這裡需要註意的問題是延期手術，不能無限制延，因等待的時間過長，胰腺壞死區液化、繼發感染則有可能向全身擴散而出現敗血癥、毒血癥和感染性休克。因此，對急性出血壞死性胰腺炎除觀察全身的反應外，應使用超聲、CT和增強CT檢查，以觀察胰腺病變的發展狀況。延期於術在時間上並非一成不變，個體差異可以很大，必須根據具體情況作出正確的抉擇，和合理的變更。
(二)胰包膜切開術
胰包膜切開術是指將胰腺包膜切開或予以相應的剝離，並松動胰床，又在胰腺周圍和腹膜後置引流管。胰腺水腫、出血壞死，則胰腺組織實質的張力增大，而胰腺包膜無彈性，緊緊地包於其上似“箍狀”，無回讓的餘地，造成瞭胰腺實質壓力性缺血，壞死將進行性加重，將胰包膜切開或部分剝脫以達到減壓之目的，改善瞭血循環，從而使壞死不再進行性擴展與加重。
(三)胰腺規則性切除術
胰腺規則性切除是根據壞死的范圍，作胰腺的不同部位切除，如胰尾、胰體、次全及全切除。切除的界限應達到胰腺的正常組織。有時胰腺切除應連同胰外受侵組織一並清除，並相應做附加手術。
自1963年Watts首先報道用全胰腺切除術治療暴發性胰腺炎的成功經驗後，在歐洲刮起瞭一陣熱風。Hollender和Alexandre等為代表，積極的推崇施行規則性胰腺切除，以至作較為典型的腹全切及胃、十二指腸切除術。他們認為若壞死超過50%行胰部分切除，超過75%則全胰切除。Hollender等的手術結果表明，由於手術的侵襲性太大，胰部分切除死亡率為35%，胰十二指腸切除的死亡率高達67%，Alexandre行胰全切除術20例，死亡率為60%。少數存活病例除胰腺的內外分泌無功能外，尚有其他一些並發癥。Aldridge的15例胰切除的經驗，14例次全切除，1例全切除，其中5例(33%)死亡，存活的其中40%並發胰島素依賴型糖尿病，15例病人行胰切除後相繼出現44例次並發癥。絕大多數病人需再次或多次手術治療。從收集的文獻看，胰腺規則性切除，用於治療急性出血壞死性胰腺炎，死亡率是很高的，達40～100%
通過一些死亡的經驗總結：手術過分地強調徹底性，它不是膽囊切除、胃切除、闌尾切除術那樣的單純。原因是，病理變化是進行性出血、壞死、消化、感染界限不清交錯存在;切除部分胰腺後殘留部分的病變仍然可以進行發展;出血壞死性胰腺炎的病因並未被切除，進入血循的毒性物質亦未去除;在一個重危的病人身上而且是在感染灶內手術，不僅僅是創傷大，而且更多的毒性物質由於操作而進入血循，因此死亡率是高的。
(四)胰腺壞死組織清除術
胰腺壞死組織清除術是采用鈍性鉗夾法或用吸引器吸除法，將壞死組織清除，並在胰床、小網膜囊、雙膈下以至雙側盆腔置管引流。經過動態CT及CT增強掃描，確定診斷後實施手術。Beger自1982年以來推崇此術式，1985年報道205例壞死性胰腺炎治療的狀況，205例中79例為局限性壞死，126例為廣泛性壞死。138例經細菌檢查證明40.4%已有感染。該組總的死亡率為24.4%，其中50例行壞死組織清除和小網膜囊及腹膜後間隙灌洗引流者死亡率為6.0%。Larvin等使用本法治療，死亡率為21%。胰腺壞死組織清除時要註意：胰腺壞死組織有無血管通過，若有血管通過時，要仔細分解以免術中發生大出血，並將血管予以處理，否則由於浸泡在壞死組織中，將發生不可制止的大出血;清除壞死組織不必強求過度徹底，殘留的少許壞死物可以經引流管排除，若在術中強行分離、撕拉則斷面容易發生出血;腸系膜根部(在胰頭、體交界處)的壞死組織，決不可強行分離、解割。在其旁置引流，任其自行分解後排出。
從上述的臨床資料和胰腺壞死的病理基礎來看，胰腺壞死組織清除術的手術有較為合理、簡便易行、損傷性小、並發癥少、死亡率低等優越性。若再輔以持續性局部灌洗，則可使激活的胰酶、血管活性物質、膿液、壞死組織、毒素不斷的引出體外，進一步增加瞭手術的療效，是值得推廣應用的。
(五)腹部開放堵塞和安裝拉鏈術
鑒於急性出血壞死性胰腺炎的病理變化是進行性，則尚無一種術式可一次性徹底治療本癥，針對於此而倡而瞭腹腔開放堵塞術。其方法是打開小網膜囊後充分遊離胰腺，並清除壞死組織，於暴露的橫結腸系膜、大血管上、胃後壁上蓋以非粘性多孔紗佈保護，再用鹽水紗佈堵塞。腹壁可以疏松縫合;亦可采用“三明治”式技術，將聚丙烯(Marlx)網片覆蓋於暴露的內臟或網膜上，再縫於切口雙側筋膜邊緣，外覆透明手術粘貼巾，吸引管置於兩層之間;每次換藥時去掉粘貼巾，切開網膜片入腹，手術結束時縫合網片，外覆透明粘貼巾，又恢復瞭“三明治式”結構。以上兩種方法各有其利弊。亦有人提出若幹種關腹方法，原則是要簡單，便於再次換藥，防止混合感染。
