(一)發病原因
潰瘍性結腸炎確切病因還不明確。目前關於本病的病因學有以下幾個學說。
1.感染學說 已經證明某些細菌和病毒在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。因本病的病理變化和臨床表現與細菌痢疾非常相似，某些病例糞便中培養出細菌，部分病例應用抗生素治療有效，似乎提示細菌性感染與本病有關。1973年Fakmer從6例潰瘍性結腸炎中培養出巨細胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也從中毒性結腸擴張病人體內分離出巨細胞病毒。近年來的有些研究發現結核分枝桿菌(mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、單核細胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能與潰瘍性結腸炎及克羅恩病的發病有關。因此提出某些細菌或病毒可能在潰瘍性結腸炎的發病過程中起重要作用。但究竟哪種病原體感染引起本病，感染性病原體是本病的原因還是結果還需要進一步的研究才能確定。
2.免疫學因素 持此觀點的人認為自身免疫介導的組織損傷是潰瘍性結腸炎發病的重要因素之一。有作者發現某些侵犯腸壁的病原體(如大腸桿菌等)與人體大腸上皮細胞存在著交叉抗原，當機體感染這些病原體以後，循環中的自身抗體不僅與腸壁內的病原體作用也同時殺傷瞭自身的上皮細胞。近年來從潰瘍性結腸炎患者結腸上皮內發現瞭一種40KD的抗原，可在激活機體產生抗結腸上皮抗體的同時也激活結腸上皮表面的補體及抗原抗體復合物。潰瘍性結腸炎患者的免疫淋巴細胞和巨噬細胞被激活後，可釋放出多種細胞因子和血管活性物質，促進並加重組織的炎癥反應。有報告CD95(TNF類)所介導的結腸上皮細胞凋亡在潰瘍性結腸炎的發病機制中的作用。發現在潰瘍性結腸炎患者結腸炎癥區域及其相鄰的非炎癥區域均發生瞭CD95-CD95L所介導的細胞凋亡，推論其可能是潰瘍性結腸炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年來也有報告指出，機體循環中的抗體和T淋巴細胞與潰瘍性結腸炎患者腸上皮細胞內的熱休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，產生瞭腸上皮的損傷。在潰瘍性結腸炎患者有關T、B淋巴細胞計數測定結果、血白細胞、巨噬細胞及淋巴細胞轉化率測定結果均提示本病與細胞免疫學方面的改變有關。
3.遺傳因素 一些資料表明，潰瘍性結腸炎與遺傳因素密切相關。種族差異表現在白種人的發病率明顯高於黑種人，亞洲人的發病率最低。其中白種人的猶太人發病率比非猶太人高2～4倍，而在有色人種大約少50%。單卵雙生雙胞胎發病率比雙卵雙生者高。同時有作者報告在潰瘍性結腸炎患者的組織相關抗原HLA-DR2較正常人增多。日本學者近來報告在潰瘍性結腸炎患者體內發現瞭與之有關的特異基因表現型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明顯高於正常人群。
4.精神因素 精神因素在潰瘍性結腸炎發病中的作用可能與精神障礙引起自主神經功能失調，導致腸壁炎癥及潰瘍形成有關。但有作者將潰瘍性結腸炎患者與正常人群進行對照研究發現在疾病發作時並沒有明顯的精神誘因。相反，因潰瘍性結腸炎而行結腸切除術後，病人原有的精神上的病態如抑鬱癥、焦慮、緊張多疑等癥狀有顯著改善。似乎說明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的後果。
