發病前常有生氣、憂鬱、悲傷等情緒刺激變態反應，以及疲勞、飲酒、妊娠和環境氣壓溫度改變等誘因。據最近十餘年文獻報道的種種病因不下200種，據Morrison（1976年）統計，中樞性病變占50%，蝸後病變占17%，外傷10%，特發性23%。現將特發性病因分述如下：
一.病毒感染 患者發病前一個月內多有上呼吸道感染史，據報道上呼吸道感染中突聾發生率為8%～30%。通過血清學和病毒分離法已證實，能引起突聾的病毒有腮腺炎病毒、麻疹病毒、流感和副流感病毒、腺病毒Ⅲ型等，均可引起病毒性內淋巴性迷路炎，帶狀皰疹病毒可引起病毒性神經元炎和神經節炎。病毒進入內耳的感染途徑為：①通過血循環進入內耳。②由蛛網膜下腔經耳蝸導水管進入內耳。③經中耳粘膜彌散進入內耳。感染後病毒大量增殖，與紅細胞粘附，使血流滯緩和處於高凝狀態，又因病毒可使血管內膜水腫，故甚易發生血管栓塞，導致內耳血運障礙，細胞壞死。
二.內耳血管病變 在患有糖尿病、高血壓動脈硬化及心血管疾病者，內耳血管基質更易發生痙攣和血栓形成。由此可解釋為何病人多因勞累、憂慮等因素而誘發。近年有人對突聾病人進行血脂、膽固醇和血流圖等觀察，尚未發現與發病有重要相關因素。Wright（1975年）報告1例心肺旁路手術後並發突聾，鐘乃川（1980年）曾報告西北高原2例紅細胞增多癥誘發突聾，即因內耳血管栓塞造成突聾的例證。
三.內耳窗膜破裂 噴嚏、擤鼻、嘔吐、性交和潛水等，可引起靜脈壓和腦脊液壓力驟然升高，除可引起蝸窗、前庭窗膜破裂外，還可引起前庭膜、覆膜和內淋巴囊破裂，有潛在的先天性內耳畸形者更易發生，由此可引起淋巴液離子紊亂和細胞中毒，梅尼埃病內淋巴液過多，亦可以造成蝸窗破裂而發生突聾。
根據過去無耳鳴、耳聾史，突然發作性耳鳴、耳聾，短期內即達耳聾高峰，半數伴有眩暈，一般診斷不難。但有時應和梅尼埃病相鑒別，後者發病早期聽力喪失很少，呈波動性聽力曲線，聽力損失不超過60dB，而前者聽力損失多在60dB以上。此病聽力曲線有四型：高頻型、低頻型、高低頻混合型及全聾。平坦型曲線占70%，有復聰現象者占60%。前庭功能減弱者較少，80%屬於正常。為排除聽神經瘤，應做內聽道X線攝片或CT橋小腦角掃描，還應進行全身系統檢查，排除高血壓、糖尿病和梅毒、血液病等，有條件者在病後3周內可進行病毒分離檢查。
Schuknecht（1962年）對4例突聾顳骨組織學觀察和齊藤的動物實驗（1986年）均發現，突聾的病理改變表現為迷路內膜炎樣損害，首先損害外毛細胞，以耳蝸底周為重，血管周圍出現水腫，神經上皮細胞壞死，螺旋器可以消失，球囊、橢圓囊可能受累，但半規管損害較輕。
多在晚間或晨起時發病，起初感到單耳低頻或高頻耳鳴，數小時後發覺突然聽力下降。由部分耳聾到完全性耳聾，可歷經數小時或數日，半數病人伴有眩暈，多感到患耳側旋轉，重者有惡心、嘔吐，耳聾程度常與眩暈輕重呈正相關，一周內眩暈即可逐漸消失，約有1/3病人聽力在1～2周內亦可逐漸恢復，如一個月後聽力仍不恢復，多將在為永久性感音性耳聾。
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中藥材查詢突發性聾西醫治療方法（一）急性期（早期） 伴有嚴重眩暈者，應采用鎮靜祛葉藥物如安定、冬眠靈、愛莨爾等藥。亦可用具有擴張末梢小血管和抑制血小板凝集作用藥前列腺素E160μg，ATP80mg，溶於低分子右旋糖酐250ml，靜脈滴註，90分鐘滴完，亦可加用地塞米松5～10mg靜脈滴註。
