(一)發病原因
胃癌的病因迄今尚未完全闡明，大量研究資料表明胃癌的發生是多種因素綜合作用的結果，歸納如下。
1.外界因素 胃通過飲食與外界接觸，某些致癌因素可發揮致癌作用。
(1)N-亞硝基化合物：1956年Magee等證明二甲基亞硝胺有致癌作用，並在大鼠成功誘發肝癌。以後學者又相繼證實有200餘種亞硝基化合物在動物可以致癌。有些也可在多種動物誘發胃癌。在人類，胃液中亞硝胺前體——亞硝酸鹽含量與胃癌的患病率有非常明顯的相關性。現已知致癌的亞硝胺化合物有兩大類：①N-亞硝胺;②N-亞硝酰胺。前者多為揮發性，經細胞微粒體的激活損傷遺傳物質DNA才能顯示致癌作用;後者則可直接損傷DNA，故與胃癌發病的關系更為密切。
自然界N-亞硝基化合物廣泛存在，醃漬食品、酸菜含N-亞硝基化合物。可隨食物直接進入人體稱外源性。而其前體如二級胺和亞硝酸鹽在自然界存在更廣泛，進入人體後在適宜的酸度(pH1～3)下經化學過程，或在細菌作用下經生物合成過程形成亞硝基化合物，稱內源性。生物合成過程更為重要。催化這種合成的細菌有多種，胃內環境有利於這些細菌生長時，如胃酸過低等可間接促進N-亞硝基化合物合成。
飲食因素對於胃癌發病的影響，已受到各國腫瘤研究工作者的重視。可能的飲食致癌因素為經常食用煙熏、烤炙食品(含苯並芘)或醃漬食品、酸菜(含N-亞硝基化合物)。近年來的研究又提出瞭保護因素，如牛奶、動物蛋白、新鮮蔬菜和一些水果等。最近日本和美國胃癌發病率的下降都被歸於飲食情況的改善，但是飲食與腫瘤的關系及其致癌機制的研究是極其復雜的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不論是自然存在或在食物烹調、加工、貯藏過程中產生的;食物攝入人體後也可能在體內一些因素作用下形成致癌物。在致癌過程中，有的物質起著啟動致癌物的作用，有的起著促癌或抑癌的作用，而且還與人體內復雜的代謝、生物轉化過程交織在一起，因此很難從這些復雜的因素中找到肯定的聯系。實驗資料可用於評價飲食和代謝因素在人類胃癌發生中的作用，如其結果與流行病學證據相一致時，其結果才令人信服。
我國胃癌綜合考察流行病學組對國內胃癌高、低發病區的調查結果表明胃癌與飲食關系密切。在雜色曲黴毒素誘發大白鼠肝癌的實驗中，曾見到胃腺癌的發生。從調查地區的主副食品及患者的胃液中可以檢出雜色曲黴和構巢曲黴等真菌，胃癌高發地區的檢出率顯然高於低發地區，可以提示黴糧是一個與胃癌有關的危險因素。
高鹽的鹽漬食品被認為是胃癌發生的另一種危險因素。我國胃癌高發地區居民每人每年攝鹽量為9kg以上，而低發地區居民的攝鹽量則為4～7.5kg。對比調查還發現胃癌高發地區的食物品種多較單純，而低發地區的副食品種類多，新鮮蔬菜、豆類及動物蛋白的攝入量也多，這可能表明胃癌與營養素失去平衡有關。此外，調查統計提示新鮮蔬菜進食量與胃癌調整死亡率呈負相關，可以認為新鮮蔬菜是一種保護性因素。新鮮蔬菜富含維生素A、C和礦物質。維生素A與上皮再生和維持其正常功能有關，維生素C可阻斷亞硝酸鹽與仲胺在胃內合成亞硝基化合物。已證實鐵缺乏與Plummer-Vinson綜合征有關，後者與食管癌和胃癌的發生有關，故鐵缺乏與胃癌的發病有間接關系。
(2)幽門螺桿菌(helicobacter pylori，HP)感染：近年普遍認為幽門螺桿菌感染與胃癌發病有關。1994年WHO已將其列為第一類胃癌危險因子。國內外流行病學調查資料表明胃癌發病率與HP感染率呈正相關，HP感染者胃癌危險性較非感染者增高6倍。同時發現胃癌高發區，HP感染年齡提前。我國蘭州10歲以下兒童感染率已達40%～50%，福建長樂市5歲以下兒童竟達50%，明顯高於低發區。在正常胃黏膜中很少能分離到幽門螺桿菌，而隨胃黏膜病變加重，幽門螺桿菌感染率增高;測定胃癌病人的血清，發現其幽門螺桿菌抗體陽性率明顯高於對照組，為胃癌的危險因素。HP參與胃癌的發生，其機制是多方面的。HP本身的代謝可以產生一些毒性物質，如尿素、磷脂酶等，這些物質可以降低局部環境的酸性並導致上皮細胞損傷，產生慢性萎縮性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性細胞浸潤，使氧自由基增多及多種細胞因子釋放，導致DNA損傷及細胞凋亡。多項研究表明HP感染者其胃黏膜上皮細胞凋亡指數明顯增高。細胞凋亡刺激上皮細胞增殖或導致胃黏膜萎縮，是胃癌發生的主要環節。胃癌患者的HP感染率各傢報道不一，除與檢查方法和抽樣人群不同有關外可能尚與胃癌的病期、病理類型、病變部位有關。Asaka等發現早期胃癌HP陽性者為93%，明顯高於健康對照者，也高於晚期胃癌患者。有人認為腸型早期胃癌HP感染率高於彌漫型早期胃癌，但也有報告兩者無明顯差別。Menegtti等分析瞭307例非賁門區(胃竇、胃體、胃底)胃癌患者HP血清抗體陽性率為81%～83%，之間無顯著差異，但明顯高於賁門癌患者。表明胃癌與HP定居部位和炎癥有關。Parsonnet提出HP導致胃癌的3種假說：
①細菌代謝產物直接轉化胃黏膜。
②HP的DNA整合宿主細胞DNA。
③引起炎癥反應，繼而產生基因毒作用。
目前大量研究資料支持第三種假說，即以慢性活動性胃炎——慢性萎縮性胃炎——腸化——不典型增生——胃癌的模式發展。現已公認，萎縮性胃炎多與HP感染有關;HP與腸化的關系也多有研究，Fontham等發現HP感染者腸化生的危險性是非感染者的4.7倍;一組用PCR法檢測胃黏膜HP的研究結果顯示，異型增生組HP檢出率為89.5%，顯著高於對照組(27.5%)。Recananen對17例HP陽性異型增生進行治療，有7例隨HP清除和炎癥好轉異型增生也消失。因此，多數學者認為HP主要是作為啟動因子作用於癌變的起始階段，即在活動性胃炎，萎縮性胃炎和腸化發展中起主要作用，以後階段是否起作用尚不清楚。一般認為，從接觸病因到胃癌發生約需10～20年，而從胃癌發生到胃癌發展而確診又需相當長的時間。研究表明HP可使上皮細胞增生活躍，既與細菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有關，也與宿主的反應(多種細胞因子如TNF、幹擾素等)有關。新近研究表明HP可促進胃上皮細胞凋亡而刺激代償性增生。一旦凋亡受抑，癌變可能發生。關於Parsonnet的其他兩種假說資料尚少。最近有人提出從慢性胃炎到胃癌發病的序列學說，即慢性胃炎-萎縮-腸化-異型增生-胃癌，而HP感染是慢性胃炎的最重要病因，胃癌的發生是隨著慢性胃炎進行性發展的一個多步驟、多因素的過程。HP是胃癌發生的一個重要危險因素，它與宿主因素及多種外在因素相互作用、相互影響，最終導致胃癌的發生(圖1)。
(3)真菌：真菌毒素可以誘發大鼠胃腺癌或胃的癌前病變。已證實雜曲黴菌及其代謝產物與N-亞硝基化合物有協同致癌作用。有些真菌也可合成N-亞硝胺。長期食用發黴食物可能是致癌的重要因素。
(4)血吸蟲病：有報道胃血吸蟲病癌變率可達50%～75%。目前尚未從血吸蟲卵中提取出致癌物質，是否與蟲卵的機械刺激或毒素有關，有待證實。
(5)地理環境因素：世界各國對胃癌流行病學方面的調查表明，不同地區和種族的胃癌發病率存在明顯差異。這些差異可能與遺傳和環境因素有關。有些資料說明胃癌多發於高緯度地區，距離赤道越遠的國傢，胃癌的發病率越高。也有資料認為其發病與沿海因素有關。這裡有不同飲食習慣的因素，也應考慮地球化學因素以及環境中存在致癌物質的可能。
我國胃癌綜合考察流行病學組曾調查國內胃癌高發地區，如祁連山內流河系的河西走廊、黃河上遊、長江下遊、閩江口、木蘭溪下遊及太行山南段等地，發現除太行山南段為變質巖外，其餘為火山巖、高泥炭，局部或其一側有深大斷層，水中Ca2 /SO4比值小，而鎳、硒和鈷含量高。考察組還調查胃癌低發地區，如長江上遊和珠江水系等地，發現該區為石灰巖地帶，無深大斷層，水中Ca2 /SO4比值大，鎳、硒和鈷含量低。已知火山巖中含有3、4-苯並芘，有的竟高達5.4～6.1μg/kg，泥炭中有機氮等亞硝胺前體含量較高，使胃黏膜易發生損傷。此外，硒和鈷可引起胃損害，鎳可促進3、4-苯並芘的致癌作用。以上地理環境因素是否為形成國內這些胃癌高發地區的原因，值得進一步探索。
(6)其他因素：大量調查資料表明，社會、經濟、地理、心理和飲食行為及習慣等在胃癌發病中有一定作用。高鹽飲食、吸煙也有一定關系。有報道胃癌患者血液、毛發和組織中鉻、鈷、硒、銅、錳等的含量和比例發生變化，可能與土壤有關，但缺乏量效關系的確實資料。
2.內在因素
(1)遺傳因素和基因變異：胃癌發病有傢族聚集傾向，患者傢屬中胃癌發病率高於一般人2～4倍。在ANO血型不同人群間胃癌發病率可能存在差異，不同種族間也有差異，有人統計A型者的胃癌發病率要比其他血型的人高20%，但也有一些報告認為不同血型者的胃癌發生率並無差異。近年來有人研究胃癌的發病與HLA的關系，尚待進一步做出結論。調查資料表明遺傳因素在胃癌發病中有重要作用。
近年發現胃癌細胞及其癌前病變細胞存在染色體異常，在數目方面染色體多為異倍體;在結構方面可出現染色體重排、斷裂、缺失等異常。
晚近發現，人體正常細胞中存在多種原癌基因和抗癌基因，合稱癌相關基因。皆是DNA上的一段序列。它們在細胞正常分化生長和個體發育中不僅無害，而且具有生物學功能。在不同致癌因子作用下，癌相關基因發生變異而失去正常生理作用，潛在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因稱作癌基因。研究表明單個癌基因活化或抗癌基因變異不足引起細胞癌變，需多個癌相關基因多步驟多階段的協同作用才能使細胞惡性轉化。不同腫瘤癌相關基因變異的種類和途徑有所不同，每個變異基因在致癌過程中可能隻在某一步驟中發揮作用。因此，腫瘤的形成需要很長的發展過程，而且受機體內外多種因素影響。
近20餘年來隨著現代細胞分子生物學理論和技術的發展，利用新的生物工程學技術，如克隆與序列分析、DNA重組、分子雜交、單抗和ELISA技術、PCR、限制性長度多態性分析和基因轉染等對胃癌的癌變過程進行瞭大量的研究工作，現已明確的有關癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等，主要活化方式為點突變、擴增、甲基化改變、過量表達、重排和外源性插入等，如met、EGFR、erB2、akt-2的擴增或過量表達，H-ras基因第12位密碼子突變等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和APC等，以點突變和缺失為主，如p53第174和280位密碼子突變，APC第11外顯子缺失，Rb缺失和重排等。這些異常基因在癌變過程的不同時期影響細胞異型增生，癌細胞的分化程度、浸潤和轉移。隻是目前尚未明確基因變化的順序和特異性染色體變化。現已明確met、ras基因過量表達發生在癌變早期，met、EGFR、erB2、akt-2的擴增與腫瘤快速生長有關，發生在胃癌進展期，met-2、erB2擴增者大多有淋巴結轉移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表達水平低下以及p53點突變或缺失者癌細胞分化程度低，浸潤和轉移能力強，故與惡性表型相關。腸化和不典型增生發現p53點突變可能是癌變的指標。APC基因缺失多見與腸型胃癌，其點突變多見於彌漫型胃癌，Rb基因缺失和重排見於黏液腺癌。將正常p53基因導入p53異常的細胞可抑制該細胞增殖。
DNA甲基化是在轉錄水平的基因調控方式之一，甲基化後的基因活性減低，是維持細胞遺傳穩定性的重要因素。在腫瘤和轉化細胞中，總基因組和某些癌基因甲基化水平減低或模式改變。上海市消化疾病研究所應用3H-SAM摻入法和HPLC法及Southern blot分析，證實人胃癌細胞中，總基因組和相關癌基因甲基化水平下降。而癌前病變區有半數的c-myc和H-ras基因低甲基化。並證實總基因甲基化水平越低，癌細胞分化程度越差。
(2)細胞凋亡和增殖的失調：正常組織內部的平衡主要是細胞增殖和死亡的平衡，過多的生長是細胞過少死亡及過多繁殖的結果。而細胞死亡過程的紊亂與腫瘤的形成密切相關。現已知細胞死亡的方式有2種：壞死和凋亡。
細胞凋亡是一種生理性的、高度程序化的、自動的細胞死亡過程。以細胞固縮，染色質濃集，凋亡小體形成及細胞核DNA特征性降解為特征。細胞凋亡不僅具有維持組織內細胞數穩定的功能，而且可以維持基因型的準確性，減少表型變異，消除變化的基因型。從而阻止癌變發生。因此，細胞凋亡的異常可能是癌變過程的重要環節之一。
現已明確，調節細胞凋亡的因素有多種，嚴格按照程序進行。其中抑癌基因p53可介導細胞凋亡。在正常情況下，DNA受損時，p53基因產物累積，可誘導細胞進入G1期並修復之，修復失敗時，p53基因產物則可誘導細胞凋亡，以阻止具有癌變傾向的基因突變細胞存活下來。在p53突變而失去監視功能時，可導致細胞遺傳不穩定而發生突變和染色體畸變，最後可能導致癌變。細胞凋亡程序中，另一關鍵基因bcl-2癌基因及其傢族則有抑制細胞死亡的作用，bcl-2主要定位在核膜、內質網和線粒體外膜上。在致癌過程中，它不是通過加速細胞分裂，而是延長細胞生存。此外，尚有c-myc抑癌基因參與，該基因的表達產物可給予細胞2種選擇：死亡和增殖。選擇的方向則取決於附加刺激，如bcl-2能抑制c-myc，加速細胞增殖，可能誘發腫瘤。參與誘導細胞凋亡的尚有bax，bik，bcl-xs，Fas等基因蛋白。此外，有一系列受體激活可促發細胞凋亡。如一種由多種細胞分泌的生長因子即轉化生長因子β1(TGF β1)受體等。
(3)免疫功能紊亂：腫瘤的發生、發展和轉移與機體的免疫狀態密切相關。特異性和非特異性免疫防疫機制強，某些腫瘤生長緩慢，不致擴散，甚至自然消退。免疫功能抑制，受損或缺陷，易生腫瘤且發展迅速，易轉移。現已證實，免疫作用對消除體內致癌因子也起重要作用。胃癌細胞表面存在多種抗原，稱癌相關抗原。免疫原性雖弱，但仍能啟動宿主免疫反應，以細菌免疫為主，體液免疫也參與。癌抗原首先激活胃癌間質淋巴組織和附近淋巴結內的淋巴細胞，並進入循環發揮免疫活性作用，在一定程度上影響胃癌的生物學特性和預後。中國醫大腫瘤研究所證實，巨塊型、團塊生長，無淋巴結轉移的胃癌間質和附近淋巴結內免疫活性細胞增多;而彌漫性、浸潤性生長，有淋巴結轉移者，此免疫活性細胞增多不明顯。胃癌周圍區域淋巴結中T淋巴細胞對癌淋巴結轉移有一定抑制作用，而B淋巴細胞對癌細胞在胃壁內生長擴散似有抑制作用。早年證實，腫瘤發生初期即可誘導免疫細胞效應並隨腫瘤生長而增強;但在腫瘤生長超過某種限度後，免疫性反而降低;待原發腫瘤切除後，免疫功能又可得以恢復。現已知與這一免疫抑制有關的因素包括：
①封閉因子，即結合在瘤表面的抗原-抗體復合物，妨礙新的特異性抗體形成和免疫活性細胞的作用。
②免疫功能低下，由於腫瘤特異性抗原反復性刺激先出現免疫耐受，而後免疫麻痹，宿主免疫系統失去監視功能。病期越晚這種現象越明顯。
③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理濃度。
目前隨著免疫學基礎理論和免疫學技術的突破性進展，腫瘤免疫學發展很快。新的腫瘤相關性抗原不斷發現，利用雜交瘤技術制得單克隆抗體不斷增加，許多淋巴因子或細胞因子如幹擾素、白細胞介素、集落刺激因子、腫瘤壞死因子等以及腫瘤殺傷細胞如自然殺傷細胞、T殺傷細胞、LAK細胞等對腫瘤作用的認識不斷深入等，不僅促進瞭對胃癌病因發病機制的認識，而且已經或正在應用於胃癌的診斷、預後判斷、治療和預防。
(4)非免疫保護因素低下：有實驗證明在致癌物質存在的情況下，胃黏膜屏障和抗損害因素與損害因素相互作用對胃癌的發病起重要作用。一些抗氧化的維生素如維生素A、C、E和β-胡蘿卜素等有防癌作用。長期體內含量不足時，有利腫瘤發生，可能與氧自由基活性增加、細胞免疫功能降低和細胞間隙聯接交通受阻等有關。近年發現葉酸缺乏與胃癌發病有關，因葉酸是一碳單位的供體，與DNA甲基化有關，缺乏時可致基因甲基化水平降低，易發生癌變。