1.換藥(再次手術)：在手術室無菌條件下實施，每隔48小時換藥1次，每次換藥均要清除壞死灶。Bradley報道28例出血壞死性胰腺炎用此法治療，死亡率為10.7%，Pemberton的死亡率為18%。
2.安置拉鏈術，其法大體上與腹部開放堵塞相同，不同之處是在2腹壁安裝尼龍拉鏈關閉腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜隔離內臟)。這樣換藥時簡單易行，拉開拉鏈即可換藥。但要很好的掌握適應癥方可使用，並非每一例出血壞死性胰腺炎均能使用。
3.三口造瘺術(胃、空腸、膽囊)，過去在出血壞死性胰腺炎者，認為是常規的附加手術。由於TPN的使用，以及對膽道情況的瞭解，應根據不同的病情，再考慮是否應用。
(六)低溫和冷凍外科治療急性重型胰腺炎
急性胰腺炎的發病基礎是胰腺細胞進行性壞死以及酶的自身消化，低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力。當胰腺的溫度降至8～10℃時可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃時則發生不可逆性抑制。冷凍外科(cryosurgery)治療急性胰腺炎已應用於臨床，收到瞭一定的療效。通過冷探頭(-160～-196℃)的接觸，以破壞急性胰腺炎產生的炎癥組織及胰酶，抑制自身消化達到治療的作用。它不同於冷凍治療腫瘤，它不要求破壞全部組織細胞，隻需抑制絕大部分胰腺細胞所產生的酶蛋白，對其起一滅活作用，阻斷自身消化。
1.急性胰腺炎的直接降溫療法：開始是通過手術在小網膜囊內放置帶冷液循環系統的球囊，由球囊直接對胰腺接觸降溫。相繼又出現通過腹腔鏡直接放置球囊進行胰腺降溫。蘇聯學者用冷凍治療機對狗的正常胰腺進行試驗，在100～37℃的不同溫度下，觀察冷凍對胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時，胰腺的結構與胰島功能無明顯變化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃時腺泡組織被破壞，後由含有胰島結構的結締組織代替。在-20℃則出現胰腺急性水腫、間質性出血壞死、內外分泌功能均遭破壞。當胰腺溫度維持在31℃時效果較好。
2.重癥急性胰腺炎的冷凍外科治療：此法系用超低溫探頭(-140℃以下)直接冷凍出血壞死的胰腺組織，有人造成狗的出血壞死性胰腺炎，進行冷凍試驗，用-195.8℃冷探頭進行全胰腺冷凍，10～15秒內形成5×3cm2的破壞區，經治療的10條狗僅1例死亡。1989年蘇聯學者報道15例病人冷凍的結果：出血壞死性胰腺炎2例;脂肪壞死性胰腺炎12例;化膿性胰腺炎1例。與壞死灶相對應，分3～5個點進行冷凍，探頭-195℃，時間為1～2分鐘。並根據病情的需要對伴有胰頭水腫引起黃疸時，加作膽囊造瘺術。在15例病人中僅死亡1例。
相反，亦有人的實驗與此相反，經冷凍後胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷凍區邊緣的部分細胞，在酶蛋白沒有變性的情況下，細胞膜破裂使其釋放入血液。但在急性胰腺炎時冷凍產生的血清酶活性的升高，與其對酶活性的抑制作用相比是微小的。
3.局限性胰腺壞死及胰周滲出：重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞死，而且胰周亦有大量的炎性滲出，同時伴有上腹部肌緊、壓痛、體溫升高、白細胞增高等，經B超或CT檢查則見胰腺影像增大，有散在或局限性壞死區，在胰周圍有較多的滲出。但壞死的胰腺及周圍滲出是否有感染，對其治療有迥然不同的觀點。若無感染可采取姑息方法治療，滲液可以逐漸吸收，胰腺小的壞死區亦可被吸收。若有感染則應予以相應的手術治療。因此，對感染存在與否的鑒別甚為重要。可采取CT導向下對胰腺進行穿刺抽出壞死組織及液體進行鑒別。通過抽出物的性狀、濃度、塗片、細菌培養，以決定區域性壞死及滲出液有無感染。但細菌培養不可能立即得到陽性或陰性的結果。此時應根據穿刺液的性狀、腹膜炎的嚴重程度如腹膜炎局限於上腹抑或全腹，以及體溫、血象的變化，以判斷感染與否。有時抽出物很難以判斷，為更慎重起見，可在全身大力支持下，合理應用抗菌素下對胰腺進行多次穿刺(CT導向)，以決定區域性胰腺壞死及周圍炎性滲出有無感染。