（二）血管擴張劑 因多數系血管栓塞或痙攣造成供血不足，故應大量采用血管擴張劑，如丹參16～18g，溶於低分子右旋糖酐500ml，或654-230～40mg，溶於5%葡萄糖液500ml，或組織胺2.75mg，溶於生理鹽水500ml，靜脈滴註。Morimitsuo（1976年）倡用60%血管造影劑泛影葡胺10ml，每日靜註，30次為一療程。先做碘過敏試驗，陰性後，首次註射2ml，無反應可用10ml。據說突聾系血一耳蝸屏障破壞所致，泛影葡胺分子可填補該屏障的裂孔，使鈉泵重新活化，恢復耳蝸CM電位，有效率可達52%～86%。
（三）高壓氧治療 用高壓氧艙治療，以提高血氧分壓，增強細胞代謝，亦可采用95%純氧和5%二氧化碳吸入，效果更好。
（四）抗凝溶血栓藥物 抗凝藥如肝素200mg肌註，一日兩次。有的學者反對使用。蝮蛇抗栓酶能降低血漿中纖維蛋白原濃度，減小血小板粘聚力，對急性血栓有溶解作用。用量為每次0.5U，加5%葡萄糖鹽水250ml，靜滴，每日一次。可同時服番生丁75mg，每日3次。該藥可選擇性抑制病毒RNA和DNA合成，有抑制病毒增殖作用，對病毒感染所致者有效。因該藥還可能抑制腺苷代謝和增加細胞內cAMP的含量，亦有抑制血小板凝集和降低其粘附力的作用。
（五）其他 神經營養藥如維生素B1、維生素B12、胞二磷膽堿、能量合劑和中藥等，都可試用。早期亦可試用頸星狀神經節封閉。
（六）手術治療 如病史疑有圓窗膜破裂，或唯一有聽力的耳患病，遲遲不見恢復者，亦可考慮手術探查，如鼓室探查發現窗膜破裂，可應用筋膜修補。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼突發性聾的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.全身檢查 ：應針對心血管系統、凝血系統、新陳代謝和機體免疫反應性。神經系統檢查應排除內聽道和小腦橋腦角病變，椎基底和大腦血管循環障礙，如攝內聽道片和頸椎片、頭顱CT掃描、眼底和腦血流圖檢查。
2.實驗室檢查：包括血象、血沉、出凝血時間、凝血酶原時間、血小板計數等。血清學檢查分離病毒和抗體滴定度測量，還可考慮血糖、血脂、血氮和血清梅毒試驗。
3.耳鏡檢查 ：鼓膜常正常，也可微紅。
4.聽力檢查：純音測聽氣骨導閾值上升，一般在50dB以上。聽力曲線分型以平坦型為主，也有高頻漸降型、高頻陡降型或輕度低頻下降型。閾上測聽、言語測聽、聲阻抗測聽、耳蝸電圖檢查及聽性腦幹反應用於鑒別耳蝸和蝸後損害、瞭解聽力損失的性質、程度和動態。
5.前庭功能檢查 ：應包括變溫試驗、位置性眼震試驗、瘺管試驗、Romberg試驗，必要時作眼震電圖檢查。八木聰明等報告51例突聾，初診時50側做位置性眼震檢查，38例出現位置性眼震。48名作眼震電圖檢查，30例可見水平眼震。
（一）咽鼓管狹窄 ：不少突聾表現為低頻聽力下降，這些病人初發癥狀為耳悶及低調耳鳴，酷似咽鼓管狹窄，且通氣後又訴輕快感；此外突聾誘因-感冒也與咽鼓管狹窄或中耳卡他雷同；聽力檢查時如不正確使用骨導掩蔽，突聾病人常測出傳導性聽力曲線。因此，突聾可被誤診為咽鼓管狹窄以致延誤治療。還應註意兩病可同時發生。
（二）梅尼埃病：突聾病人常伴有眩暈，但不反覆發作，僅一次發作導致耳聾而終結；無中低頻聽閾的動態變化；重振現象陽性率低。雖二者均可能有末梢前庭障礙，但突聾有時有方向交換性眼震，在發病3天內可見迷路興奮期快相向患側的自發性眼震，其後轉向快相向健側的麻痹性眼震。梅尼埃病幾乎都有重振現象。
（三）聽神經瘤：復習文獻，聽神經瘤以突聾表現要比一般認識的更常見。Berg報告133例聽神經瘤中，17例主要表現為突聾，而且有4人在聽神經瘤切除術前恢復瞭聽覺功能，他提出突聾病人，即使恢復，也必須除外小腦橋腦角腫瘤的可能性。