(5)氧自由基的作用：實驗證實氧自由基在誘癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可啟動細胞分裂，可使DNA合成和整個細胞受損，並可活化癌基因導致癌變。在自由基作用下生成脂質過氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”變成致癌物，促進癌變。線粒體內Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明顯喪失是致癌的一個原因。氧自由基可能是啟動細胞凋亡的因素之一。
(6)消化道激素的作用：已經發現胃癌組織中有7種內分泌細胞，與胃癌細胞共同構成癌巢，浸潤於間質，通過自分泌或旁分泌的方式對癌組織的自身生長、分化、代謝、組織學類型和浸潤轉移等發揮作用。有報道胃泌素主要通過cAMP和cAMP依賴性蛋白激酶(PKA)致癌，並促進癌細胞生長。體外細胞培養發現低濃度胃泌素即可促進惡性細胞生長。動物實驗中發現胃泌素有促進N-亞硝胺致胃癌的作用，尤其在早期階段，主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌組織彌漫性纖維組織增生，預後極差。胃泌素幹擾劑——丙谷胺可以抑制胃泌素促腫瘤生長的作用。Bennett等報告，在胃癌組織中可檢測到一種轉化生長因子(α-TGF)和生長因子受體的患者預後極差。某些不典型增生若有此因子發現癌變率甚高。多數觀察表明雌激素對胃癌發生和生長有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita發現催乳素的陽性率與胃癌浸潤深度及淋巴轉移范圍呈正相關。
(7)疾病因素：現已公認，一些疾病患者胃癌發病率增高，故視為癌前病變，又稱癌前狀態。此類患者視為高危人群。包括慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、殘胃和肥厚性胃炎等。
①慢性萎縮性胃炎：慢性胃炎可以分為淺表性、萎縮性和肥厚性三種。現已公認萎縮性胃炎是胃癌的一種前期病變，尤與胃息肉或腸腺化生同時存在時可能性更大。國內外長期隨訪報道，慢性萎縮性胃炎的病史長短和嚴重程度與胃癌的發生率有關，不少報道該病的胃癌發生率約2%～10%。淺表性胃炎可以治愈，但也有可能逐漸轉變為萎縮性胃炎。肥厚性胃炎與胃癌發病的關系不大。萎縮性胃炎頗難治愈，其組織有再生趨向，有時形成息肉，有時發生癌變。長期隨訪追蹤可發現萎縮性胃炎發生癌變者達10%左右。
我國胃癌綜合考察的材料表明，胃癌高發區的淺表性和萎縮性胃炎病例明顯多於胃癌低發區。高發區慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示，遊離酸含量降低，pH、細菌數量、NO2含量以及硝酸鹽還原菌檢出率均升高，與低發區者比較有明顯差異。上述胃內環境改變的程度與慢性胃炎病變的嚴重度呈正相關，也說明慢性胃炎患者的胃內環境改變，非常有利於N-亞硝基化合物的合成。
②胃息肉：任何胃良性腫瘤都有惡變可能，而上皮性的腺瘤或息肉的惡變機會更多。少見的腺瘤型和絨毛型胃息肉癌變率可達15%～40%，而最常見的增生型息肉僅1%。在直徑大於2cm的息肉中，癌的發生率增高。有資料報道經X線診斷為胃息肉的患者中，20%伴有某種惡性變;在胃息肉切除標本中，見14%的多發性息肉有惡變，9%的單發息肉有惡變，這說明對診斷為胃息肉的病例均不要輕易放過。
③胃潰瘍：胃潰瘍的癌變問題歷來認識不統一。一般認為其癌變率約為1%～6%。現多數認為與潰瘍邊緣黏膜腸化或異型增生有關。關於胃潰瘍能否癌變的問題，國內報道胃潰瘍的癌變率為5%～10%，尤其是胃潰瘍病史較長和中年以上的患者並發癌變的機會較大，潰瘍邊緣部的黏膜上皮或腺體受胃液侵蝕而發生糜爛，在反復破壞和再生的慢性刺激下轉化成癌。
④殘胃：良性病變手術切除胃竇和部分胃體後，胃酸分泌降低，導致膽汁反流，形成胃內中性和偏堿性環境，使胃內細菌異常繁殖，促進亞硝酸鹽和N-硝基化合物的合成而誘發癌，一般發生在術後10年以上。我國殘胃癌發病率為2%～5%，也有報告10%以上者。BillrothⅡ式吻合較BillrothⅠ式吻合為高。可能與膽汁反流有關。胃液中許多厭氧菌等還能分解反流入胃的結合型初級膽酸，生成既可損傷胃黏膜屏障又能致癌的遊離型次級膽酸，而在次級膽酸中的脫氧膽酸是癌啟動因子，石膽酸是癌變啟動因子和誘變物。這些可能導致以後殘胃癌的發生。殘胃癌多發生於手術後15～20年，此後相對危險性增加3～6倍。
⑤巨大胃黏膜皺襞癥(Menetrier病)：本病癌變率約為10%。
⑥膽汁反流：通過動物實驗已證實膽汁反流可誘發胃癌。流行病學調查也發現膽汁反流性胃炎與胃癌呈正相關，其機制同上。
3.腸上皮化生和異型增生 由正常胃黏膜發展成胃癌是一個漫長的漸進的過程，在此過程中出現的某些過渡性病變稱為癌前病變。研究這些病變形成、發展、轉化的條件和規律是研究胃癌病因、發病機制和防治的重要環節之一。現認為胃黏膜腸上皮化生和異型增生有癌前意義，而後者意義更大。晚近有人提出異型腺體囊性擴張亦具有癌前病變的性質。
(1)異型增生：又稱不典型增生。是指胃黏膜上皮偏離瞭正常生長和分化的病理學變化，包括細胞異型，結構紊亂和分化異常。常見於萎縮性胃炎、胃潰瘍邊緣和胃癌旁組織。是公認的胃癌前病變。
Jass將異型增生分為2型，認為皆與不完全腸化有關。Ⅰ型停頓在未分化細胞水平與腸型高分化腺癌並存。Ⅱ型停頓於中間型水平，常與腸型低分化腺癌並存。國內將異型增生分為腺瘤型、隱窩型和再生型，後者癌變率較低。近年又發現球樣異型增生，並認定與印戒細胞癌關系密切;又分2個亞型，Ⅰ型細胞內以中性黏液為主，多發生在胃固有腺體頸部;Ⅱ型多發生在腸化腺管隱窩部。此外，尚發現一種非腸化型異型增生可能是彌漫性胃癌的癌前病變。相當一部分胃癌尚未找到相應的癌前病變。
目前異型增生分級尚不統一，有一定主觀性。國內分輕中重3級。內鏡隨訪結果表明，其癌變率分別為：輕度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。
此外，胃黏膜多項形態定量分析、細胞核DNA含量測定、細胞群體動力學分析和黏膜上皮細胞的核仁組成區噬銀蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆隨異型增生加重而遞增;此外，有些腫瘤相關抗原CEA、MG7-Ag等，癌基因及其產物c-mycP62和rasP21等，抑癌基因P53異常等生物學標志物的含量或檢出率等與正常胃黏膜有顯著差異等皆證明異型增生癌變危險性高。但是，這些指標參數變異大、組間有重疊，難於量化，也難於鑒定良惡差別。
大量臨床觀察資料表明，異型增生未必一定癌變，其發展方向可能有三：
①逆轉。
②長期無變化。
③由輕至重，最後癌變。
隻是這三種情況發生的條件和規律尚未完全闡明，預示其發展方向的指標尚未找到，恰當的治療方法尚需進一步研究。根據我國胃癌綜合考察組所獲得的有關資料，初步設想下列的病因模式圖(圖2)。
(2)腸上皮化生：胃黏膜腸上皮化生(腸化)是指在胃黏膜上出現瞭類似腸腺上皮，而具有吸收細胞、杯狀細胞和潘氏細胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相對不成熟性和向腸和胃雙向分化的特點。腸化起始於幽門腺頸部幹細胞，使幽門腺管上皮變成腸化上皮。腸化好發於胃竇幽門腺區，逐漸向移行部及體部擴展，與胃癌好發部位相同，並有隨年齡增長范圍擴大的趨勢。腸化常見於慢性胃炎特別是萎縮性胃炎、胃潰瘍邊緣和癌旁組織。病變程度也分3級：輕度，胃小區內偶見腸化腺管;中度，約可達1/2;而重度則大部分胃小區被腸化腺管代替。
根據吸收細胞的形態將腸化分為2型，即吸收細胞具有發達的微絨毛、胞漿內無黏液顆粒、小腸上皮相關酶陽性者稱完全型，相反則稱不完全型。又根據其分泌粘蛋白的種類分為：小腸型分泌唾液酸粘蛋白，結腸型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又發現一種分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的腸化，屬不完全型結腸型腸化又稱Ⅲ型腸化。此型腸化有分化不成熟，多種癌相關抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因產物rasP21、FasP85等檢出率明顯高於正常和其他腸化，細胞核DNA含量增加等特點，故與胃癌關系密切。文獻報告腸化經1～10年隨訪癌變率為1.9%。一般認為腸化與分化型腸型胃癌有關，近來研究揭示部分也與胃型胃癌，部分彌漫型胃癌有關，也可能與少數共存胃型管狀上皮癌和低分化彌漫性癌有關。
(3)腺體異性擴張：胃黏膜腺體擴張可分單純性和異型性兩種，前者腺體擴張輕微，無萎縮和異型性，局灶性或孤立分佈，經治療可恢復正常。少數轉化為異型擴張，又稱囊性異型擴張，腺體擴張嚴重伴萎縮，可伴異型增生和腸化。國內報告癌變率9.9%，可能是重要的癌前病變。
綜上所述，胃癌病因和發病機制非常復雜，是一個由多種外界致癌因素作用於有缺陷的機體，或在某種遺傳的背景上，對致癌物呈特異性反應，經過長時期、多步驟而形成的惡性疾病。有人認為胃癌發病年齡雖在中年，但致癌作用在青春發育期已經發生。目前，一般傾向於以慢性胃炎-腸化-異型增生-胃癌的模式發病。
(二)發病機制
胃的任何部位皆可發生胃癌，胃竇部最常見(48.8%～52.5%)，大彎、小彎、前壁、後壁皆可受累，其次是賁門部(16.1%～20.6%)，胃體部和累及全胃者相對較少(7%～16.6%)。胃癌多為單發，少數也可多發。
胃癌發病起始於黏膜上皮層，多為單中心發生，少數為多中心發生。後者也多因相距不遠逐漸發展融合成一個癌灶，偶形成雙癌。癌灶逐漸發展，同時向水平方向和深層浸潤和擴散，逐漸累及胃壁各層甚至周圍臟器，也可通過多種途徑轉移。病期早期對療效和預後的影響很大。
1.大體病理 按照胃癌侵犯胃壁的深淺，被分為早期胃癌與進展期胃癌。侵犯深度不超過黏膜下層者稱早期胃癌，侵至肌層者稱中期胃癌，侵及漿膜及漿膜以外者稱晚期胃癌，中、晚期胃癌合稱進展期胃癌。
(1)早期胃癌：是指癌組織局限於胃黏膜或黏膜下層的胃癌，不論其有無淋巴結轉移。它的最大直徑一般在5cm以下，直徑小於1cm的稱小胃癌，小於0.5cm稱微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌腫也屬早期胃癌，但難於識別。
①日本早期胃癌分型：1962年日本早期胃癌大體形態分為3型：隆起型、淺表型和凹陷型。
A.隆起型(Ⅰ型)：腫瘤表面呈結節狀隆起或息肉狀，邊界清楚，高出周圍黏膜約2倍以上。
B.表淺型(Ⅱ型)：腫瘤表面高低與周圍黏膜差別不甚大，癌灶較平坦，無明顯隆起和凹陷，依其隆起或凹陷的程度又分3個亞型。
表淺隆起型(Ⅱa)：腫瘤隆起高度不超過周圍黏膜厚度的2倍。
表淺平坦型(Ⅱb)：癌灶與周圍黏膜同高。表面無隆起或凹陷。
表面凹陷型(Ⅱc)：癌灶較周圍黏膜稍凹陷，侵犯深度不超過黏膜厚度。
C.凹陷型(Ⅲ)：癌灶明顯凹陷，不超過黏膜下層。
根據上述各型特點，還可分出各種混合型如Ⅱa+Ⅱb、Ⅱc+Ⅱa、Ⅱb+Ⅱc、Ⅱc+Ⅲ、Ⅲ+Ⅱc等，見圖3。
②我國分型：我國也分3型，即隆起型，癌腫呈息肉樣隆起，高出胃黏膜5mm以上，有蒂或無蒂，原發或繼發於息肉者。將日本分型的Ⅰ型、Ⅱa型和Ⅱa型為主的復合型皆歸在此型。淺表型又稱胃炎型或平坦型，隻相當Ⅱb型，根據病灶范圍大小又分2個亞型，即局限型(直徑<4cm)和廣泛型(直徑>4cm)，並將其劃在特殊類型中。凹陷型則包括瞭Ⅱc型、Ⅲ型和以其為主的復合型(圖4)。此分類簡便實用優點較多。據統計我國早期胃癌凹陷型最多，淺表局限型次之，隆起型最少。
有些早期胃癌大體形態與眾不同，稱特殊型早期胃癌。包括：
A.淺表廣泛型：多在黏膜內擴散，也可在黏膜下擴散，直徑超過4cm。
B.局限淺表型：病灶淺表，但局限，直徑小於4cm，較早出現淋巴結轉移。
C.微小胃癌和小胃癌：癌灶<5mm者為微小胃癌，多為平坦型，<10mm者稱小胃癌，隆起型和凹陷型多見，“一點癌”是指胃鏡活檢即可徹底切除的微小癌灶。
D.多發性早期胃癌：即同一胃上發生各自獨立的2個以上的早期癌灶，微小胃癌多呈多發性。
(2)進展期胃癌：進展期胃癌指腫瘤組織已超過黏膜下層。胃癌發展一旦突破黏膜下層而累及肌層時即稱為進展期胃癌。癌灶可累及肌層、漿膜和鄰近臟器，多有轉移。進展期胃癌大體形態各異，常能反映其生物學特性，故常為人所重視。1923年Borrmann提出的分型方法，一直為國內外所沿用，簡便實用。
Borrmann1型：隆起型又稱息肉狀癌或巨塊型。向胃腔內隆起，可有淺表潰瘍或糜爛，浸潤不明顯，生長緩慢，轉移晚。
Borrmann2型：局限潰瘍型。潰瘍明顯，邊緣隆起，浸潤現象不明顯。
Borrmann3型：浸潤潰瘍型。明顯潰瘍伴明顯浸潤。
Borrmann4型：彌漫浸潤型。病變浸潤胃壁各層且廣泛，邊界不清，黏膜皺襞消失，胃壁增厚變硬，故稱“革囊胃”。4型中以3型和2型多見，1型則少見。
近年又提出：Borrmann0型，也稱表淺或平坦浸潤型。
我國分6型：結節蕈傘型，盤狀蕈傘型，局限潰瘍型，浸潤潰瘍型和局限浸潤型和彌漫浸潤型(圖5)。
2.組織病理學 1979年世界衛生組織(WHO)按組織學分類將胃癌分為①腺癌：包括乳頭狀腺癌、管狀腺癌、黏液腺癌和黏液癌(印戒細胞癌)，又根據其分化程度進一步分為高分化、中分化和低分化3種;②腺鱗癌;③鱗癌;④類癌;⑤未分化癌;⑥未分類癌。
我國分為4型：①腺癌：包括乳頭狀腺癌、管狀腺癌、黏液腺癌(分為高分化、中分化和低分化3種);②黏液癌(印戒細胞癌);③未分化癌;④特殊類型癌：腺鱗癌、鱗癌、類癌、未分化癌和混合型癌(圖6)。
1965年Lauren根據胃癌的組織細胞學特點，將胃癌分成腸型胃癌和彌漫型胃癌兩種類型：①腸型，源於腸上皮化生，分化較好，大體形態多為蕈傘型;②胃型，起源於胃固有膜，包括未分化癌和黏液癌，癌組織分化較差，巨體形態多為潰瘍型和彌漫浸潤型。二者在組織結構、流行病學和預後等方面有明顯差異，這一分類方法得到廣泛應用。一般同一癌灶中常有組織類型和分化程度各異的癌組織(細胞)共存，並隨病期發展有所演變。
根據國內外資料統計，早期胃癌有如下組織學特點：①早期胃癌有分化較高的傾向，隨著向黏膜下浸潤其分化程度向不成熟方向發展;②國外早期胃癌未見黏液腺癌，國內統計則不盡然;③隆起型多見高、中分化型乳頭狀腺癌、管狀腺癌，而未分化癌少見，凹陷型則多見印戒細胞癌和分化型腺癌，而乳頭狀腺癌少見;④淺表局限型癌多見高分化管狀腺癌;⑤廣泛淺表型多見2～3種組織學類型同存，以高分化管狀腺癌和低分化腺癌較多，也可見乳頭狀腺癌和印戒細胞癌。
3.胃癌的超微結構 目前對胃癌的超微結構的研究日益受到重視。現已從單純形態學研究轉向與功能相結合，從進展期癌轉向早期癌和癌前病變的研究。對胃癌的發生、癌變過程、分化方向、功能狀態和癌細胞分型及診斷皆起重要作用。對尋找新的特異性標志物如酶類、抗原和形態定量分析等皆有重要意義。
4.擴散和轉移 擴散(浸潤)和轉移是胃癌重要的生物學特性，是影響療效的重要因素，深入研究有重要的臨床意義。Liotta等提出腫瘤細胞浸潤轉移是其對基膜和細胞外間質的黏附、降解和移動的三步過程。即首先腫瘤細胞在原發部位去黏附，而後脫離原黏附部位，移動至遠處淋巴結、毛細血管等，再通過黏附著床和克隆化定居在轉移部位。在此過程中細胞黏附分子和蛋白水解酶起重要作用。細胞黏附分子是存在於細胞膜上的一類跨膜糖蛋白，包括整合系類(integrins)、鈣離子依賴黏附系類(cadherins)、免疫球蛋白超基因Ig、選擇素類(selectins)和CD44等。其中E-cadherin(E-CD)是上皮細胞之間黏附連接的主要黏附分子，E-CD基因突變或表達減弱可促進上皮細胞低分化並獲得侵襲力。CD44也是一種細胞表面黏附分子，參與細胞-細胞、細胞-基質之間特異性粘連、與透明質酸酶結合，有10個組成型外顯子(CD44S)和10個變異型外顯子(CD44-V1-10)。後者在腫瘤發生和轉移過程中起重要作用。與腫瘤侵襲轉移有關的蛋白水解酶也有多種，包括金屬蛋白酶、巰基蛋白酶、天冬氨酸酶和絲氨酸蛋白酶等。有報道，組織蛋白酶(cathepsinB)又稱溶酶體巰基蛋白酶，在胃癌組織中的表達強度與浸潤深度和淋巴結轉移呈正相關。此外，胃癌間質肥大細胞增加與胃癌浸潤轉移呈負相關。