(二)發病機制
1.病變部位 潰瘍性結腸炎可發生在結直腸的任何部位，以直腸和乙狀結腸多見，也可累及升結腸和結腸的其他部位，或累及整個結腸。少數全結腸受累並可侵及末端回腸，受累的腸管多限於距回盲瓣10cm以內的末端回腸。北京醫科大學人民醫院外科1組78例潰瘍性結腸炎資料中，累及全結腸者38例，占48.7%;直腸和乙狀結腸32例(41%);回腸、盲腸及升結腸受累8例，占10.2%;單獨侵及回腸者5例(6.4%)。
2.病理形態
(1)大體形態：潰瘍性結腸炎是以黏膜為主的炎癥，其並發癥較克羅恩病少，所以潰結因並發癥手術切除的標本沒有克羅恩病多。漿膜層一般完整，外觀光滑、光澤，血管充血，腸管縮短，以遠端結腸和直腸最明顯，一般看不到纖維組織增生;腸管黏膜表面有顆粒感、質脆，廣泛充血和出血，有多個淺表性潰瘍，沿結腸帶呈線狀分佈或呈斑塊狀分佈。嚴重者可見黏膜大片剝脫，甚至暴露出肌層，黏膜病變呈連續性，從直腸或乙狀結腸開始，常常遠段重，近段輕;左半結腸重，右半結腸輕。黏膜表面還可見到許多大小不等、形態各異的炎性息肉，以結腸多見，直腸則較少見。有時可見到炎性息肉相互粘連而形成的黏膜橋。
(2)組織形態：黏膜和黏膜下層高度充血、水腫，炎性細胞彌漫性浸潤，主要為中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。初起炎癥限於黏膜，在上皮和腺體受損後炎癥可發展到黏膜下層，一般不累及肌層和漿膜層。中性粒細胞浸潤腸上皮，可導致隱窩炎和隱窩膿腫，上皮細胞增殖，杯狀細胞減少或消失。小潰瘍多位於黏膜層，呈彌漫性分佈，底部可達黏膜下層，極少累及全層;潰瘍底僅見薄層肉芽組織。
肉眼觀察經過修復達到完全緩解的病例，其結腸黏膜難與正常黏膜區別，但病理學檢查仍有異常改變，表現為腺管不規則，且有分支;杯狀細胞增多，細胞增大，潘氏細胞化生。因而，潰瘍性結腸炎最主要的病理變化為：①彌漫性連續性黏膜炎癥;②黏膜潰瘍;③隱窩膿腫;④假性息肉;⑤特殊細胞變化，潘氏細胞增生、杯狀細胞減少。
臨床表現
1.類型 按臨床表現和過程可分4型。
(1)初發型：癥狀輕重不一，既往無潰結史，可轉變為慢性復發型或慢性持續型。
(2)慢性復發型：癥狀較輕，臨床上最多見，治療後常有長短不一的緩解期。復發高峰多在春秋季，而夏季較少。在發作期結腸鏡檢查，有典型的潰結病變，而緩解期檢查僅見輕度充血、水腫，黏膜活檢為慢性炎癥，易誤為腸易激綜合征。有的患者可轉為慢性持續型。
(3)慢性持續型：起病後常持續有輕重不等的腹瀉、間斷血便、腹痛及全身癥狀，持續數周至數年，其間可有急性發作。本型病變范圍較廣，結腸病變呈進行性，並發癥多，急性發作時癥狀嚴重，需行手術治療。
(4)急性暴發型：國內報道較少，約占潰結的2.6%，國外報道占20%。多見於青少年，起病急驟，全身及局部癥狀均嚴重，高熱、腹瀉每天20～30次，便血量多，可致貧血、脫水與電解質紊亂、低蛋白血癥，衰弱消瘦，並易發生中毒性結腸擴張，腸穿孔及腹膜炎，常需緊急手術，病死率高。
2.主要癥狀 腹瀉或便秘，病初癥狀較輕，糞便表面有黏液，以後便次增多，重者每天排便10～30次，糞中常混有膿血和黏液，可呈糊狀軟便。便血是較常見的癥狀，主要由於結腸黏膜局部缺血及溶解纖維蛋白的活力增加所致。一般為小量便血，重者可呈大量便血或血水樣便。腹痛多局限左下腹或下腹部，輕癥者亦可無腹痛，隨病情發展腹痛加劇，排便後可緩解。裡急後重系由於炎癥刺激直腸所致，並常有骶部不適。消化不良時常表現厭食、飽脹、噯氣、上腹不適、惡心、嘔吐等。全身表現多見於急性暴發型重癥患者，出現發熱、水電解質失衡、維生素、蛋白質丟失、貧血、體重下降等。