總之，雖有局限性區域性胰腺壞死，又有滲出，若無感染，而全身中毒癥狀又不十分嚴重者，不需急於手術。若有感染則應予以相應的手術治療。這一觀點與急性出血壞死性胰腺炎的診斷一旦建立，立即手術有所不同。但必須認真、仔細地加強臨床觀察。
急性胰腺炎的病死率約10%，幾乎所有死亡病例均為首次發作，伴隨Ranson指標3項或大於3項。出現呼吸功能不全或低鈣血癥提示預後不良。重癥壞死性胰腺炎的病死率達50%或更高，手術治療可使其降至20%左右。胰腺炎發作後3周或更長時間，表現持續性發熱或高淀粉酶血癥，提示出現胰腺膿腫或假性囊腫。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性胰腺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢【實驗室檢查】
1.白細胞計數 輕型胰腺炎時，可不增高或輕度增高，但在嚴重病例和伴有感染時，常明顯增高，中性粒細胞也增高。
2.淀粉酶測定 這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標之一，但並不是特異的診斷方法。在發病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時，由於胰腺組織的嚴重破壞，則可不增高。有時休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高時，還需要結合病史、癥狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能診斷為急性胰腺炎。
淀粉酶增高與胰腺炎發病時間也有一定的關系。根據臨床觀察可有以下幾種表現：①發病後24h，血清淀粉酶達到最高峰，48h後尿淀粉酶出現最高峰;②發病後短期內尿淀粉酶達到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或輕度增高;③血清淀粉酶與尿淀粉酶同時增高，但以後逐漸恢復正常;④淀粉酶的升降曲線呈波浪式或長期增高，揭示已有並發癥的發生。
值得提出的是，淀粉酶的增高程度與炎癥的輕重不一定成正比，如水腫性胰腺炎時，淀粉酶可以達到較高程度，而在某些壞死性胰腺炎，由於胰腺組織的大量破壞，淀粉酶反而不增高。
關於血清淀粉酶與尿淀粉酶何者準確，文獻上有分歧。有人認為，血清淀粉酶的測定準確，有人則認為尿淀粉酶測定準確，而且尿液收集容易，可反復進行檢查。因此，目前臨床上以測定尿淀粉酶者較多。
3.血液化學檢查 重型胰腺炎時，二氧化碳結合力下降，血尿素氮升高，表明腎臟已有損害。胰島受到破壞時，可有血糖升高，但多為一過性。出血性胰腺炎時，血鈣常降低，當低於7mg%時，常示預後不良。
4.腹腔穿刺術 對於有腹腔滲液的病例，行腹腔穿刺術有助於本病的診斷。穿刺液多為血性，如淀粉酶測定增高，即可確診為該病。
5.淀粉酶同工酶檢查 已確定的淀粉酶同工酶有兩種，胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎時，胰型同工酶可明顯增高。對高度懷疑胰腺炎而淀粉酶正常者，對高淀粉酶血癥的淀粉酶是否來源於胰腺，測定同工酶則更有價值。國內有人采用電泳方法，從陰極到陽極端顯示PIA有P3、P2、P1三種，其中P3為診斷急性胰腺炎的敏感、可靠指標。
6.放射免疫胰酶測定(RIA) 因淀粉酶測定對胰腺炎的診斷沒有特異性，隨著免疫測定技術的進步，許多學者尋找更為準確的診斷方法，即胰酶的放射免疫測定法。當前，測定的酶大致有以下幾種。
(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：急性胰腺炎時，胰腺腺泡損壞可釋放大量胰蛋白酶及酶原，它是一種僅存在於胰腺內的蛋白酶。因此測定血清中胰蛋白酶及酶原的濃度，應具有一定的特異性。臨床應用證明，血清IRT在重型胰腺炎時，升高的幅度大，持續時間久，對急性胰腺炎的早期診斷與鑒別輕重程度具有一定幫助。