(1)擴散：癌組織在胃壁內生長擴散的形式主要是直接浸潤，可沿垂直方向向縱深發展，累及肌層，漿膜層乃至周圍臟器如大網膜、肝臟、胰腺、脾臟、橫結腸、空腸、膈肌甚至腹壁等。也可沿水平方向擴散，賁門部胃癌可經黏膜和黏膜下層向食管直接浸潤擴展，幽門部胃癌可沿漿膜下層淋巴管向十二指腸擴散。Ming將其生長方式分為膨脹型和浸潤型。張氏則分為3型：
①膨脹性增殖或團塊狀浸潤，呈排壓性浸潤。
②彌漫性浸潤或浸潤性增殖。
③巢狀浸潤，腺樣癌巢分散地在組織內浸潤，既不形成團塊也不呈彌漫性。較晚期的胃癌，同一病例常以非一種方式擴散。
(2)淋巴轉移：經過淋巴途徑轉移是胃癌的主要轉移方式。實踐證明隨胃癌發生部位不同，其淋巴轉移途徑具有一定規律。因此，掌握胃癌淋巴結分佈情況及其轉移規律，對於胃癌的手術治療具有十分重要的意義。
日本《外科、病理胃癌處理規則》規定的胃淋巴結分組、分站較為實用。將其胃周圍淋巴結分為16組。①賁門右淋巴結;②賁門左淋巴結;③小彎淋巴結;④大彎淋巴結;⑤幽門上淋巴結;⑥幽門下淋巴結;⑦胃左動脈幹淋巴結;⑧肝總動脈於淋巴結;⑨腹腔動脈周圍淋巴結;⑩脾門淋巴結;⑪脾動脈幹淋巴結;⑫肝十二指腸韌帶內淋巴結;⑬胰後部淋巴結;⑭腸系膜根部淋巴結;⑮結腸中動脈周圍淋巴結;⑯腹主動脈周圍淋巴結。再根據胃的上、中、下3個部位，按 每個部位的淋巴引流由近而遠分為3站(表1)。
手術清除淋巴結的范圍以“D”來表示，清除第1站淋巴結的手術為D1手術，清除第2站淋巴結的手術為D2手術，清除第3站淋巴結的手術為D3手術。例如胃竇癌，若清除第1站3、4、5、6組淋巴結，則所行的胃切除術定為D1式手術。若同時切除第2站1、7、8、9組淋巴結，則為D2式手術。若同時還切除2、10、11、12、13、14、15、16組淋巴結則定為D3式手術。如在D2式的基礎上再追加切除幾組第3站淋巴結的手術稱選擇性D3式手術。其他部位的胃癌以此類推。
胃壁各層，尤其黏膜下層和漿膜下層有豐富的淋巴管網絡。因此，很容易形成淋巴管道擴散轉移。癌細胞可以在淋巴管內增殖蔓延(多見於巢生型)，也可以脫落沿淋巴管漂浮遊走(多見於低分化腺癌或彌生型黏液細胞癌)。造成：
①淋巴管內癌性淋巴管炎。
②癌細胞遊出淋巴管外形成胃壁或周圍組織(如網膜)轉移灶。
③引流區淋巴結內轉移，多數是由近及遠，由淺及深按順序轉移。
淋巴結轉移與瘤體大小、浸潤深度、癌細胞分化程度、大體分型和原發部位等多種因素皆有關系。
為瞭弄清胃癌淋巴轉移的規律，學者對胃的淋巴引流方向進行瞭深入的研究。Rouvere把胃分成4個淋巴引流區：①胃小彎區(胃左淋巴結);②肝區、幽門部(胃右淋巴結);③肝區、胃網膜右部(胃網膜右淋巴結);④脾區(胃網膜左淋巴結)。在實際應用中有缺陷。1985年日本學者將周圍淋巴結分佈區規定為18個組(圖7)，並依據胃癌所在不同部位的淋巴結引流途徑和方向，由近而遠歸納為三個組(表2)。這種分站分組法不僅與傳統分區一致，而且更深入地說明瞭胃淋巴結引流方向。能夠更精確地反映胃淋巴結轉移的普遍規律。
還有一些特殊擴散轉移方式：①跳躍式淋巴結轉移。②腹膜種植。癌組織浸潤至漿膜後，癌細胞浸出可種植在腹膜或某些臟器上，形成種植性癌性腹膜炎盆腔臟器種植性轉移;③女性生殖器官轉移。胃癌有卵巢轉移傾向，原因不清，稱Krukenberg瘤，以印戒細胞癌多見。子宮頸轉移少見。④經胸導管逆行至左鎖骨上淋巴結(Virchow淋巴結)，也可經肝圓韌帶轉移至臍周，形成腹壁轉移性癌。
(3)血行轉移：多發生於癌的晚期，癌灶浸潤破壞血管，癌細胞侵入血管，發生全身播散，最常見轉移部位為肝、肺、腎、腦等器官，其次是胰腺、腎上腺和骨等，尚有骨髓和皮膚等。
胃癌擴散的速度和轉移方式等受其生物學行為特性和機體免疫狀態影響，是影響預後的重要因素。
(4)腹腔種植：當胃的漿膜層被侵犯後，瘤細胞可脫落、種植於腹腔其他器官的漿膜上及壁腹膜，盆腔內的直腸前陷窩和卵巢是常發生種植轉移的處所，轉移到卵巢的胃癌稱為Krukenberg腫瘤。
(5)早期胃癌的擴散和轉移：黏膜內癌可長期在黏膜內停留，主要沿水平方向擴散，黏膜內管狀腺癌多呈增殖型擴散(排壓性增殖)，印戒細胞癌長呈浸潤增殖性擴散。需經長期發展才向深層擴散，癌組織擴散的深度是影響預後的重要因素。
早期胃癌浸潤的深度又是影響淋巴結轉移的最重要因素。黏膜內癌淋巴結轉移僅4%，而黏膜下層癌可達18.9%。浸潤越深淋巴結轉移機會越多。其次，腫瘤的大小也是影響因素之一，腫瘤越大淋巴結轉移的幾率越大。低分化型多淋巴結轉移。
早期胃癌也可血行轉移，多為肝臟受累。據統計如下情況多見血行轉移：①隆起型癌。②較小早期胃癌。③黏膜下層癌。④幽門竇部癌。⑤高分化腺癌和乳頭狀腺癌。⑥老年男性。
5.臨床病理分期
(1)國際抗癌聯盟分期標準(1988年) 這一分期標準是根據腫瘤侵犯深度(T)、淋巴結受累情況(N)和遠處轉移情況(M)劃分的，又稱TNM分期法。
Tis腫瘤局限於上皮層，未侵犯黏膜肌層。
T1 侵及黏膜及黏膜下層。
T2 侵及肌層或漿膜下層。
T3 腫瘤已穿透漿膜層。
T4 腫瘤侵及鄰近器官結構或腔內擴展至食管或十二指腸。
No 無淋巴結轉移。
N1 距腫瘤邊緣5cm以內的淋巴結轉移。
N2 距腫瘤邊緣5cm以外的淋巴結轉移，包括胃左動脈、肝總動脈、脾動脈及腹腔動脈周圍的淋巴結轉移。
M0 無遠處轉移。
M1 有遠處轉移，包括膽總管旁、胰十二指腸後、腸系膜根及主動脈旁等處的轉移。
(2)我國現行胃癌分期標準：在國際胃癌TNM分期法的基礎上加以修改，制定瞭如下的胃癌臨床病理分期標準：
T 瘤侵犯深度。
T1 不管腫瘤大小，病變僅局限於黏膜或黏膜下層。
T2 浸潤至肌層或漿膜下。
T3 穿透漿膜層。
T4 侵及鄰近結構或腔內擴展至食管、十二指腸。
N 淋巴轉移狀況。
N0 無淋巴結轉移。
N1 距腫瘤邊緣5cm以內的淋巴結轉移。
N2 距腫瘤邊緣5cm以外的胃周淋巴結轉移，包括胃左、肝總、脾及腹腔動脈周圍淋巴結轉移。
M 遠處轉移狀況。
M0 無遠處轉移。
M1 有遠處轉移，包括第12，13，14，16組淋巴結轉移。
根據上述的定義，各期的劃分見圖8。
(3)日本胃癌分期標準(1998) 隨著對胃癌細胞生物學特征的認識和對胃癌患者預後的分析，上述胃癌分期仍不能很好地反映胃癌的特征，因此日本學者1998年制定瞭第13版胃癌規約見圖9。
①胃區劃分：在胃大彎、小彎的全長劃出三等分的點，連接大彎、小彎相應的點，將胃劃分為上(U)、中(M)、下(L)三個區：上1/3區包括賁門及胃底，中1/3區為胃體的大部，下1/3區包括胃竇。
如果多於一個區受累，所有受累的分區都要按受累程度描述，腫瘤主體所在的部位列在最前，如LM或UML。腫瘤侵及食管或十二指腸的分別記作E或D。
②浸潤深度(T)：
T1 腫瘤侵及黏膜和/或黏膜肌(M)或黏膜下(SM)。
SM1指癌越過黏膜肌層不足0.5mm。
SM2指癌越過黏膜肌層超過0.5mm。
T2 腫瘤侵及肌層(M)或漿膜下(SS)。
T3：腫瘤侵透漿膜(SE)。
T4：腫瘤侵及鄰近結構(SI)。
Tx：侵犯深度不明確。
穿透肌層的腫瘤可以擴展至大小網膜(或偶至胃結腸、肝胃韌帶)而不穿透覆蓋於這些結構上的臟腹膜，這種情況的腫瘤定為T2。如果有臟腹膜的穿透，則定為T3。侵及大小網膜、食管和十二指腸並不意味著T4期病變，黏膜內腫瘤擴展至食管或十二指腸的，分級由這些位置中浸潤的最大深度來決定。
③淋巴結轉移：根據原發腫瘤所在部位的不同，區域淋巴結可分為三站。偶然某部位腫瘤出現特定淋巴結的轉移，可作為遠處轉移的標志(以M表示);腫瘤侵及食管時，NO19～NO112的分站作相應的調整。
④遠處臟器轉移：
A.肝轉移(H)：
H0：無肝轉移;H1：肝轉移;Hx：不明確。
B.腹膜轉移(P)：
P0：無腹膜轉移;P1：腹膜轉移;Px：不明確。
C.腹腔脫落細胞學(CY)：
CY0：良性/不確定的細胞;CY1：癌細胞;CYx：未作細胞學檢查。
註：細胞學診斷的“懷疑惡性”應定為CY0。
⑤其他遠距離轉移(M)：
M0：無其他轉移(即使已有腹膜、肝或脫落細胞轉移)。
M1：除腹膜、肝或脫落細胞學外的遠處轉移。
Mx：遠處轉移不明確。
【臨床表現】
早期胃癌多無癥狀或僅有輕微癥狀。當臨床癥狀明顯時，病變已屬晚期。因此，要十分警惕胃癌的早期癥狀，以免延誤診治。
1.癥狀
(1)早期胃癌：隨著病情發展，胃的功能和周身狀況逐漸發生改變，這些癥狀常無特異性，可時隱時現，可長期存在。如上腹脹痛、鈍痛、隱痛，惡心，食欲不振，噯氣和消瘦等;少數潰瘍型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有潰瘍樣癥狀，呈節律性疼痛，反酸，內科治療可緩解等。有的患者胃癌與某些良性病變共存或在某些良性病變的基礎上(如慢性萎縮性胃炎，消化性潰瘍等)發生癌變，而這些良性胃部疾病的癥狀已長期存在，或反復發作，更易使患者和醫生放松對胃癌的警惕，而延誤診斷時機。某些早期胃癌也可以出現嘔血，黑便，或吞咽困難等癥狀而就診。
①上腹不適：是胃癌中最常見的初發癥狀，約80%患者有此表現，與消化不良相似，如發生腹痛，一般開始較輕微，且無規律性，進食後不能緩解，逐漸加重，可以為隱痛，鈍痛。部分可以有節律性疼痛，尤其胃竇胃癌更明顯，甚至進食或服藥可緩解。老年人痛覺遲鈍，多以腹脹為主訴。這些癥狀往往不被患者所重視，就醫時也易被誤認為胃炎或潰瘍病。故中年患者如有下列情況，應給予進一步檢查，以免漏診：A.既往無胃病史，但近期出現原因不明的上腹不適或疼痛，經治療無效;B.既往有胃潰瘍病史，近期上腹痛的規律性改變，且程度日趨加重。如癥狀有所緩解，但短期內又有發作者，也應考慮胃癌的可能性，及時作進一步檢查。
②食欲減退或食欲不振：食欲減退和消瘦是胃癌次常見癥狀，將近50%的胃癌患者都有明顯食欲減退或食欲不振的癥狀，部分患者是因進食過多會引起腹脹或腹痛而自行限制進食的。原因不明的厭食和消瘦，很可能就是早期胃癌的初步癥狀，需要引起重視。早期胃癌患者一般無明顯的陽性體征，大多數患者除全身情況較弱外，僅在上腹部出現深壓痛。
(2)進展期胃癌：胃癌病變由小到大，由淺到深，由無轉移至有轉移是一個漸進性過程，因此早期，進展期乃至晚期之間並無明顯界限，不僅如此，各期之間癥狀常有很大交叉，有些患者病變已屆進展期，但癥狀尚不明顯，有些雖處早期但已有較突出的癥狀，也有些患者是以器官轉移的癥狀或合並癥的癥狀而就診。根據國內資料的統計進展期胃癌常見的癥狀如下：
①腹痛：當胃癌發展擴大，尤其在浸潤穿透漿膜而侵犯胰腺或橫結腸系膜時，可出現持續性劇烈疼痛，並向腰背部放射。極少數癌性潰瘍穿孔的患者也可出現腹部劇痛和腹膜刺激征象。
②食欲減退和消瘦：癌腫毒素的吸收，可使患者日益出現消瘦、乏力、貧血，營養不良的表現，往往是進行性加重，最後表現為惡病質。
③惡心嘔吐：也是較常見的癥狀之一，早期即可發生。胃竇部癌也可出現幽門梗阻的癥狀。
④嘔血和黑便：癌腫表面形成潰瘍時，則出現嘔血和黑便。1/3胃癌患者經常有小量出血，多表現為大便潛血陽性，部分可出現間斷性黑便，但也有以大量嘔血而就診者。
⑤腹瀉：可能與胃酸過低有關，大便可呈糊狀甚而可有五更瀉。晚期胃癌累及結腸時常可引起腹瀉，鮮血便等。
⑥咽下困難：癌腫長大後，可出現梗阻癥狀，賁門或胃底癌可引起下咽困難，胃竇癌引起幽門梗阻癥狀。
2.體征 早期胃癌可以無任何體征。或僅有上腹部壓疼。中晚期胃癌多數上腹壓痛明顯。1/3患者腹部可觸及腫塊，質硬，表面不平滑，有觸痛，尤其患胃竇部癌的消瘦患者更易發現腫塊。至於轉移灶如直腸前觸及腫塊、臍部腫塊、鎖骨上淋巴結腫大和腹水的出現，更是晚期胃癌的證據。
上腹部腫塊、直腸前隱窩腫物、臍部腫塊、左鎖骨上淋巴結腫大，左腋下淋巴結腫大，腹水等常提示已有遠處轉移。並常因轉移部位不同而出現相應體征，而使臨床表現非常復雜。如肝轉移可出現肝大，黃疸等，卵巢轉移可發現卵巢腫大和大量腹水，肺部轉移可有呼吸困難等。
此外，胃癌伴癌綜合征也可成為重要體征，如血栓性靜脈炎、皮肌炎等。晚期患者可有發熱，惡病質等。
【診斷】
(一)癥狀 早期表現為上腹不適，約為80%患者有此表現，將近50%胃癌患者有明顯 食欲減退或食欲不振。晚期可出現乏力，腰背疼及梗阻後出現惡心、嘔吐、進食困難。腫瘤表面潰瘍時出現嘔血、黑便。
(二)體征 早期無特殊體征，晚期可見上腹腫塊，直腸指診可及腫塊，左鎖骨上淋巴結 腫大，同時貧血、消瘦、腹水等惡液質表現。
(三)實驗室檢查 早期可疑胃癌，遊離胃酸低度或缺，如紅血球壓積、血紅蛋白、紅細 胞下降，大便潛血(+)。血紅蛋白總數低，白/球倒置等。水電解質紊亂，酸堿平衡失調等化驗異常。
(四)X線表現氣鋇雙重造影可清楚顯示胃輪廓、蠕動情況、粘膜形態、排空時間，有無充盈缺損、龕影等。檢查準確率近80%。
(五)纖維內窺鏡檢查 是診斷胃癌最直接準確有效的診斷方法。
(六)脫落細胞學檢查 有的學者主張臨床和x線檢查可疑胃癌時行此檢查。
(七)B超 可瞭解周圍實質性臟器有無轉移。
(八)CT檢查 瞭解胃腫瘤侵犯情況，與周圍臟器關系，有無切除可能。
(九)免疫學CEA、FSA、GCA、YM球蛋白等檢查。
中晚期胃癌患者多有上腹部癥狀和全身性表現，通過X線鋇餐透視及胃鏡檢查等，診斷不難確定。早期胃癌常無明確癥狀，容易延誤診斷。臨床醫生應提高對胃癌的警惕，對中年以上患者，近期出現持續性上腹部不適、食欲不振、體重減輕、黑便或多次糞便潛血試驗陽性者，尤其是久居胃癌高發區的患者，或有慢性萎縮性胃炎伴腸腺化生及不典型增生者，有胃潰瘍病史及曾進行過胃腸吻合手術者以及親屬中有胃癌史者均應進行鋇餐及胃鏡檢查，以便及時明確診斷。
一、胃癌食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
(1)蔗薑飲：甘蔗、生薑各適量。取甘蔗壓汁半杯，生薑汁1匙和勻燉即成。每周2次，燉溫後服用，具有和中健胃作用，適宜胃癌初期用。 醫學教 育網收集整理
(2)紅糖煲豆腐：豆腐100克，紅糖60克，清水1碗 摘自： 醫 學教 育網www.med66.com 。紅糖用清水沖開，加入豆腐，煮10分鐘後即成。經常服食，具有和胃止血，吐血明顯者可選用此食療方治療。
(3)陳皮紅棗飲：桔子皮1塊，紅棗3枚。紅棗去核與桔子皮共煎水即成。每日1次，此食療方行氣健脾，降逆止嘔、適用於虛寒嘔吐。
(4)萊菔粥：萊菔子30克，粳米適量。先將萊菔子炒熟後，與粳米共煮成粥。每日1次，早餐服食，此藥方消積除脹，腹脹明顯者可選用。 (5)陳皮瘦肉粥：陳皮9克，烏賊魚骨12克，豬瘦肉50克，粳米適量。用陳皮、魚骨與米煮粥，煮熟後去陳皮和烏賊骨，加入瘦肉片再煮，食鹽少許調味食用。每日2次，早、晚餐服用，此食療粥降逆止嘔，健脾順氣，腹脹者可首選此膳。 摘自： 醫 學教 育網www.med66.com
(6)萵苣大棗餅：萵苣250克，大棗250克，面粉500克。將萵苣切碎，大棗煮熟去核，與面粉混和後做餅即成。當點心服用，健脾益胃，燥濕利水;大便稀薄或腹瀉可選用。
(7)芡實六珍糕：芡實、山藥、茯苓、蓮肉、薏米仁、扁豆各30克，米粉500克。將上述全部加工成粉末與米粉合勻即成。每日2次或3次，每次6克，加糖調味，開水沖服，也可做糕點食用，此方健脾，止瀉效果良好。 資料來源 :醫 學 教 育網
(8)桂圓花生湯：花生連紅衣250克，大棗5枚，桂圓肉12克。大棗去核，與花生、桂圓一起加水煮熟即可。每日1次，養血補脾，貧血明顯者可用此方。
(9)烏梅粥：烏梅20克，粳米100克，冰糖適量。先將烏梅煎取濃汁去渣，入粳米煮成粥，粥熟後加少許冰糖，再稍煮即可。每日1次，此方有收澀止血作用。
(10)麻仁粥：芝麻、桃仁各20克，粳米80克。用芝麻、桃仁和糯米共同煮粥即成。隔日1次，潤腸通便，大便幹燥秘結者可用此粥。
(11)芝麻粥：芝麻6克，粳米30克，蜂蜜適量。將芝麻炒香待米煮粥即將熟時加放，再加蜂蜜調勻即成。每日1次，此藥膳補血潤腸。
(12)魚肚酥：魚肚(大黃魚、鯉魚、黃唇魚、鰻魚的鰾均可作原料)，芝麻油。魚肚用芝麻油炸酥，壓碎即成。每日3次，每次10克，用溫開水送服。此藥膳補腎益精，滋養筋脈，止血、散淤、消腫。
(13)健胃防癌茶：向日葵桿蕊或向日葵盤30克。用上述原料煎湯即成。煎湯代茶，長期飲用，有防癌，抗癌消炎之功效。胃癌術後吻合口有炎癥者可選此膳。
二、胃癌吃哪些對身體好?
(1)宜多吃能增強免疫力、抗胃癌作用的食物，如山藥、扁豆、薏米、菱、金針菜、香菇、蘑菇、葵花籽、獼猴桃、無花果、蘋果、沙丁魚、蜂蜜、鴿蛋、牛奶、豬肝、沙蟲、猴頭菌、鮑魚、針魚、海參、牡蠣、烏賊、鯊魚、老虎魚、黃魚鰾、海馬、甲魚。
(2)宜多吃高營養食物，防治惡病質，如烏骨雞、鴿子、鵪鶉、牛肉、豬肉、兔肉、蛋、鴨、豆豉、豆腐、鰱魚、鯇魚、刀魚、塘虱魚、青魚、黃魚、烏賊、鯽魚、鰻、鯪魚、鯧魚、泥鰍、蝦、淡菜、豬肝、鱘魚。
(3)惡心、嘔吐宜吃蓴菜、柚子、橘子、枇杷、粟米、核桃、玫瑰、楊桃、無花果、薑、藕、梨、冬菜、芒果、烏梅、蓮子。
(4)貧血宜吃淡菜、龜、鯊、魚翅、馬蘭頭、金針菜、猴頭菌、蜂蜜、薺菜、香蕉、橄欖、烏梅、木耳、羊血、蠶豆衣、芝麻、柿餅、豆腐渣、螺等。
(5)腹瀉宜吃鯊魚、扁豆、梨、楊梅、芋艿、栗子、石榴、蓮子、芡實、青魚、白槿花。
(6)腹痛宜吃金橘、卷心菜、比目魚、鱟魚、蛤蟆魚、沙蟲、海參、烏賊、黃芽菜、芋頭花。
(7)防治化療副作用的食物：獼猴桃、蘆筍、桂圓、核桃、鯽魚、蝦、蟹、山羊血、鵝血、海蜇、鯇魚、塘虱、香菇、黑木耳、鵪鶉、薏米、泥螺、綠豆、金針菜、蘋果、絲瓜、核桃、龜、甲魚、烏梅、杏餅、無花果。
術後飲食：
①加強營養，提高抗病能力。少食多餐，每天4—5次，從流質、半流質到軟食，開始時每次量約小半碗，以後慢慢增加。飲食宜清淡、高維生素、高蛋白，富於營養、宜消化，如面片、面條、各種粥、牛奶、豆漿、藕粉、肉湯等，並給予足量的維生素C，如鮮橘汁等。 ②可適當補充一些鐵劑，經常多吃新鮮水果、蔬菜，保持大便通暢。
③禁煙酒、禁吃黴變食物，禁生硬、粗糙刺激之物。
④養成定時、定量的飲食習慣。食物應細嚼慢咽，減輕胃的負擔。
⑤為防止“胃切除後傾倒綜合征”的發生，要控制每餐湯水的攝入量，食物的總量和進食的速度，不要讓較多的水或食物一下子進入殘留的胃內，很快通過吻合口而進入腸道， 一般以進食少量易消化的堿性食物較好。進食後應躺下休息15分鐘左右。避免進食較多的甜流汁或湯水。若出現頭昏心慌、汗出、腹部不適、惡心等癥狀，不必驚慌，躺下休息15—30分鐘後，會慢慢自行好轉。
⑥可適當慢走、散步，每天輕柔腹部15分鐘左右，早晚各一次，可幫助胃吸收和消化，有助於身體的康復。
三、胃癌最好不要吃哪些食物?
(1)禁食黴變或腐爛變質的食物。
(2)禁高鹽飲食。
(3)禁食過度有刺激性的食物，如辣椒、花椒等。
(4)禁忌煙酒。
(5)手術以後的病人忌進牛奶、糖和高碳水化合物飲食，以防發生傾倒綜合征。
(6)少吃或不吃熏烤的食品及過度醃制的蔬菜。
(7)忌食辛香走竄的食品，如香菜、孜然、胡椒、辣椒、蔥、芥末、蒜等。
(8)肥膩生痰食品：如肥肉、肥雞、肥鴨、各種甜食(含糖量較高的)、奶油、奶酪等。
(9)中醫傳統認為的“發”物：如羊肉、無鱗魚、豬頭肉、動物內臟、蝦蟹等海產品、公雞、狗肉、蠶蛹等。
(10)忌吸煙和喝酒，煙酒隻能使疾病進展得更快，有百害而無一利。 冬天是養胃保胃的好時節。有胃炎的人，再加上飲食不規律，也許胃癌離你越來越近瞭。日本醫學專傢對30歲-40歲年齡組的人進行瞭多年的飲食狀況研究發現，在胃癌患者中，晚餐時間無規律者占38.4%。
自我診斷 1、胃癌的高危險因素
胃癌的主要危險因素有：
a.長期進食高鹽、熏制品、鹽醃食品者，對胃癌的發生和發展有促進作用。
有不良的飲食習慣，如進食快、愛吃熱燙食物以及一日三餐不按時進食等。
b.患有萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、腸化生、惡性貧血及做過胃大部分切除術後的殘胃等，都有癌變的危險。
c.有胃癌傢族史者。
d.年齡在40歲以上，胃病久治不愈者。A型血型同時又合並有以上因素者，更易患胃癌。
2、胃癌的早期警告信號
a.上腹部飽脹不適、隱痛或疼痛規律發生改變。
b.泛酸、噯氣、食欲減退、惡心、胃脘部灼熱和腹瀉、黑便。
c.不明原因的體重減輕、出現明顯消瘦。
d.50歲以上，過去無胃痛、胃病史，短期出現胃部癥狀者。多年前因胃患良性疾病，做過胃大部分切除術後恢復良好，近期又發生消化不良、 上腹疼痛、惡心、嘔吐、黑便、健康狀況明顯減退者。這些癥狀雖然並不意味著就患有胃癌，但當上述癥狀持續不緩解時，就應該前往醫院請醫師作詳細的檢查。
3、胃癌的自我發現
早期胃癌多數無明顯癥狀，僅有上腹不適及食後腹脹、食欲減退。這些癥狀常與普通的消化不良、胃炎或胃潰瘍相似，但有一些早期隱痛者亦可出現出血與黑便。若反復出現上腹部隱痛不適、食後飽脹、食欲減退，按普通胃病治療無效並且有進行性加重、消瘦、貧血等癥狀。
另外，原有潰瘍病及胃炎病史，但癥狀反復發作，治療無效，並且日益加重，有時嘔吐宿食或有嘔血及黑便傾向(包括大便隱血試驗陽性)，均應想到胃癌的可能。一般來說，若腫瘤長在胃的入口處(賁門部)時，有下咽困難，吞咽食物時胸骨後有疼痛、食物摩擦感、停滯感;若腫瘤長在胃的出口處(幽門部)時，可引起飯後上腹脹滿不適，朝食暮吐、暮食朝吐，出現梗阻癥狀。
胃癌的病因復雜，確切發病機制尚不清楚，為瞭降低胃癌的發病率和死亡率，應開展二級預防。一級預防即病因預防，是指設法控制和避免已知的可疑致癌因素。二級預防是在自然人群中發現易感個體，並予定期隨訪檢查，以期達到早期發現、早期診斷和早期治療。
1.一級預防
(1)註意飲食衛生，避免多食過度刺激性飲食及熏制品。節制煙酒，定時飲食，防止暴飲暴食，以減少胃炎及胃潰瘍的發生。
(2)改變傳統的鹽醃或煙熏等保存食物的方法，廣泛應用冰凍保鮮儲存法。
(3)減少食物中鹽分的攝入，每天攝取量控制在6g以下。
(4)經常食用新鮮蔬菜及水果。
(5)多食牛奶及奶制品。
(6)增加食物中新鮮魚、肉等蛋白質的含量。
(7)經常食用大蒜。
(8)根除胃內HP感染。對長期治療無效的胃潰瘍或大於2cm的胃息肉的患者均應及時手術治療，萎縮性胃炎的患者應定期隨訪作胃鏡檢查，都具有一定的預防意義。
研究表明：
① 癌癥不能在弱堿性的人體中形成;
② 癌癥隻能在酸性身體中形成;
③ 如果你有癌癥，說明身體是酸性的;
④ 癌癥隻能在一個酸性的身體擴展;
⑤ 如果你的身體變弱堿性，癌癥不能擴展;
⑥ 如果你能平衡你的身體PH值，讓你的身體轉變成弱堿性，不管你得的是什麼癌癥都有轉變和被治好;
⑦ 不管你的情況多麼糟糕，哪怕隻能活6個月，如果你能轉變你的身體PH值到弱堿性，你的癌癥就不會擴展，就會好;
⑧ 不用擔心你的傢族中你的媽媽、爸爸或任何人有癌癥，隻要你的身體是弱堿性的，你不會得，如果你已經有瞭，它將會轉變;
⑨ 癌癥都是酸性體液中生存的，沒別的。如果你的身體是酸性的，你就會得癌癥。如果是弱堿的，你就不會得癌癥。如果你已有瞭癌癥，隻要你能調整你身體的PH值到弱堿性，癌癥就會離你而去。
預防癌癥的秘訣十分簡單，就是常吃堿性食物以防止酸性廢物的累積，因為酸化的體液環境，是正常細胞癌變的肥沃土壤，調整體液酸堿平衡，是預防癌癥的有效途徑。
A) 養成良好的生活習慣，戒煙限酒。吸煙，世界衛生組織預言，如果人們都不再吸煙，5年之後，世界上的癌癥將減少1/3;其次，不酗酒。煙和酒是極酸的酸性物質，長期吸煙喝酒的人，極易導致酸性體質。
B) 不要過多地吃咸而辣的食物，不吃過熱、過冷、過期及變質的食物;年老體弱或有某種疾病遺傳基因者酌情吃一些防癌食品和含堿量高的堿性食品，保持良好的精神狀態。
C) 有良好的心態應對壓力，勞逸結合，不要過度疲勞。可見壓力是重要的癌癥誘因，中醫認為壓力導致過勞體虛從而引起免疫功能下降、內分泌失調，體內代謝紊亂，導致體內酸性物質的沉積;壓力也可導致精神緊張引起氣滯血淤、毒火內陷等。
D) 加強體育鍛煉，增強體質，多在陽光下運動，多出汗可將體內酸性物質隨汗液排出體外，避免形成酸性體質。
E) 生活要規律，生活習慣不規律的人，如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律，都會加重體質酸化，容易患癌癥。應當養成良好的生活習慣，從而保持弱堿性體質，使各種癌癥疾病遠離自己。
F) 不要食用被污染的食物，如被污染的水，農作物，傢禽魚蛋，發黴的食品等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入
2.二級預防
(1)在胃癌高發區開展人群普查：這是發現早期胃癌的一條重要途徑。胃癌預防的關鍵問題在於早期發現。普查是早期發現胃癌的一個重要措施，凡年齡在40歲以上。有較長時間胃病史者，或近幾個月出現明顯胃部癥狀者，應列為普查對象。日本近三十多年來應用配備X線雙重對比造影的胃癌普查車，對40歲以上的居民進行普查，可使胃癌的死亡率下降27%。雖然日本在胃癌普查方面取得瞭令人矚目的成績，但也存在一些有待解決的問題。首先應用X線間接攝片雙重對比法作為初篩，再用胃鏡或X線精密攝片檢查予以確診的方法，不但耗資巨大，而且對早期胃癌的漏診率可高達27.2%。其次，由於目前對胃癌的自然史尚缺乏瞭解，因此兩次普查應間隔多久，也尚難明確。我國人口眾多，經濟水平還不夠發達，且胃癌發病率也不如日本高，顯然日本的自然人群普查方法不宜在國內廣泛推廣。
近年來，國內在研究建立適合我國國情的胃癌普查初篩方法方面，做瞭不少工作，取得瞭一定進展。主要有兩種方法，一是用計算機作病史和癥狀的模式判別，另一是用各種材料做成的小球采集空腹胃液，再作隱血或生化檢查。其共同目的是先篩選高危人群，再進一步作X線或胃鏡檢查，胃癌的檢出率一般在0.3%以上，其中早期胃癌一般占30%以上，見表6。雖然此法也存在漏診的問題，但由於方法簡便，費用低廉，故有一定實用價值，可在胃癌高發區推廣試用，並逐步完善之。
(2)建立胃病專科門診減少來院就診病人的漏診、誤診，是早期發現胃癌的另一條途徑。由於早期胃癌常無明顯癥狀，中晚期胃癌的癥狀也無特異性，因此易被誤診為胃炎或胃潰瘍等慢性胃病。總結國內以往有癥狀胃癌獲確診的病例，三個月內確診者僅占29%，一年以上確診者竟達33%。即使醫療水平較高的上海，胃癌來院首診到確診的平均時間也有113天，來院就診4個月以上才確診的病例也達26.2%。因此如何提高來院病人的早診率，減少院內誤診時間，是提高胃癌療效的又一關鍵。據國外經驗，在設立消化專科門診後，可使早期胃癌的比例從原來的1.6%提高到10.60%。國內凡設有消化專科的醫院，其早期胃癌的比例為10%～180%，遠較一般綜合性醫院1.2%～2.7%為高。因此有條件的醫院均應設立胃病專科門診，加強對因胃部癥狀來院就診病人的檢查工作，特別是對初診或病史較長且處於好發年齡的病例，均應行胃鏡或鋇餐檢查，以減少漏診，提高門診病人中的胃癌早期診斷率。
(3)做好易感病例的隨訪：已知萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍、殘胃、中重度不典型增生及不全結腸型腸化病人，胃癌的發病率較高。因此，對上述胃癌前狀態和癌前病變進行積極治療、定期隨訪檢查，是早期發現胃癌的又一條途徑。有學者認為，對內科治療經久不愈或有重度瘢痕形成的慢性胃潰瘍、胃多發性息肉、直徑大於2cm的單發性息肉及重度不典型增生，因有高度癌變傾向，可采取手術治療。對殘胃的隨訪，有人建議：
①凡40歲以前手術者，術後20年起每年1次。
②凡40歲以後手術者，術後10年起每年1次。
③有慢性膽汁反流者，術後10年起每年1次。
胃切除後的飲食護理
胃切除後的恢復飲食十分重要，既要彌補術前疾病的慢性消耗，又要填補手術創傷的損失。因此應在較長時間內采用胃病五次飯，保證有足夠的營養、高蛋白、高維生素和維生素A、B、C含量充足的食物，以促進創傷的修復。如蛋類、乳類及其制品、瘦肉類、豆腐、豆漿等豆制品、鮮嫩的蔬菜及成熟的水果等。避免吃刺激性強和不易消化的食物，如辣椒、芹菜、酒、咖啡、濃茶和含粗纖維多的芹菜、韭菜等。
烹調方法更應註意，不要采用炸、煎、煙熏及生拌等方法，以免難於消化，采用蒸、煮、燴、燉等烹調方法。患者要待手術創傷及虛弱的身體完全康復後，再逐漸過度到正常普通飲食。由於胃切除後，容積明顯減少，食物營養素的吸收受到瞭影響，所以每日膳食中註意適量增加維生素D含量多的食物，如動物的內臟及胡蘿卜等，以防止手術後的骨軟化病。另外，吃飯後不要急於下床活動，應臥床休息，不要吃高糖飲食，防止傾倒綜合癥。
胃切除術後的病人應註意膳食中補鈣，維生素D的食物，這對骨骼鈣化有利。動物性食品如蛋黃、肝臟，含視黃醇很高。一些植物性食品如黃、紅色蔬菜、水果中含β-胡蘿卜素，可在肝中轉變為維生素A.含鈣較高的食品有各種豆制品，乳制品和燕麥片、卷心菜、白菜、胡蘿卜、芹菜、南瓜、蘿卜、菠菜、葫蘆、韭菜、蒲公英、冬瓜等。某些硬果和種子類食品含鈣量也很高，如幹杏仁、核桃、榛子、葵花子等。水果類有橙子等。一些蔬菜和菠菜、莧菜、蕹菜等所含的草酸均影響鈣的吸收，對含草酸高的蔬菜可先在沸水中焯一下，使部分草酸先溶於水、濾去水再炒食。註意在面粉、玉米粉、豆粉中加發酵劑，並延長發酵時間，可使植酸水解，遊離鈣增加，使鈣容易吸收。
保健品查詢胃癌中醫治療方法1.辨證施治中晚期胃癌未能手術，或術後復發有遠處轉移病人，或因各種原因而不作手術的病人，則以中醫藥綜合治療為主，包括辨證與辨病相結合，辨證施治按前述四型辨證治療。
(1)肝胃不和型：辨證肝胃不和、胃氣上逆，治以舒肝和胃、降逆止痛。方藥：柴胡、鬱金、枳殼、旋復花(包煎)、代赭石、半夏、玫瑰花、杭芍、白屈菜、焦三仙、甘草。此證系患者肝鬱氣滯，肝失條達疏泄，乘侮脾胃，使脾胃功能失司，胃氣上逆，噯氣頻作，反胃嘈??，方中以柴胡、鬱金、玫瑰花疏肝理氣;枳殼、旋復花、代赭石、半夏降氣平逆止嘔;杭芍，甘草柔肝和中;焦三仙健脾消導;白屈菜止痛緩中。另選加抗癌中草藥。
(2)脾胃虛寒型：此型辨證要點是其虛寒表現，如胃脘喜按就溫，喜喝熱飲，面色晄白，肢涼便溏，脈沉細等，辨證脾胃虛寒，中焦不運。治以溫中散寒，健脾和胃。方藥用人參、黨參、白術、茯苓、半夏、良薑、蓽撥、梭羅子、陳皮、甘草、生黃芪、紫蔻等，此型脾虛胃弱，納食不多，運化遲緩，故痛亦不甚，得暖得按，則寒氣消散，故痛亦減，脾主四肢，陽虛則四肢不溫，神疲乏力，脾陽不振，故舌淡胖、便溏、脈細等，方用六君子湯健脾益氣;良薑、蓽撥溫中散寒;生芪益氣溫陽，梭羅子、紫蔻行氣溫胃止痛。另選用性溫的抗癌中草藥。