(2)彈力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：應用放射免疫法可測定血清免疫活性彈力蛋白酶(IRE)。由於胰腺全切除後血清IRE可以消失，故對該酶的測定可有特異性。
(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰內蛋白酶的激活。由於它是一種特異性胰蛋白酶抑制物，存在於胰液與血液中，測定其含量不僅能早期診斷急性胰腺炎，還能鑒別病情輕重程度，有利於病情觀察。
(4)磷脂酶A2(PLA2)：PLA2是一種脂肪分解酶，是引起胰腺壞死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持續時間較血清淀粉酶長，對重型胰腺炎的診斷是有用的。
【影像學檢查】
1.X線檢查
(1)腹平片：可能見到以下征象：①胰腺部位的密度增強(由於炎癥滲出所致);②反射性腸鬱張(主要在胃、十二指腸、空腸和橫結腸);③膈肌升高，胸腔積液;④少數病例可見胰腺結石或膽道結石;⑤十二指腸環淤滯，其內緣有平直壓跡;⑥仰臥位腹平片，表現“橫結腸截斷”征，即結腸肝曲，脾曲充氣，即使改變體位橫結腸仍不充氣，這是由於急性胰腺炎引起結腸痙攣所致。
(2)上消化道鋇餐造影：可能見到以下征象：①胰腺頭部腫大，十二指腸環有擴大;②胃竇部受壓;③十二指腸有擴張、淤積現象;④十二指腸乳頭部水腫或由於胰頭腫大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊腫時，可見胃腸受擠壓現象。
2.超聲檢查 超聲在急性胰腺炎的診斷占有愈加重要的位置，成為不可缺少的常規檢查方法之一，但易受胃腸積氣的影響。超聲對胰腺炎的診斷可有以下發現。
(1)胰腺體積增大：在水腫型胰腺炎時，胰腺體積增大者少;而在重型胰腺炎時則多有增大，且胰腺輪廓模糊，表面不光滑，胰腺深面與脾靜脈分界不清，有時胰腺前後界難以辨認。
(2)胰腺回聲增強：在水腫型胰腺炎可見部分胰腺回聲增強，但在重型胰腺炎時可見胰腺內部大幅度凹凸不平，多有強回聲，間有不規則低回聲區。
(3)腹腔滲液：在水腫型胰腺炎不多見，但在重型胰腺炎時多有之，其中多為彌漫性積液，也可為胰腺周圍之局限性積液。經治療之後也可發現胰腺膿腫及假性囊腫。
根據以上所述，結合臨床特點，超聲可以作為鑒別水腫型與重型胰腺炎的手段之一。
3.CT檢查 CT掃描也可顯示胰腺及其周圍組織從輕度水腫、出血到壞死和化膿的各種病理變化。CT也能發現胰腺周圍的積液和小網膜、腎周圍間隙的水腫，有助於早期發現及追蹤觀察胰腺假性囊腫。因不受胃腸積氣與肥胖的影響，CT掃描較超聲檢查更具有優越性與準確性，但因檢查費用較昂貴，尚不能常規使用。
4.纖維內鏡檢查
(1)纖維胃鏡檢查沒有直接的診斷價值，可能看到胃十二指腸黏膜的水腫與充血，胃後壁可能見到凸起的改變(腫大胰腺所致)。
(2)纖維十二指腸鏡除可看到胃十二指腸黏膜的病變外，可觀察到十二指腸乳頭部的異常或病變，特別是在壺腹部結石嵌頓引起的胰腺炎時，可看到凸起的乳頭或結石，從而直接找到病因。
(3)內鏡逆行性膽胰管造影術(ERCP)：隻適合於急性癥狀控制後，作為瞭解膽道病變而使用。雖對胰管梗阻情況也能做出判斷，但有造成胰腺炎再次發作、成為註入性胰腺炎的可能，故不宜常規使用。
5.腹腔鏡檢查 對於診斷尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔鏡檢查可有一定意義。通過腹腔鏡可見到一系列的病變，可分為準確征象和相對征象。
(1)準確征象：指鏡下見到後即可肯定胰腺炎的診斷，其中有：①病灶性壞死：是由於脂肪酶與磷脂酶活化造成脂肪壞死的結果。在發病早期的病例，這種壞死見於上腹部小網膜腔內，由於病變的擴散，可發現於大網膜、小網膜、橫結腸、胃結腸韌帶、腎周圍脂肪囊、結腸旁等處。這種灰白色脂肪壞死的范圍與病變的程度是一致的。②滲出液：在重型胰腺炎中，可發現於85.5%的病例，滲液量在10～600ml，最多的胰性腹水可達6L以上。有人測定滲出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高於1024U者，病死率59.1%，滲出液的顏色與預後也有關。