(3)瘀毒內阻型：此型辨證要點為疼痛明顯，脘脹拒按，有血瘀毒瘀表現，出現熱象，辨證為瘀毒內阻、血瘀胃熱，治法是解毒祛瘀，清熱養陰。方用生蒲黃、五靈脂、蛇蛻、血餘炭、仙鶴草、露蜂房、元胡、白屈菜、陳棕炭、玉竹、藕節等，加選其他抗癌中草藥。瘀毒內阻，日久傷絡，吐血便血，血瘀有形，故痛有定處而拒按;瘀毒化熱耗傷胃陰，故口幹思冷飲，脈弦滑數等。蛇蛻、露蜂房解毒去瘀;生蒲黃、五靈脂、元胡、白屈菜活血化瘀止痛;血餘炭、陳棕炭、仙鶴草止血生新;玉竹、藕節養益胃陰。
(4)氣血雙虧型：此型大多為胃癌晚期，久病有惡病質及高度貧血，耗血傷氣，後天化源不足，氣血化生無源，故氣血雙虧，久之脾腎陽氣亦虛，但此型常伴有邪實，腫物包塊明顯，正虛邪實，因氣血大虧，不克攻伐，故隻能大補氣血，健脾補腎。藥用黃芪、人參、黨參、白術、茯苓、黃精、甘草健脾益氣;當歸、熟地、杭芍、阿膠滋陰補血;紫河車大補元氣，補腎填精;陳皮、麥稻芽、砂仁、內金醒脾開胃助消化，仙靈脾補腎溫陽。
臨床辨證加減用藥：
嘔吐加半夏、生薑、竹茹、威靈仙、旋復花、代赭石、藿香、佩蘭等
口幹加石斛、麥冬、天花粉、沙參等。
胃疼加元胡、香附、白屈菜、降香、五靈脂、烏頭、蓽撥、梭羅子等。
便幹加火麻仁、鬱李仁、大黃、芒硝、瓜蔞、羊蹄根、虎杖等。
便溏加兒茶、老鶴草、石榴皮、蒼術、扁豆、白術、山藥、茯苓、罌粟殼等。
嘔血、便血等加血餘炭、棕櫚炭、柿葉、白芨、仙鶴草、大黃、烏賊骨粉等，亦可用雲南白藥2g拌安絡血4ml內服。
腹脹加枳殼、厚樸、萊菔子、焦檳榔、大腹皮、沉香面等。
2.單、偏、驗方單、驗方各地流傳很多，但經過驗證有效的不多。目前，對胃癌可能有一定效果的中藥單驗方有腫節風(草珊瑚)片，口服每次3～5片，每日三次;10%鴉膽子乳劑：用4～10mg加入10%葡萄糖液500ml，靜脈滴註，每日一次，總劑量6～13g。由植物喜樹提取及合成的羥基喜樹堿，用於靜脈滴註，對胃腸系統癌癥有一定效果，但已屬於化療藥物范圍瞭，民間有用向日葵桿心30～50g，單味煎水代茶飲，治療胃癌，服後有腹瀉，療效尚待驗證。農村就地取材、簡便價廉。此外還有應用蛇毒、巴豆制劑，藤梨根為主的復方治療胃癌者，療效均難以確定和評價。
5.胃癌常用的抗癌中草藥半枝蓮、白花蛇舌草、山豆根、蚤休、白英、龍葵、蛇莓、香茶菜、冬凌草、腫節風、喜樹果、珍珠菜、藤梨根、狼毒、蛇毒、石蒜、幹蟾皮、土茯苓、菝葜、蜂房、生半夏、生南星、烏頭、大蒜、生苡仁、白屈菜、虎杖等。
中草藥治癌有以下特點：
1、具有較強的整體觀念。腫瘤雖然是生長在身體的某一局部，但實際上是一種全身性疾病。對多數的腫瘤病人來說，局部治療是不能解決根治問題的，而中醫由於從整體觀念出發，實施辨證論治，既考慮瞭局部的治療，又采取扶正培本的方法，對於改善患者的局部癥狀和全身狀況都具有重要的作用。
2、可以彌補手術治療、放射治療、化學治療的不足。手術固然能切除癌腫，但還有殘癌、或區域淋巴結轉移、或血管中癌栓存在等，運用中醫中藥術後長期治療，可以防止復發和轉移;放療、化療治療對消化道和造血系統有相當的副作用，運用中醫中藥治療既能減輕放、化療的副作用，又能加強放療、化療的效果，對於晚期癌癥患者或不能手術和放療、化療的可以采用中醫中藥治療。
3、不影響勞動力。癌癥患者在局部狀況好轉的同時，全身狀況也得到改善。
4、副作用小。中藥認為該病多屬於“反胃”,“胃脘痛”的范疇.病機是由於飲食不節,憂思過度,脾胃損傷,運化失司，痰濕內生,氣結痰凝久則成積。
中藥材查詢胃癌西醫治療方法手術治療
由於診斷水平的不斷提高，早期胃癌發現率的上升，加之外科手術方法的不斷改進，以及化療、放療、生物制劑的配合應用，近年來胃癌治療的總體水平有瞭明顯提高。據近年資料，日本和西方國傢早期胃癌的5年生存率幾乎均可達90%以上，日本總體胃癌術後5年生存率也已達60%以上。早期胃癌的術後復發率，日本報告不到5%，西方國傢一般在5%～10%。
1.外科治療 外科手術仍然是目前治療胃癌的主要方法，也是治療胃癌的主要手段。長期以來，由於發現胃癌較晚，大多數屬於晚期腫瘤，手術療效欠佳，術後5年生存率一直維持在30%左右，因此，必須加強對早期胃癌癥狀的重視及高危人群的監測，提高早期胃癌的檢出率。近年來由於麻醉和手術切除前後處理的進步，使手術的安全性得以提高，同時目前也缺乏能在手術前正確判斷胃癌切除可能性的診斷方法，因此隻要病人全身情況許可，又無明確的遠處轉移，均應予以手術探查爭取切除。至於術式的選擇，需根據腫瘤的臨床病理分期和術中探查發現，包括胃癌的部位、腫瘤大小、浸潤的深度及淋巴結腫大情況，決定不同的手術方式。隨意地擴大或縮小手術切除范圍，造成臟器功能的過度破壞或術後腫瘤復發，均是不適當的。
外科手術可分為根治性切除術和姑息性手術兩大類。現代胃癌手術治療的發展趨勢是進展期胃癌的手術范圍趨於擴大，可施行擴大或超擴大手術，而早期胃癌的手術范圍則趨於縮小，可作切除范圍5%左右的各式手術。具體手術方式的選擇傾向於“量體裁衣”，依據患者的一般狀態及癌的病理生理情況選擇適宜的術式。
(1)根治性切除術：根治性切除術的基本要求是徹底切除胃癌原發灶、轉移淋巴結及受浸潤的組織。關於胃切斷線的確定現已趨向一致，即要求離腫瘤肉眼邊緣不得少於5cm，遠側部癌切除十二指腸第一部約3～4cm，近側部癌應切除食管下段3～4cm。為瞭徹底清除區域淋巴結，常須在根部切斷胃各供應動脈，全部動脈皆被切斷後，勢必作全胃切除，而且也常須將胰體、胰尾和脾一並切除。所以，目前一般采用兩種術式，即根治性次全胃切除及根治性全胃切除。全胃切除雖可有利於淋巴結的徹底清除及防止胃殘端因切除不徹底而復發，但存在手術死亡率高、術後並發癥及遠期營養障礙後遺癥多等缺點，且術後五年生存率並不能明顯提高。因此，根治性次全胃切除和根治性全胃切除兩種術式的選擇仍有分歧，目前一般主張應根據腫瘤的部位、浸潤的范圍及醫院的技術條件等具體情況而定，原則上是既能徹底地切除腫瘤又要避免不必要擴大手術范圍。
至於根治性切除術的淋巴結清掃范圍，在實際工作中可以有很大差別。凡淋巴結清掃范圍超越淋巴結實際受累范圍者為絕對性根治性切除術，而隻清除實際受累的淋巴結者為相對性根治切除術。總結國內近年來有關資料，在胃癌的手術治療方面存在兩個值得註意的問題：一是全胃切除的病例較少，一般僅占全部切除病例的5%左右;另一是不少單位目前的根治術僅是R1術式，而國內目前醫院住院病例中Ⅲ、Ⅳ期胃癌達56%～90%。顯然，不少病例的手術切除范圍是不夠的，由於手術的根治性不足，有腫瘤病灶殘存，以致影響療效。據國內外經驗，實際工作中根治術式的選擇和淋巴結清掃范圍的確定可依據以下具體情況進行。
①根治性切除術在有技術條件的單位應積極而慎重地擴大全胃切除的病例。手術適應證應嚴格控制在：
A.浸潤性胃癌。
B.有漿膜浸潤和淋巴結轉移的胃體癌。
C.惡性程度較高，已有第二站淋巴結轉移或已侵及胃體的胃遠端或近側部癌。
凡已不能根治或全身條件不允許者不作全胃切除。
②早期胃癌的治療應依其病變大小和浸潤深度選擇不同的方法。早期胃癌以往均主張作R2術式，隨著經驗的積累，發現單發病變的早期胃癌不但術後生存率高，復發率低(2.8%)，而且復發病例均是病變侵入黏膜下層伴有淋巴轉移者，復發的形式也多是經血行轉移至肺及肝。而病變僅限於黏膜層的早期胃癌，即使已有第一站淋巴結轉移，不論是單發或多發病變其生存率均可達100%。此外，凡息肉狀的黏膜內癌(Ⅰ和Ⅱa)均無淋巴結轉移，且術後全部存活。因此認為早期胃癌的手術方式應予以修正。一般而言，黏膜內癌宜作R1手術，黏膜下癌宜作R2手術。小於2cm的息肉狀黏膜內癌，作腫瘤局部切除或R0術式已完全足夠。由於直徑<2cm的無潰瘍或僅有潰瘍瘢痕的早期胃癌基本上無淋巴轉移，故可施行內鏡下激光治療，對<1cm的病變，更可用電刀作黏膜局部切除。
③凡不屬於上述兩類情況的可根治性病例，以作R2為主的術式為宜。曾有報道比較Ⅲ期胃癌分別作R1及R2根治術式的療效，結果R2術式的5年生存率明顯高於R1術式者。
④胃癌直接侵犯到鄰近組織與器官時，如有可能應爭取與胃根治性切除同時作整塊切除，仍有治愈的機會。有報道附加臟器切除的療效，僅次於胃遠側部癌，而較近側切除及全胃切除佳。因此隻要沒有遠處轉移，仍不應放棄可爭取的根治機會。一般以合並脾、胰體、胰尾、橫結腸或肝左葉切除的為多，合並胰頭及十二指腸切除的手術死亡率相當高，而5年生存率也最差(5%)，故不應輕易為之。
(2)姑息性手術：姑息性手術包括兩類：一類是不切除原發病灶的各種短路手術，另一類是切除原發病灶的姑息性切除術。第一類雖手術較小，但一般並不能改變胃癌的自然生存曲線，僅能起到解除梗阻、緩解部分癥狀的效果。而第二類則有一定的5年生存率。根據北京市腫瘤防治研究所的資料，單純剖腹探查病例的平均生存時間為(5.31±0.6)個月，姑息性短路手術為(7.66±0.75)個月，而姑息性切除術後3年和5年生存率則可達13.21%及7.09%。所以，隻要全身情況許可，而又無廣泛遠處轉移，凡局部解剖條件尚能做到胃大部切除的，應力爭將其原發病灶切除。作姑息性胃大部切除術，不但可以消除腫瘤出血、穿孔等危及生命的並發癥，而且在配合藥物治療後，有的仍可獲較長的生存期。
(3)內鏡黏膜切除術：在內鏡下作腫瘤切除能否成功的關鍵取決於：病變早期、無淋巴轉移且能在內鏡下將病變完全切除。目前尚缺乏術前正確判斷淋巴結是否有轉移的方法，因此隻能從對早期胃癌淋巴轉移規律的認識，結合內鏡下所見的病變加以判斷。下列情況下的早期胃癌一般不會有淋巴轉移：①直徑<5mm的早期胃癌;②直徑<2.5cm的隆起型早期胃癌;③直徑<2cm的無潰瘍凹陷型早期胃癌;④直徑<1.5cm的混合型早期胃癌;⑤某些有手術禁忌證的早期胃癌或患者堅決拒絕手術者。
早期胃癌的內鏡治療包括切除法及非切除法，後者包括光敏治療、激光治療、局部註射法及組織凝固法。切除法可獲得切下的黏膜標本，以供病理檢查。該法先將內鏡註射針經胃鏡活檢孔插入胃內達到病變邊緣，向黏膜下註射含腎上腺素的生理鹽水，使局部病變隆起，便於圈套，同時也可將病變與肌層隔離開來，保護肌層不受電凝損傷並防止出血，切下標本必須經病理檢查，切端無癌細胞為完全切除，術後隨訪2年無復發可列為治愈。一般認為內鏡下黏膜病變的完全切除率約70%。如切下標本發現切除不完全則可改用內鏡下激光治療，以消除殘餘癌灶，也可考慮手術，大部分病例在改用激光治療後病變消失而痊愈。
(4)腹腔鏡下局部切除：隨著腔內外科及微創手術的發展，早期胃癌經腹腔鏡下的全層切除部分胃壁已成可能。由於此手術可不開腹，即將胃壁病變作全層切除，切除范圍也遠較內鏡下黏膜切除為廣，且可將鄰近胃癌病灶周圍的淋巴結一並切除，如活檢發現有癌轉移時可即中轉剖腹作根治手術。患者術後早期可進食，住院期短，因此有其優越性，切除范圍較內鏡為廣。該手術一般宜於胃前壁的病變，如病變位於後壁或近側，則需經胃腔內將病變部位黏膜切除或手術切除。
2.化學藥物治療 我國胃癌總的手術切除率約為50%～77%，仍有相當部分病例發現時已失去手術切除機會，即使早期胃癌，也有2%～5%的患者存在淋巴結轉移，至於有微小轉移者為數更多，胃癌根治術性切除後，仍有不少患者死於局部復發和遠處臟器轉移。因此，對失去手術切除時機、術後復發轉移及發生殘胃癌者均需進行化療。另一方面，手術作為一種局部的治療手段也有不足之處：①對術時病期已較晚，已有遠處轉移或局部病變有廣泛浸潤並累及鄰近重要臟器的患者，單純手術療效不佳;②手術難以發現與處理潛在的亞臨床轉移灶;③手術操作本身也有可能會促使癌細胞的擴散和轉移。有鑒於此，為瞭提高手術治療的療效，也需要施行與化療相結合的綜合治療，以彌補單純手術治療之不足。據估計，約2/3的胃癌患者在疾病的不同階段有化療的指征，更有人建議，對所有胃癌患者均應輔以化療。
對術前估計腫瘤不能根治性切除者，可考慮行術前化療(包括動脈插管介入化療)，以縮小原發病灶和轉移病灶、抑制腫瘤進展，使手術切除成為可能;對術中發現有或可能有肝轉移、腹膜轉移者，可在腫瘤供應血管或腹腔內給予化療;術後針對手術殘留的肉眼看不見的腫瘤細胞進行化療，預防腫瘤復發。此外，針對術前腫瘤細胞已有腹腔種植或術中腹腔播種，目前臨床已在開展腹腔內化療、腹腔溫熱灌註化療;針對腫瘤淋巴轉移的特點，正在試行淋巴系統內化療。
近十年來，胃癌化療的研究十分活躍，除瞭沿用傳統的術前、術中及術後化療方法外，近年提出瞭術後早期腹腔內化療(Early postoperative intraperitoneal chemotherapy，EPIC)和持續性腹腔內溫熱灌註化療(Continuous hyperthermic peritoneal perfusion therapy，CHPP)的新方法。EPIC能根除腹腔內的微小癌灶，可預防腹腔內復發，減少肝臟轉移。CHPP能使胃癌根治術後的復發率進一步降低，生存期進一步延長，並可改善已有腹膜種植轉移的晚期胃癌患者的預後。因此，目前EPIC和CHPP療法頗受重視。
(1)常用的化療藥物：
①氟尿嘧啶(5-Fu)：自1958年應用於臨床以來，已成為國內外治療胃癌的首選和基本藥物。5-Fu為細胞周期特異性藥物，在體內轉變為5-氟-2′-脫氧尿苷單磷酸，後者抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻止尿嘧啶脫氧核苷酸轉變為胸腺嘧啶脫氧核苷酸，影響細胞DNA的生物合成，從而導致細胞損傷和死亡。總有效率為20%左右，有效期短，一般平均4～5個月。該藥可靜脈應用或口服。
②替加氟(呋喃氟尿嘧啶)：為1966年合成的氟尿嘧啶(5-Fu)衍生物，在體內經肝臟的細胞色素p-450微粒體酶及局部組織的可溶性酶轉變為5-Fu而發揮作用。由於該藥毒性低，比5-Fu小6倍，化療指數為氟尿嘧啶(5-Fu)的2倍，且口服和直腸給藥吸收良好，因而成為近年治療胃癌的常用藥物。治療胃癌的總有效率為31%。
③絲裂黴素(MMC)：為日本1955年、國內1965年研制成功的含烷化基團的細胞周期非特異性藥物，其作用與烷化劑相似，可與DNA發生交連，使DNA解聚，從而影響增殖細胞的DNA復制。總有效率約10%～15%，反應期短，平均約2個月。一般采用每次4～10mg的間隙大劑量靜脈給藥，每周用藥2次。由於該藥對血液系統的毒性反應較大，緩解期較短，故常在聯合用藥(MFC)方案中應用。
④司莫司汀(甲基環已亞硝脲)：為亞硝脲類烷化劑，屬廣譜的細胞周期非特異性藥物，對胃癌有一定療效，有效率一般為10%～20%，有效期約2～3個月。
⑤多柔比星(阿黴素)：為蒽環類抗腫瘤抗生素，屬細胞周期非特異性藥物，臨床使用已有二十多年，誘導緩解迅速，但持續時間不長，總有效率為21%～31%。本品對心臟有較強毒性。
⑥順鉑(CCDP)：本品作為新型的無機抗癌鉑類化合物於20世紀70年代初開始用於臨床，研究表明本品與多種抗癌藥物聯合應用有協同作用，並且無明顯交叉耐藥性，因而在聯合化療中得到廣泛應用。
⑦依托泊苷(鬼臼乙叉甙)：是40餘種常用化療藥物中頗受青睞且較年輕的品種，屬細胞周期特異性藥物，作用於S末期，機制是切斷拓撲異構酶結合的DNA雙鏈，並能阻礙核苷通過胞漿膜，使之不能進入胞核內參與DNA復制。文獻報道，單用對中晚期胃癌的有效率為21%，聯合化療的有效率可達60%～70%，完全緩解率可達20%。
(2)聯合化療方案：胃癌單一藥物化療的緩解率一般僅15%～20%，應用聯合化療後可提高緩解率、延長生存期。近年報道的EAP和ELF聯合化療方案，不但對胃癌的緩解率(CR PR)可達50%以上，完全緩解率也達10%以上，且中位生存期可延長至9～18個月，從而使胃癌的化療有明顯的改觀。現將各種常用化療方案介紹列於表5。
(3)給藥途徑：
①靜脈滴註：仍是目前晚期胃癌化療的主要途徑。但由於靜脈化療時，抗癌藥物隨血液分散至全身組織，而腫瘤局部藥物濃度有限，毒副反應大，療效不佳。臨床上決定化療方案時，首先要考慮腫瘤的病理組織類型、部位、病期等因素。胃癌多屬腺癌，常多選用氟尿嘧啶(5-Fu)、絲裂黴素(MMC)、多柔比星(阿黴素)、司莫司汀(甲環亞硝脲)藥物。如屬早期胃癌而無淋巴結轉移，經徹底手術切除者，可不加化療;晚期胃癌采用化療為主，或系手術後輔助化療，一般需持續1.5～2年，在術後3～4周開始。
目前胃癌的化療多采用聯合方案，有效率達40%，其中以FAM方案的療效最好(氟尿嘧啶+多柔比星+絲裂黴素)，一個療程總量以氟尿嘧啶(5-Fu )10g、絲裂黴素(MMC)40mg，多柔比星(ADM)不得超過550mg，有心衰史者禁用，肝功能障礙者多柔比星(ADM)用量減半。在用藥期間應測肝腎功能、心電圖和白細胞計數，如白細胞計數低於3.5×l09/L和血小板計數低於70×109/L者，應暫停藥。
A.MFC方案：
絲裂黴素(MMC)3mg/m2，靜脈註入。
氟尿嘧啶(5-Fu)300mg/m2，靜脈滴註。
阿糖胞苷(Ara-C)30mg/m2，靜脈滴註。
最初兩周，2次/周，以後1次/周，8～10次為1個療程;或絲裂黴素(MMC)每周1次，氟尿嘧啶(5-Fu)及阿糖胞苷(Ara-C)每周2次，6周為1個療程。
本方案以VCR代替阿糖胞苷(Ara-C)，用量1.0mg/m2，靜脈註入，1次/周，稱為MFV方案。
B.UFTM方案
優福定片(UFT)2～3片/次，口服，3次/d。
絲裂黴素(MMC)6mg/m2，靜註，1次/周，共6次。
優福定片(UFT)總量30g(以FT-207量計算)
C.FAM方案
氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，靜滴，第1，2，5，6周。
多柔比星(ADM)30mg/m2，靜脈註入，第1，5周。
絲裂黴素(MMC)10mg/m2，靜脈註入，第1周。
如用表柔比星(表阿黴素)代替多柔比星(ADM)，用量每次50mg/m2，餘同前。
D.FAP方案
氟尿嘧啶(5-Fu)600mg/m2，靜滴，第1天。
多柔比星(ADM)30mg/m2，靜脈註入，第1天。
順鉑(DDP)20mg/m2，靜滴，第1～5天。
每3周為一周期，可重復使用3次。
E.CMU方案：
卡鉑(carboplatin)300～400mg/次，靜滴，每隔3周用1次。
絲裂黴素(MMC)6～10mg/次，靜註，1次/周。
優福定片(UFT)400mg/d，口服。
術後2～4周開始化療，每3周為1周期。
F.EAP方案：
依托泊苷(Vp-16)120mg/m2，靜滴，第4，5，6天。
多柔比星(ADM)20mg/m2，靜註，第1，7天。
順鉑(DDP)40mg/m2，靜滴，第2，8天。
60歲以上老人依托泊苷(Vp-16)改為70mg/m2，每3～4周重復。
G.ELF方案：
亞葉酸鈣(甲酰四氫葉酸)300mg/m2，2h點滴結束後，依托泊苷(Vp-16)120mg/m2和氟尿嘧啶(5-Fu)500mg/m2，靜滴。連用3天，1個月後重復。
H.FAMTX方案：
氟尿嘧啶(5-Fu)、多柔比星(ADM)與FAM方案用法相同，而甲氨蝶呤(MTX)在用氟尿嘧啶(5-Fu)前3h以上給藥。甲氨蝶呤(MTX)量100mg/m2，每4周重復(需水化)。
I.PMUE方案：
順鉑(DDP)75mg/m2，靜滴，第1天(水化)。
絲裂黴素(MMC)10mg，靜註，第1天。
依托泊苷(Vp-16)50mg/m2，靜滴，第3，4，5天。
優福定片(UFT)400mg/d，口服。
3周為一周期。用於高度進展型胃癌，有效率54.8%。
註：優福定(UFT);依托泊苷(鬼臼乙叉苷，Vp-16);順鉑(DDP);絲裂黴素(MMC);氟尿嘧啶(5-Fu);多柔比星(ADM)。
②腹腔灌註：直接向腹腔內灌註化療藥物治療胃癌已有近40年的歷史，但到近年才真正認識到其價值。其原理是增加藥物與腹膜的接觸面，形成全身的低濃度和局部的高濃度，使腫瘤組織直接浸泡在高濃度的藥液中，延長瞭作用時間，從而提高瞭療效，減少或降低瞭藥物的全身毒副作用。本法用於胃癌手術切除術後或已合並腹腔內其他部位有轉移的患者。由於灌註的藥物通過門靜脈系統進入肝臟和全身組織，故對防治胃癌伴肝轉移尤為合適。
具體方法：將化療藥物充分溶於500～1000ml生理鹽水中，通過腹腔穿刺或術中直接倒入腹腔(有腹水者，盡可能先抽去腹水)。然後不斷變換患者體位，或做深呼吸運動、腹部按摩，以便使藥物充分作用於腹腔各處。一般2～4周為1療程。一般采用氟尿嘧啶(5-Fu)、絲裂黴素(MMC)、多柔比星(ADM)、依托泊苷(Vp-16)、甲氨蝶呤(MTX)等，以順鉑(CDDP)最為常用。
最近發現高溫與腹腔化療有協同作用，43℃的高溫能增強化療藥物對腫瘤細胞的殺傷活性。據報道含化療藥物的41～43℃灌註液約5000ml，腹腔循環灌註120min能有效提高穿透漿膜的胃癌或腹腔脫落細胞陽性患者的生存率。
③導管註射：經外科手術安置的藥泵導管或放射學介入導管向胃動脈或腹腔註射抗癌藥物，近年發展較快。抗癌藥物的細胞殺傷作用呈濃度依賴性，藥物濃度比作用時間更加重要，局部濃度增加1倍，殺滅癌細胞作用可增加10倍左右，此為胃癌的導管化療提供瞭理論依據。已有大量臨床經驗表明，腹腔動脈導管灌註化療，可明顯提高胃癌供瘤動脈及腫瘤的藥物濃度，因而具有較好療效，並大大降低瞭藥物的全身毒副反應。與靜脈全身化療相比，動脈導管化療總有效率及生存期均明顯增加，特別對伴有遠處轉移、術後復發、年老體弱和全身情況差的胃癌患者尤為適應。
④胃癌的淋巴系統內化療：術前或術中經癌灶、癌旁黏膜下或胃周淋巴結等部位註入攜帶高濃度抗癌藥物的載體，使藥物在淋巴系統內擴散、殺死淋巴系統內轉移癌細胞的一種局部化療方法。淋巴化療的優點是局部用藥濃度高、藥物有效濃度維持時間長、藥物作用直接、全身副作用輕微。淋巴化療藥劑的選擇應是：對淋巴系統有高趨向性;具有緩慢釋放特性;對消化道腫瘤細胞有肯定療效的抗癌藥物。淋巴化療不僅對進展期胃癌可以輔助清掃術治療淋巴結轉移，對早期癌經內鏡(激光、高頻、電灼)等治療時，經癌灶內或癌周註入抗癌藥物對防治壁內或區域淋巴結癌轉移也有一定價值。常用的有乳劑、脂質體、膠體、炭粒、油劑等。
(4)化療方法：
①術前化療：術前化療的目的在於使病灶局限，為手術創造條件，以提高手術切除率，並減少術中播散和術後復發的機會，消滅潛在的微小轉移灶，提高手術治愈率。
胃癌術前化療，以往多主張經靜脈給予單一化療藥物，近年來導管給藥、腹腔給藥及聯合用藥增多。不少研究認為，不論從手術切除率、手術治愈率、淋巴結轉移率、癌腫局部浸潤程度、切除標本的組織學改變，以及術時腹腔沖洗液及胃引流靜脈血中的癌細胞數及其活力等方面與對照組相比，都說明術前化療有明顯的療效，而且可延長生存期。國內王小平等報道20例晚期胃癌患者術前行腹腔動脈灌註化療，術後隨訪3～5年並與同期30例晚期胃癌對照組進行對比分析，發現術前行動脈灌註化療者，其手術切除率及生存率均明顯高於對照組，術後病理檢查發現術前灌註治療組的腫瘤組織有壞死、大量炎細胞浸潤、纖維組織增生及肉芽組織形成等改變。王娟等對進展期胃癌術前化療不同給藥途徑的藥代動力學進行瞭對比研究，與靜脈給藥組相比，發現腹腔給藥組的癌組織、癌旁組織、大網膜、腹膜及轉移淋巴結中聚積較高的藥物濃度，其中腹膜最高，超出靜脈給藥組近4倍，腹腔液、門靜脈及外周血超出靜脈給藥組13、3及1.5倍，故認為腹腔給藥可提高腹膜、腫瘤組織內化療藥濃度，延長藥物作用時間，比靜脈給藥更具優越性。
但術前化療的研究還不夠，所用藥物、方法均不一致，也缺乏大樣本的長期對比觀察，以致對術前化療的評價也有不同的看法，有人認為術前化療可增加手術並發癥，抑制機體免疫功能，影響傷口愈合，易並發感染。因此，胃癌的術前化療有待於進一步研究。
②術中化療：術中化療的目的在於消滅殘存病灶，減少術中癌細胞播散、種植的機會，以降低術後復發率。目前方案尚不統一，多采用在清洗腹腔後、關腹前，向腹腔內註入氟尿嘧啶(5-Fu)等抗癌藥物的方法。
③術後化療：作為術後的鞏固治療措施，控制可能存在的殘存病灶，防止復發和轉移，提高生存率。
術後化療可延長生存期，並對預防肝轉移有明顯的作用。根據日本的經驗，術後給予中等劑量的絲裂黴素(每周4mg，總量40mg)，對Ⅱ期胃癌有效，並對預防肝轉移有明顯作用。國內協和醫院報告胃癌術後輔助化療的5年生存率為45.4%，而未加化療者為29.8%。一般認為術後用藥的原則為：
A.Ⅰ期胃癌作根治性手術切除後一般不需化療。因為多數臨床實踐已證明，該類病人術後給藥並不能提高療效。
B.其他各類根治性胃切除術者，術後均應給予化療，可采用單一藥物化療，藥物一般選用氟尿嘧啶、絲裂黴素、或替加氟(呋喃氟尿嘧啶)，也可采用聯合化療。
C.凡未作根治性切除的術後病人，均應給予聯合化療。
D.各種化療一般均在術後2～4周開始，視病人一般情況及術後飲食恢復情況而定。用藥劑量的大小以不引起明顯的副作用為原則。應用化學藥物的同時須結合應用中藥。
④術後早期腹腔內化療：在進展期胃癌患者中，尤其是漿膜受侵犯者，約半數可發生腹膜種植轉移，導致術後復發。此外，在手術過程中，被切斷的組織間隙中的淋巴管、毛細血管及胃腔內的癌細胞均有可能溢入腹腔，加之手術機械性損傷使腹膜內皮下結締組織裸露，以及全身免疫機能減退，都可能造成癌細胞的種植。術後早期腹腔內化療(EPIc)的目的就在於配合手術治療，防止術後腹膜癌的種植與復發。由於EPIC具有腹腔內藥物濃度高，作用持續時間長，且由於藥液能與已種植於腹膜表面或脫落在腹腔內的癌細胞直接接觸，因此可大大提高化療藥物對癌細胞的毒性作用，又由於血漿藥物濃度相對較低，可減輕全身化療的毒副作用。
EPIC療法於胃癌切除術後的當天開始，先用灌註液(腹膜透析液、生理鹽水或平衡液)反復沖洗腹腔，清除腹腔內殘留的血液或組織碎片，將化療藥物(常用有多柔比星、表柔比星、氟尿嘧啶、絲裂黴素、順鉑等)灌註液中，預熱至37℃，通過灌註導管裝置在15～30min內輸入腹腔，灌註液量每次1～2L，在腹腔內保留12～24h後更換1次，連續使用3～7天。韓國學者Yu等報道一組進展期胃癌，認為EPIC療法可降低腹膜癌種植的發生率，提高遠期生存率。
EPIC療法多數病人能夠耐受，但也可出現一些並發癥，常見的有切口出血、切口感染、腹膜炎、腸麻痹、腸瘺、吻合口瘺及腸穿孔等。
⑤持續溫熱腹腔灌註療法：日本已廣泛將持續溫熱腹腔灌註療法(CHPP)作為進展期胃癌術後的一種輔助療法。適應證為：A.進展期胃癌浸潤至漿膜或漿膜外，或伴有腹膜種植轉移者;B.術後腹膜復發，或伴有少量癌性腹水。具體方法為：胃癌術畢關腹前，仍在全麻狀態下，分別給患者頭枕冰袋，背墊涼水墊，使其體溫降低至31～33℃。在左右膈下間隙放置矽膠輸入管，在盆腔陷窩放置輸出管，並逐一連接於一恒溫流動驅動裝置，然後關腹，使灌流驅動裝置、管道及腹腔組成一個封閉式的循環灌流系統。常用的灌流液為EL-Reflsc液或生理鹽水，化療藥可單一用藥，也可聯合用藥。整個療程所需灌流液總量約3～10L不等，持續時間1～2h，灌流液溫度通常維持在流入液42～45℃，流出液40～42℃。
CHPP療法具有多重抗癌效應。CHPP能使腹腔內遊離及種植於腹膜的癌細胞在溫熱與化療藥物的協同作用下，迅速發生核固縮、核溶解;同時，灌流液中加入的化療藥物不但在腹腔局部，而且還能由腹膜緩慢吸收入血在全身起到抗癌作用。
CHPP療法無論在預防胃癌術後復發或治療已有腹膜轉移的晚期病人均取得瞭較明顯的療效。Tanaka等應用CCDD，絲裂黴素(MMC)及ETP聯合CHPP治療進展期胃癌23例，術後腹膜癌復發率僅8.7%，而對照組34例則為20.6%。Fujimoto等對術前已證實有腹膜癌細胞種植轉移的患者進行CHPP治療，術後半年、1年和2年生存率分別為94.0%、78.7%和45.0%，而未經CHPP治療的7例則均於術後9個月內因腹膜癌復發而死亡。
但也應該重視CHPP療法的副作用和並發癥。Hume等研究不同溫度的腹腔灌註液對大鼠空腸的影響，發現在43%持續30min時，被損傷的腸絨毛能夠恢復，44℃持續30min，損傷的腸絨毛不可逆轉，溫度超過43℃可導致大鼠小腸潰瘍、穿孔甚至死亡。CHPP療法能否增加術後腸麻痹、吻合口瘺、腹腔內出血、腸穿孔及腸粘連等並發癥，尚需進一步研究。