(2)相對征象：沒有獨立診斷意義，需結合準確征象與臨床，才能做出正確的診斷。①腹腔充血：常伴有腹腔滲出液，在上腹部發現較多。②胃位置的抬高：這是由於腫大的胰腺、小網膜的炎癥或囊腫將胃墊起所致。用纖維胃鏡接觸胃壁時，可感受出堅硬的胰腺。
6.血管造影術 為瞭診斷急性胰腺炎的血管性或出血性並發癥，有選擇地對一些病人進行腹腔血管造影，也是近幾年來的一項新進展。血管造影可顯示出胰腺和胰腺周圍動脈的血管病變(如動脈瘤和假性動脈瘤)，從而有助於制定治療方案。如能施行動脈插管栓塞術，就可能避免因控制出血而施行的開腹手術。
7.核素掃描 發病早期多正常，但在重型胰腺炎時，可見不均勻或不顯影或局限性放射性缺損區。由於這種檢查方法需要一定的設備，故不能普遍使用。
8.其他檢查方法 心電圖、腦電圖等，對本病的診斷雖無直接幫助，但在重型胰腺炎時也多有改變，可作為診斷與治療的輔助檢查方法。
急性胰腺炎的正確診斷率近年來有顯著提高，但在非典型的病例中，往往易與其他急性腹部疾患相混淆，故應隨時提高警惕，現將鑒別要點略述如下。
1.急性膽囊炎、膽石病 急性膽囊炎的腹痛較急性胰腺炎輕，其疼痛部位為右上腹部膽囊區，並向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高;如伴有膽道結石，其腹痛程度較為劇烈，且往往伴有寒戰、高熱及黃疸。
2.膽道蛔蟲病 膽道蛔蟲病發病突然，多數為兒童及青年，開始在上腹部劍突下偏右方，呈劇烈的陣發性絞痛，患者往往自述有向上“鉆頂感”。疼痛發作時，輾轉不安、大汗、手足冷，痛後如常人。其特點為“癥狀嚴重，體征輕微”(癥狀與體征相矛盾)。血尿淀粉酶正常，但在膽道蛔蟲合並胰腺炎時，淀粉酶可升高。
3.胃及十二指腸潰瘍穿孔 潰瘍病穿孔為突然發生的上腹部劇烈疼痛，很快擴散至全腹部，腹壁呈板狀強直，腸音消失，肝濁音縮小或消失。腹平片有氣腹存在，更可能幫助明確診斷。
4.急性腎絞痛 有時應與左側腎結石或左輸尿管結石相鑒別。腎絞痛為陣發性絞痛，間歇期可有脹痛，以腰部為重，並向腹股溝部與睪丸部放射，如有血尿、尿頻、尿急，則更有助於鑒別。
5.冠心病或心肌梗死 在急性胰腺炎時，腹痛可反射性放射至心前區或產生各種各樣的心電圖改變，往往相混淆。然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前區有壓迫感，腹部體征不明顯等，須仔細鑒別。
輕癥急性胰腺炎極少有並發癥發生，而重癥急性胰腺炎則常出現多種並發癥。
1.局部並發癥
(1)胰腺膿腫：指胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發感染形成。常於起病2～3周後出現，此時患者高熱伴中毒癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細胞計數明顯升高。穿刺液為膿性，培養有細菌生長。
(2)胰腺假性囊腫：胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周後形成，體檢常可捫及上腹部腫塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織產生相應癥狀。
2.全身並發癥
(1)臟器功能衰竭：可以發生一個至多個臟器不同程度的功能衰竭，嚴重者表現為多臟器功能衰竭(MOF)。主要有：
①循環衰竭，表現為休克。
②心律失常和心力衰竭。
③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征，表現為發展迅速的呼吸困難、發紺，常規氧療法不能緩解。
④急性腎衰竭，表現為少尿、進行性血尿素氮和肌酐升高。
⑤消化道出血，表現為嘔血、黑糞或血便，糞隱血試驗陽性。
⑥彌散性血管內凝血。
⑦胰性腦病，表現為精神意識障礙甚至昏迷。
(2)感染：病情中可繼發腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染擴散可引起敗血癥。後期因機體抵抗力極低，加上大量使用抗生素，易發生真菌感染。
(3)少數可演變為慢性胰腺炎。