3.免疫治療 免疫治療與手術、化療並用，有改善患者免疫功能，延長生存期的作用，但迄今尚無突破性進展。臨床常用的有凍幹卡介苗、沙培林(0K-432)、雲芝多糖K (PSK)、香菇多糖、高聚金葡素、阿地白介素(白介素-2)、腫瘤壞死因子(TNF)、淋巴因子激活的殺傷(LAK)細胞及幹擾素(INF)等。凍幹卡介苗在臨床應用已久，雖有一定療效，但並不顯著。OK-432是溶血性鏈球菌經青黴素和物理加溫處理的滅活制劑，具有激活粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及補體等作用，每次肌註或皮內註射0.2～1KE，每周1～2次。PSK系從擔子菌屬瓦蘑CM-101株的培養菌中提取的蛋白多糖，具有活化巨噬細胞，增強吞噬功能等作用，每日3～6g，分1～3次口服。香菇多糖是水溶性的β葡聚糖，自香菇的熱水抽提物中獲得，具有活化T淋巴細胞、NK及K細胞等作用，每次靜滴或肌註2mg，每周1～2次。高聚金葡素系從一株高效、低毒的葡萄球菌代謝產物中提取的一種新型生物反應調節劑，作為第一個用於臨床的超級抗原類抗癌生物制劑，具有誘導產生IL-2、INF、TNF等細胞因子，激活T細胞、NK細胞及LAK細胞等作用，有作者認為具有較好的臨床療效，一般每天500～1000U，肌註，也可直接腹腔內註射。阿地白介素(IL-2)、TNF及LAK有報道對中晚期胃癌有一定療效，但資料不多，也缺乏嚴格的對照。幹擾素對胃癌的療效並不很肯定。
4.內鏡下治療 近年來，作為胃癌非手術療法的內鏡下治療有很大進展。方法有胃鏡下黏膜切除術(Endoscopic mucoresectomy)和旨在破壞局部癌組織的激光、微波治療及酒精註射等。由於破壞局部組織的療法實施後，難以再活檢明確有無癌組織殘留，因此目前多主張采用黏膜切除法。胃鏡下治療一般用於早期胃癌或高齡、重癥病人不能耐受外科手術者。
(1)黏膜切除術：自1984年日本多田首先報道以來，至1995年底日本已累積報道3000餘例。本法先在癌灶底部註射適量生理鹽水，使病灶隆起，然後行電凝切除。適應證一般為：①病灶直徑<2cm的早期胃癌或黏膜內癌;②無淋巴結轉移;③非潰瘍性病變。因潰瘍性病變術前不能明確浸潤深度，故Ⅲ型早期胃癌不適於此治療。多田對行此治療的113例早期胃癌隨訪5年以上，均未見復發，與同期外科手術治療的33例比較，兩者療效相似。因此，本法使非手術方法治愈早期胃癌成為可能，且具有對人體創傷小、適應證寬、穿孔等並發癥少，費用低等優點。
(2)激光治療：激光照射可使活體組織蒸發、凝固及蛋白質變性，高功率激光尚能使活體組織炭化。常用YAG激光，該激光功率高，快速照射療效好。絕對適應證為病變直徑<2cm的隆起型高分化黏膜內癌及病變直徑<1cm的非潰瘍性凹陷型癌，此外為相對適應證。日本報告一組YAG激光治療早期胃癌的癌殘存率和復發率，絕對適應證組為0%和9.1%，相對適應證組為9.1%和20.0%，6個月以上的癌轉陰率則兩組分別為95.0%和63.6%。
(3)微波治療：微波頻率介於高頻電和激光之間。高頻電凝和激光光凝之熱能系外部加熱，微波則系一種以生物體組織本身作為熱源的內部加熱又稱介質加熱。微波具有不炭化組織的凝固作用，使腫瘤壞死萎縮。≤2cm的非潰瘍分化型腺癌和黏膜內癌為其絕對適應證，>2cm的低分化型腺癌和浸潤至黏膜肌層者為相對適應證。田伏等治療早期胃癌37例，隨訪1～102個月，4例局部復發，8例因其他疾病死亡，調整後5年生存率達91.7%。因此認為本法安全、方便，局部根治性好，遠期療效高。
(4)酒精註射治療：經內鏡插入註射針，對準癌灶及其邊緣部分，分4～8點註射95%的酒精，每點約0.5ml。本法對病灶直徑<4cm的黏膜層癌，特別對小胃癌和微小胃癌較為理想，約50%的病例經治療後病灶縮小、局限、纖維化，隨訪活檢持續陰性。
此外，近年國外日本等開始研究胃癌的腹腔鏡及腹腔鏡與胃鏡聯合操作的內鏡治療。方法有：腹腔鏡下胃楔形切除;腹腔鏡下胃黏膜切除術;腹腔鏡下R2胃切除術。腹腔鏡下手術的優點是損傷小、並發癥發生率低，但有易致腫瘤腹腔內種植的缺點。
5.術中放射照射 術中對第二站淋巴結組進行照射，可提高5年生存率。Ⅱ期以上的病例加用術中照射，其結果要比單純手術為好。
目前，西醫治療胃癌仍以手術、放療、化療為首選。但由於放療對胃癌的敏感性低、療效差，加之胃部周圍重要臟器多，放射治療常傷及機體的正常細胞和組織，故一般較少采用(個別情況下，常使用放療與手術配合以提高手術切除率)，多是先行手術切除。手術的最大優點是快捷瞭當地將腫瘤切除，解決瞭機體當前的致命傷。手術切除對局部治療效果極佳，不過，對全身治療與機體防禦反應的提高毫無作用。
化療的優點是進行瞭全身的治療，而且對癌細胞的殺傷力很強，不管對原發的、殘留的、擴散的或轉移的，均有獨到與回生(有些腫瘤病人如果不化療，往往於短期內死亡)之功。其缺點是毒副作用大，使全身遭受到某種程度的損害。
對早期胃癌，應以手術為主，且效果良好，不過，由於胃癌初期常無顯著癥狀，缺乏臨床特征，多數患者到檢查發現時已是較晚期，超出瞭根治切除范圍，而化療往往使患者忍受不瞭它的副作用，甚至使患者的生存質量日趨惡化，因此，手術切除後配合中醫藥治療這一課題，頗值得深入探討。
(二)預後
影響胃癌生存率的因素很多。如病期、腫瘤大小、胃癌所在部位、組織學類型、病理分期以及淋巴結轉移等。其中以病理分期及有無淋巴結轉移的關系較密切。胃癌的預後一直在用與腫瘤發展階段相關的臨床指標來評價，如腫瘤浸潤胃壁的深度，有無肝轉移、腹膜轉移，淋巴結狀態及血管壁有無浸潤等，而且這也是目前最為有效的方法。但人們在長期胃癌治療實踐中發現，即使是Ⅳ期胃癌，仍有部分病人存活超過5年，這說明單獨應用臨床分期來判斷預後有一定局限性，尤其對輔助治療方案的選擇所提供的信息不夠。鑒於此，人們已經檢測瞭許多指標，並分析瞭其與臨床指標及生存率的相關性，希望不僅能預測胃癌病人的預後，還能對治療具有針對性的指導作用，協助甚至代替臨床指標，使醫師更準確地掌握預後信息。
1.腫瘤組織學類型 胃癌的組織學類型中以潰瘍癌變的預後較好，其他依次是分化型腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌和黏液癌。日本學者認為分化好的管狀腺癌和印戒細胞癌淋巴轉移率低，預後較好，而乳頭狀腺癌和低分化腺癌淋巴轉移率較高，預後差。
2.腫瘤的浸潤深度 癌腫浸潤胃壁的深度對胃癌預後的判斷有著重要的意義。日本的資料顯示早期胃癌局限於黏膜層的5年生存率為94.8%，浸潤到黏膜下層為86.4%，浸潤到肌層為69.7%。進展期胃癌侵犯到漿膜下層的5年生存率為55.7%，侵犯到漿膜層為33.7%，侵犯到漿膜外為9.4%。國內的資料顯示，早期胃癌浸潤到黏膜層及黏膜下層的5年生存率為90%以上，侵犯到漿膜下層及漿膜為20%，侵及漿膜外及鄰近臟器者為5%。
3.淋巴結轉移 胃癌轉移的主要途徑是淋巴結轉移，進展期胃癌淋巴結轉移率達80%～90%。淋巴結轉移與胃癌生存率的關系極為密切。北京市腫瘤研究所報告無淋巴結轉移與有淋巴結轉移患者切除術後5年生存率各為48.7%和16.4%，兩者相差幾乎達3倍。他們根據淋巴結轉移程度分為輕度及嚴重兩類。嚴重淋巴結轉移是指肝胃韌帶和胃結腸韌帶內均有淋巴結轉移及/或有深組淋巴結轉移，切除術後的5年生存率僅為10.9%;而輕度淋巴結轉移，即腫瘤附近淺組淋巴結的轉移，其術後5年生存率為37%。因此認為影響術後生存率更重要的是淋巴結轉移的程度。Cady等指出無淋巴結轉移的胃癌患者5年生存率為60%，有1～3個淋巴結轉移的即降至22%，淋巴結轉移超過3個者其5年生存率僅7%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼胃癌的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.胃液分析 正常胃液無色或淺黃色，每100ml胃液中遊離鹽酸約0～10U，總酸度約10～50U。胃癌病人的胃酸多較低或無遊離酸，約65%胃癌患者呈現胃酸缺乏，而200%～25%患者經五肽胃泌素刺激後仍顯胃酸缺乏，胃酸低下的程度常與胃癌的大小成正比，浸潤型癌及胃底賁門部癌胃酸低下程度較幽門部為甚。當胃癌引起幽門梗阻時，可發現大量食物殘渣，如伴有出血，則可出現咖啡樣液體，對胃癌診斷具有一定的意義。
2.大便隱血試驗 持續性大便隱血陽性，對胃癌的診斷有參考價值,可以為發現胃癌提供線索，大便隱血試驗在早期表淺型胃癌的陽性率可達20%，隨著病程的進展，其陽性率可達80%以上，其中以胃體癌的陽性率最高，賁門癌次之。
3.免疫學診斷 檢查的方法很多，在國內已開始用於臨床。應用細胞融合術建立雜交細胞癌細胞株制造的單克隆抗體在國內外已經應用於診斷和治療腫瘤。單抗對胃癌診斷的研究起步較早，有些已經應用於臨床。
(1)血清診斷和體液診斷：胃癌具有腫瘤相關性抗原，應用單抗可以檢測這些相關抗原。已廣泛采用的如CEA，CA-19-9，CA-50，CA-125在胃癌陽性率約60%，一般，如果血清CEA超過50ng/ml(正常<15ng/ml)或CA-19-9超過200U/ml(正常<25u/ml)，此時胃癌已屆晚期，預後不佳。CA-125增高常代表漿膜或腹膜已受累。在化療有效時其檢出值可下降，故可用於化療療效的判斷。但對早期胃癌的診斷似無多大意義，而且，有假陽性也有假陰性，並與其他腫瘤有交叉。
近來國內報告更多的單抗如MG5、MG7、MG9、MGb1和MGdl等，可用以檢測血清中糖脂和糖蛋白抗原，陽性率有提高，尤其是系列混合檢測結果更加確切。檢查方法有放射免疫法，酶聯免疫法和血凝法等，不僅可以查明血清腫瘤相關抗原，也可檢測胃液和腹水中相關抗原。
尚有一些抗胰腺癌單抗也可對胃癌進行定性檢查，如PS1和PS7等。
此類檢驗多數用來判斷腫瘤預後或化療療效，對胃癌的診斷和鑒別診斷尚需進一步研究和探索。
(2)病理免疫組織化學診斷：用胃癌的單克隆抗體通過免疫組織化學方法如ABC法和PAP法對組織切片進行染色，陽性率可達82.5%～92.5%。對於胃癌的診斷、淋巴結轉移的診斷都有提高。此外尚可作為癌前病變，腸腺化生癌變危險性的輔助指標。據報告已用於此項操作技術的單抗有MG7、MGdl、RWS4和83YH2等。
(3)胎兒硫糖蛋白抗原(FSA)：FSA為胃液中3種硫糖蛋白抗原之一。此類抗原可存在於胃癌細胞及癌組織周圍黏膜細胞內，胃癌病人的胃液中含量較高。Hakkinen(1969)用瓊脂擴散法檢測78例胃癌，75例為陽性，陽性率為96.1%。首都醫院用此法檢查33例胃癌，28例陽性，陽性率為84.8%。
(4)胃癌抗原(GCA)：GCA是一種腫瘤相關抗原，存在於胃癌病人的胃液中，是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民醫院曾對20例胃癌病人的胃液用瓊脂擴散法進行檢測，陽性率分別為85%及80%。
(5)放射免疫影像診斷：應用抗胃癌單抗經131I標記後註入患者體內，48～72h後用γ照相機，單光子發射體層掃描或機械掃描，可以顯示原發病灶和轉移灶，並可得到準確的定位圖像，圖像滿意顯示率可達70%～80%。對指導手術切除范圍很有幫助。
(6)細胞學診斷：胃脫落細胞檢查，應用單抗對癌性胸水，腹水進行免疫熒光或免疫酶標細胞學檢查，可以大大提高癌細胞檢出率，達89.4%。目前臨床取材方法有以下幾種。
①一般沖洗：檢查前一天晚飯進流汁食，當天早晨禁食，下胃管抽空胃液，再用生理鹽水反復沖洗，並讓病人更換體位，最後收集沖洗液。將沖洗液離心後，取沉淀物塗片、染色、鏡檢。
②直視下沖洗法：用纖維胃鏡在直視下對可疑病變進行沖洗，再用導管吸出沖洗液進行檢查。
③刷拭法：在纖維胃鏡直視下，對可疑病變用尼龍細胞刷來回摩擦後取出塗片鏡檢。在刷片細胞學標本中，正常胃表面上皮細胞成叢狀排列，細胞叢規則，伴有蜂窩狀表現，單個細胞核呈圓形，染色質分佈均勻。癌細胞通常單個或不規則小團塊分佈，細胞大、核扭曲深染，含有多個或巨大核仁。
④印片法：纖維胃鏡直視下活檢，取出胃黏膜組織在玻片上塗片鏡檢。
胃脫落細胞學檢查是診斷胃癌的一種比較好的方法，操作簡單，陽性率高、痛苦少。病人易於接受。但它不能確定病變的部位，所以應與X線，胃鏡等檢查相結合應用。
4.四環素熒光試驗 四環素試驗的方法很多，但基本原理都是根據四環素能與癌組織結合這一特點。如四環素進入體內後被胃癌組織所攝取，因而可以在洗胃液的沉淀中見到熒光物質。方法：口服四環素250mg，每天3次，共5天，末次服藥後36h洗胃。收集胃沖洗液離心，將沉渣攤在濾紙上，溫室幹燥，暗室中用熒光燈觀察，有黃色熒光者為陽性。陽性診斷率為79.5%。
5.胃液鋅離子測定 胃癌病人中胃液鋅離子含量較高，胃癌組織內含鋅量平均為11400mg/kg，等於健康組織含鋅量的2.1倍。因在胃癌病人胃液內混有脫落的癌細胞，癌細胞中的鋅經過胃酸和酶的作用，使其從蛋白結合狀態中遊離出來，呈離子狀態而混入胃液中。所以胃癌患者的胃液中鋅離子含量增高。杭州腫瘤醫院用二苯縮氨硫脲在胃液pH5.5時作定性反應，在88例病理證實為胃癌的病人中，77例陽性，陽性率為87.5%。
6.其他腫瘤標志物
(1)多胺：近年來有報道多胺與胃癌生物學行為有關，並認定為惡性腫瘤標志物之一。胃癌患者尿多胺水平明顯高於正常人和良性胃癌患者;與臨床分期呈正相關。
(2)甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(SGP-DA)：SGPDA活力測定對鑒別病灶的良惡性質有一定價值。
(3)細胞核DNA含量：胃黏膜活檢切片進行細胞核DNA含量測定，可見胃癌DNA非整體檢出率為71%～92%，而良性病變和黏液癌為二倍體。
1.胃鏡檢查 由於纖維內鏡技術的發展和普遍應用，早期胃癌的診斷率有瞭明顯提高。早期胃癌手術後5年生存率可達90%以上，如能及早診斷，預後較好。胃鏡檢查直觀、準確，可發現微小胃黏膜病變，廣泛使用、普及胃鏡檢查是提高胃癌早期檢出率的關鍵。有資料表明，胃鏡檢查與活檢聯合應用診斷胃癌的敏感性、特異性及準確性分別可達93.8%、99.6%及97.4%。日本在胃癌的早期發現方面居世界領先地位，這與廣泛應用胃鏡檢查有關。近年來，除普通纖維胃鏡的性能得以提高外，電子胃鏡、超聲胃鏡、色素胃鏡及放大型胃鏡亦已逐步進入臨床。
內鏡檢查 可直接觀察胃內各部位，對胃癌，尤其對早期胃癌的診斷價值很大。
早期胃癌 隆起型(彩色圖11)主要表現為局部粘膜隆起，突向胃腔，有蒂或廣基，表面粗糙，有的呈乳頭狀或結節狀，表面可有糜爛。表淺型表現為邊界不整齊，界限不明顯的局部粘膜粗糙，略為隆起或凹陷，表面顏色變淡或發紅，可有糜爛，此類病變最易遺漏。凹陷型有較為明顯的潰瘍，凹陷多超過粘膜層(彩色圖12)。上述各型可合並存在而形成混合型早期胃癌。
圖11 早期胃癌(隆起型)
胃體中部大彎側有一半球形息肉樣隆起，表面光滑，質硬，直徑約1.5厘米，基底寬，四周粘膜完整，無水腫，無浸潤
圖12 早期胃癌(淺表潰瘍型)
幽門前區偏後壁有一隆起，部分呈節結狀，色蒼白，其中央有一不規則淺潰瘍，病理證實為腺癌
2.中晚期胃癌 常具有胃癌典型表現，內鏡診斷不難。隆起型的病變直徑較大，形態不規則，呈菜花或菊花狀。
(1)纖維胃鏡：國內纖維胃鏡檢查已普及到縣級醫院，使胃癌的診斷水平有很大提高。中晚期胃癌的胃鏡診斷並不困難，而對病變僅限於黏膜和黏膜下層的早期胃癌的診斷則並不容易。早期胃癌的檢出率在不同醫院間仍存在較大差距，早期胃癌占胃癌病例總數的構成比，高者可達18.0%，低者隻有1.2%～2.7%，平均僅10%左右。由於胃癌早期常無特異的癥狀，為瞭提高早期檢出率，應適當放寬胃鏡檢查的指征，並熟悉早期胃癌的胃鏡下特征。
①隆起型：多發於幽門前區、賁門附近及胃體上部的後壁部分。黏膜呈息肉狀隆起，表面凹凸不平、紅色或有糜爛，與周圍正常胃黏膜常無明確的分界。
②平坦型：病變略突起或低於周圍黏膜，其主要特點是周圍黏膜色澤的變化及粗糙不整的顆粒感。病變部的黏膜可呈局限性或較廣泛的發紅、變色或褪色，該型肉眼診斷一般較困難。
③凹陷型：好發於幽門前區、胃竇大彎側及賁門部。凹陷區與周圍正常黏膜有明顯的分界，病變部黏膜皺襞呈不規則的凹凸不平，失去正常黏膜的光澤，而有異常發紅或褪色等色澤變化，且常有污穢的滲出物或出血點，向凹陷區聚集的黏膜可驟然變細或不規則的增粗甚或突然中斷，其邊緣黏膜常有結節狀不整齊的顆粒。
由於胃鏡肉眼檢查對表淺型胃癌的診斷率不高，僅70%左右。所以必須借助活組織檢查或細胞學檢查才能明確診斷，而正確的取材部位及熟練的操作技術則是活檢成功與否的關鍵。國內各單位的報道差異較大，活檢陽性率在30%～94.4%之間，總的活檢陽性率為82.96%。
除以上三型之外，一種特殊類型的早期胃癌——胃炎樣早期胃癌(Gastritis-like type of EGC)的臨床報道日見增多，回顧性資料表明這是一種快速生長型癌，內鏡下主要表現為退色、充血性改變及黏膜不平整。常規內鏡下仔細觀察有時也難以確定診斷，因此提高內鏡下對此型病灶的識別能力及正確的活檢取材對及時診斷十分重要。
(2)電子胃鏡：具有圖像分辨力高，可供多人同時觀察，資料貯存輸出方便等優點，有些還具有數字檢影裝置，有放大、對比增強、負成像、偽著色、邊緣增強等功能，更可借圖像分析系統而測定病變的大小及色澤。目前，國內電子胃鏡已開始向縣級醫院普及。
(3)超聲胃鏡：超聲胃鏡是在纖維胃鏡前端裝上微型超聲探頭，在胃腔內進行超聲檢查，既可通過胃鏡直接觀察胃腸黏膜，又可利用超聲探查胃腸壁結構及鄰近器官，因此擴大瞭胃鏡的診斷功能和范圍，同時由於胃腸腔內進行超聲掃描，明顯縮短瞭超聲探頭與靶器官間的距離，避免瞭腹壁脂肪、腸腔氣體及骨骼系統對超聲波的影響幹擾，從而顯著提高瞭超聲診斷的分辨率和準確性。目前國內不少大型醫院已裝備超聲胃鏡。
使用方法：術前準備和檢查方法與普通胃鏡相同，當達到探查的部位後，須向胃內註射無氣水，或在探頭處裝以橡皮囊，向囊內註入無氣水，使囊緊貼食管、胃壁和腸壁，進行超聲檢查，以免在空氣中超聲波被吸收被大量衰減。
超聲胃鏡可將胃壁分為五層：黏膜層、黏膜肌層、黏膜下層、固有肌層及漿膜界面層。早期胃癌的聲像圖因不同類型而異，平坦型胃癌黏膜增厚，呈低回聲區，凹陷型癌黏膜層有部分缺損，可侵及黏膜下層。進展期胃癌可借五層回聲帶的不同改變，有助於判別胃癌的浸潤深度，有時甚至可發現胃腔外呈圓形強回聲團塊的轉移淋巴結。
超聲胃鏡對浸潤型胃癌的診斷、浸潤深度及附近淋巴結轉移的判斷方面有重要意義，借此確定胃癌的臨床分期較體表超聲和CT更具優越性。此外，對黏膜下腫瘤具有重要診斷意義。日本Yasuda報道641例胃癌，超聲胃鏡顯示的深度與手術後組織學檢查符合率為79.6%，其中早期胃癌為84.9%，局部淋巴結檢出率為55.8%，但對潰瘍型病變的判斷及良惡性平滑肌瘤的鑒別尚有困難。美國Karpen應用超聲胃鏡作胃癌的TNM分期，發現T3型胃癌外科術後復發的危險性很大。國內上海長海醫院報告8例早期胃癌，判斷完全準確2例，基本準確3例，失誤3例。失誤的3例中有2例為潰瘍癌變，認為超聲胃鏡對早期胃癌的判斷優於胃鏡，但難以區分低回聲灶是炎癥、纖維化抑或腫瘤。
(4)色素胃鏡：色素胃鏡是在普通胃鏡檢查的同時向可疑病變處噴灑染料，利用某些染料對組織的染色，使病變顯示更加清楚，以提高胃鏡下識別癌灶的能力，減少活檢取材的盲目性，提高早期胃癌的檢出率，亦有助於確定手術的切除范圍。該技術對胃炎樣早期胃癌的診斷有很大價值。Tatsuta等報道56例小胃癌，常規胃鏡診斷陽性率僅25%，而使用亞甲藍-剛果紅染色法診斷陽性率則提高到75%。目前常用方法有兩種：
①噴灑法：先服用黏液清除劑以清除胃內黏液，通過胃鏡活檢孔道插入塑料管，將0.5%～0.7%亞甲藍直接噴灑到要觀察的胃黏膜上，2min後用蒸餾水沖洗去染液，即可進行觀察，病變黏膜被染著色。此法多用於觀察胃黏膜的腸化病灶或十二指腸黏膜。
②口服法：將黏液清除劑和100～150mg美藍膠囊同時服用，30min內讓病人轉動體位，充分活動1.0～1.5h，使溶液接觸整個胃黏膜表面，然後進行胃鏡檢查，觀察黏膜著色情況，並在著色區取活檢。此法用於胃癌的檢查。
(5)放大型胃鏡：可放大35倍，常用於觀察胃黏膜陷窩的各種改變。用此鏡可將胃小凹形態分為A(小顆粒型)、B(斷線型)、C(連續線樣溝)、D(圓形網狀溝)、混合型AB、BC及CD等7型。胃黏膜微細形態在不同疾病中表現不一，正常胃底黏膜為A型，萎縮性胃炎時變為B及C型。正常幽門部黏膜呈細C型，萎縮時變為粗C型。高分化胃癌呈特征性的C型，而低分化胃癌表面高低不平，小凹缺失。D型提示過去曾有黏膜破壞及再生，多見於糜爛及潰瘍瘢痕。增生性息肉呈柔軟腫脹外觀，黏膜結構無變化。
2.X線鋇餐檢查 X線鋇餐檢查胃癌已有70多年歷史，目前它仍然是診斷胃癌的重要方法之一。一般常規胃腸檢查方法誤診率較高，常可達20%～30%，所發現的胃癌手術切除率不超過50%，切除後的5年生存率低於20%，更難於發現淺表型胃癌。近10多年來，由於采用氣鋇雙重對比造影、低張造影技術、壓迫法以及采用高密度鋇粉，能清楚地顯示黏膜的精細結構，有利於發現微小病變，降低瞭胃癌的誤診率，提高瞭表淺型胃癌的檢出率，可發現病變直徑僅1～2cm的黏膜內癌。對懷疑早期胃癌者，應從不同角度多攝X線片，進行仔細分析，不放過微小的改變。
早期胃癌的X線表現為：
(1)隆起型：病變隆起高出黏膜面，表現為凸入胃腔的分葉狀或蕈傘狀腫塊病灶，腫塊表面凹凸不平，在鋇池中表現為不規則的充盈缺損(圖10)。呈局限性的充盈缺損，體積較大，基部較廣，表面粗糙呈不規則的顆粒狀，外形呈分葉狀或在凸起的黏膜表面有類似盆狀的凹陷區均為惡性的特征。
(2)平坦型：在X線下不易顯示，有時應用低張雙重對比照片可見到胃黏膜上有異常的鋇劑附著或黏膜皺襞出現不規則的外形。
浸潤型：浸潤型胃癌可分為彌漫型與局限型兩種。彌漫浸潤的胃癌可累及胃的大部或全胃，X線鋇劑造影表現為胃黏膜皺襞平坦、消失，胃腔明顯縮小，胃壁僵硬，蠕動消失，猶如革囊狀，稱為“皮革狀胃”;或僅發現彌漫性黏膜皺襞異常，而誤診為慢性胃炎;局限浸潤的胃癌可發生在胃的任何部位，X線鋇劑造影主要表現為局限性胃壁僵硬和胃腔局限性、固定性狹窄，嚴重時可呈管狀狹窄，常見於胃竇部浸潤型癌(圖11)。
(3)凹陷型：雙對比造影表現為較大的環狀不規則影，周圍有不規則環堤，形成“雙環征”，外環為腫瘤的邊緣，內環則為腫瘤表面潰瘍的邊緣。在充盈相加壓照片，潰瘍型胃癌可表現為典型“半月綜合征”，包括龕影位於腔內，龕影大而淺，常呈半月形，龕影周圍繞以寬窄不等的透亮帶，即環堤，將其與鄰近胃腔分開;龕影口部可見“指壓跡征”和“裂隙征”，龕影周同黏膜皺襞中斷破壞，少數潰瘍型胃癌可表現為“鏡面”潰瘍。充盈相及雙對比相均可清晰顯示(圖12)。
呈現龕影或低窪，邊緣不規則呈鋸齒狀，基地部呈顆粒狀，周圍黏膜皺襞有突然狹窄、終端截斷或杵狀增粗現象。這一類型中須註意良性潰瘍的早期癌變問題。如見龕影口部周圍個別黏膜皺襞有杵狀中斷，口部有指壓跡征，口部內外有結節狀充盈缺損等，均是早期癌變的征象。
X線診斷中晚期胃癌並不困難，診斷率可達90%以上。腫塊型主要表現為突向腔內的不規則充盈缺缺損。潰瘍型主要發生在腫塊之上，故其龕影位於胃輪廓之內，直徑常大於2.5cm，邊緣不整齊，有時呈半月形，周圍黏膜皺襞有中斷現象，蠕動消失的范圍較廣。浸潤型主要表現為胃壁僵硬，蠕動消失，胃腔縮窄，黏膜皺襞消失，鋇劑排出極快。如整個胃受累則呈“皮革狀胃”。
3.CT檢查 CT檢查前先口服一定量的1%泛影葡胺使胃擴張，它對胃癌的診斷價值首先是可以確定胃壁厚度。正常胃壁厚度一般在2～5mm，胃癌表現出局限性或廣泛性胃壁不規則增厚，常超過10mm。可見結節狀、息肉樣或分葉狀軟組織腫塊向腔內或腔外突出，並可顯示胃腔狹窄，軟組織包塊或潰瘍影像(圖13)。此外，通常能顯示附近臟器如肝、胰、脾臟、膽囊、結腸、卵巢、腎上腺，可以判斷胃癌蔓延轉移的范圍。
胃癌早期癥狀和體征不明顯，進展期癥狀也缺乏特異性，有時因轉移和合並癥的癥狀和體征使病情復雜多變，需與多種疾病相鑒別。
首先，在臨床工作中，某些胃部良性疾病如胃潰瘍、胃息肉、慢性胃炎等常需與胃癌鑒別。這些疾病病史較長，癥狀反復發作，藥物治療常常有效，內鏡檢查和活檢常能作出正確診斷。值得註意的是這些疾病也是胃癌的癌前疾病，往往需要長期隨訪，在長期隨訪中發現早期胃癌十分重要。有時需要定期內鏡檢查，一些特殊檢查如染色胃鏡等可提高識別能力。
一些少見的胃部良性疾病，如胃結核、間質性胃炎、胃平滑肌瘤、血管瘤等間質性良性腫瘤、胃壁內異位胰腺、胃嗜酸性肉芽腫等常因消化不良癥狀和某些合並癥而行胃鏡檢查，多數胃鏡下可見病灶但活檢病理未能發現癌細胞，此時應特別慎重。短期內復查胃鏡，深鑿式活檢時可奏效，必要時需手術探查，術中快速活檢以明確診斷。
胃部某些其他惡性疾病如胃惡性淋巴瘤、平滑肌肉瘤、胃漿細胞瘤常因瘤體大而誤認為晚期胃癌而放棄手術，失掉恰當治療的機會。此類腫瘤好發於胃體部，胃鏡下可見巨大黏膜皺襞上有出血糜爛、潰瘍等，深鑿式活檢病理檢查有益鑒別，但多數病例需手術及冰凍切片病理檢查確診。
胃的臨近臟器如胰腺、膽囊、肝臟、橫結腸等的疾病常需與胃癌鑒別。慢性胰腺炎常有上腹疼痛和因消化不良造成的消瘦而疑及胃癌。B超、CT、內鏡、逆行胰管造影和必要的胰腺內外分泌功能檢查常可鑒別。胰腺體部癌常出現上腹部疼痛，但胰腺癌多為持續性疼痛，病情發展較快。有時胃癌累及胰腺也常使病情復雜化，皆需B超、CT、內鏡和逆行胰管造影等協助診斷。橫結腸癌有時引起上腹痛，甚至可有上腹部腫塊，可能與胃癌混淆。隻要提高警惕，根據可能性大小先後進行結腸鏡和胃鏡檢查，多數能夠鑒別。值得註意的是胃癌可以累及橫結腸，橫結腸癌有時也可累及到胃，應加以鑒別。
胃癌常可出現腹水，需與肝硬化腹水、結核性腹膜炎或其他臟器的惡性腫瘤所致腹水鑒別。胃癌等惡性腫瘤所致腹水可以是滲出液，也可是漏出液，也可介於滲漏之間;有時可找到瘤細胞以及其他“惡性征象”;Krukenberg瘤腹水量大，陰道或指肛檢查可發現腫大卵巢，須與麥格綜合征鑒別;鑒於此時腫瘤多數已屆晚期，通過內鏡、X線檢查等手段發現原發的胃癌病灶多不困難。
胃癌遠處轉移常引起其他臟器的癥狀，如肺轉移、肝轉移、乃至腦轉移等皆須與這些臟器的其他疾病相鑒別。
伴癌綜合征有時出現在胃癌診斷之前，應提高警惕，內鏡檢查十分必要。
1.胃潰瘍 胃潰瘍和潰瘍型胃癌常易混淆，應精心鑒別，以免延誤治療(表4)。
2.胃結核 胃結核多見於年輕病人，病程較長，常伴有肺結核和頸淋巴結核。胃幽門部結核多繼發於幽門周圍淋巴結核，X線鋇餐檢查顯示幽門部不規則充盈缺損。十二指腸也常被累及，而且范圍較廣，並可見十二指腸變形。纖維胃鏡檢查時可見多發性匍行性潰瘍，底部色暗，潰瘍周圍有灰色結節，應取活檢確診。
3.胰腺癌 胰腺癌早期癥狀為持續性上腹部隱痛或不適，病程進展較快，晚期腹痛較劇，自癥狀發生至就診時間一般平均為3～4個月。食欲減低和消瘦明顯，全身情況短期內即可惡化。而胃腸道出血的癥狀則較少見。
4.胃惡性淋巴瘤 胃癌與胃惡性淋巴瘤鑒別很困難，但鑒別診斷有一定的重要性。因胃惡性淋巴瘤的預後較胃癌好，所以更應積極爭取手術切除。胃惡性淋巴瘤發病的平均年齡較胃癌早些，病程較長而全身情況較好，腫瘤的平均體積一般比胃癌大，幽門梗阻和貧血現象都比較少見，結合X線、胃鏡及脫落細胞檢查可以幫助區別。但最後常需病理確診。
5.胃息肉 與隆起型胃癌有相似之處，但其病程長，發展緩慢、表面光滑、多有蒂或亞蒂，X線檢查及胃鏡檢查容易區別，但須註意息肉癌變之可能，應通過組織活檢判斷。
6.胃皺襞巨肥癥 可能與浸潤性胃癌混淆，但其胃壁柔軟。可以擴展，在X線或胃鏡檢查下，肥厚的皺襞當胃腔充盈時可攤平或變薄。
1、當並發消化道出血，一般為小量出血，大出血比較少見。約5%患者可發生大出血，表現為嘔血和(或)黑便，偶為首發癥狀。可出現頭暈、心悸、柏油樣大便、嘔吐咖啡色物。
2、胃癌腹腔轉移使膽總管受壓時，可出現黃疸，大便陶土色。
3、合並幽門梗阻，多見於起源於幽門和賁門的胃癌。胃底部胃癌延及賁門或食管時引起食管下端梗阻，鄰近幽門的腫瘤易致幽門梗阻。可出現嘔吐，上腹部見擴張之胃型、聞及震水聲。
4、癌腫穿孔致彌漫性腹膜炎，比良性潰瘍少見。可見於潰瘍型胃癌，多發生於幽門前驅的潰瘍型癌，穿孔無粘連覆蓋時，可引起腹膜炎。可出現腹肌板樣僵硬、腹部壓痛等腹膜刺激癥。
5 、形成胃腸瘺管，見排出不消化食物。