3.體征 左下腹或全腹壓痛，可捫及降結腸特別是乙狀結腸呈硬管狀，並有壓痛，有時腹肌緊張，肛診可發現肛門括約肌痙攣，指套有黏液或血性黏液分泌物，直腸有觸痛。有者可觸到肝大，此與脂肪肝有關。
診斷
1.診斷標準 由於潰瘍性結腸炎是一種非特異性炎性疾病，臨床表現多種多樣，難以找到典型的臨床特征作出診斷，我國1993年舉行的全國慢性非感染性腸道疾病學術研討會上，根據國際診斷標準結合我國具體情況提出瞭潰瘍性結腸炎的診斷標準：①排除細菌性痢疾、阿米巴性結腸炎、血吸蟲病、腸結核、Crohn病、放射性腸炎等原因明確的結腸炎癥;②具有典型的臨床表現，並至少有內鏡或X線的特征性改變中的1項;③臨床癥狀不典型，但有典型的腸鏡或X線表現或經病理活檢證實。
2.嚴重性判斷 Truelove和Witts根據臨床表現及實驗室測定結果將潰瘍性結腸炎分為輕、中、重3型(表1)。此評估有助於臨床醫生估計病情，為治療提供依據。
據Edwards報道一般輕型潰瘍性結腸炎占54%，病變僅涉及直腸和乙狀結腸;27%的潰瘍性結腸炎病人的病變程度為中型;19%的病人表現為重型潰瘍性結腸炎，除腹瀉、血便、貧血、消瘦等癥狀外，還因發生急性中毒性巨結腸。國內1組117例潰瘍性結腸炎報告輕型占21%，中型占52%，重型占27%。
適宜吃的食物：
飲食上要攝入高熱量、高營養、少纖維、少刺激、低脂肪、易消化的食物
不適宜吃的食物：
對可疑不耐受的食物，如蝦、鱉、花生等應避免食用;牛奶可導致腹瀉加重，應避免服用牛奶及奶制品;忌食辣椒，忌冰凍、生冷食物，戒煙酒
(3)食療：
①健脾止瀉糕：
鮮山藥250克、赤小豆150克，芡實米30克、白扁豆20克、茯苓20克、烏梅4枚、果料及白糖適量。制法：赤小豆成豆沙加適量白糖。茯苓、白扁豆、芡實米共研成細末、加少量水蒸熟。鮮山藥去皮蒸熟加入上粉，拌勻成泥狀，在盤中一層鮮山藥粉末泥，一層豆沙，約6-7層，上層點綴適量果料，上鍋再蒸。烏梅、白糖熬成膿汁，澆在蒸熟的糕上。分食之有健脾止瀉之功。
②百合粥：
芡實、百合各60克。上兩味藥放入米粥內同煮成粥，主治脾虛泄瀉。
③紫莧菜粥：
紫莧菜100克，白米50克，先用水煮莧菜，取汁去滓，用汁煮米成粥，晨起做早餐服之。
④銀花紅糖茶：
銀花30克，紅糖適量，泡水飲用。
⑤石榴皮紅糖茶：
石榴皮1-2個，紅糖適量，泡水飲用。
⑥車前草60克，灶心土60克，生薑3克，水煎服。
資料僅供參考，具體請詢問醫生(一)治療
1.內科治療 由於本病病因及發病機制尚未闡明，內科治療的目的是控制急性發作、緩解病情、減少復發、防止並發癥。目前尚不能使疾病根治，其治療依病變范圍和嚴重程度而定，主要包括一般治療、營養支持治療、對癥治療和藥物治療。藥物治療包括氨基水楊酸類，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦(5-氨基水楊酸)、糖皮質激素、免疫抑制藥和中醫中藥。近年來內科治療新進展主要包括以下方面：腸道內營養即要素飲食的應用;新型5-氨基水楊酸制劑的應用;其他新劑型的應用;免疫抑制藥的應用。
(1)一般治療：
①由於本病與胃腸道營養的關系密切，患者可能存在多種營養物質的缺乏，如蛋白質、維生素、電解質和微量元素等，而營養不良反過來又影響藥物治療的效果。因此，近年來無脂無渣的要素飲食已成為其重要的輔助治療方法，應給以易消化、少纖維、富營養的食物，避免牛奶及乳制品。發作期給以流汁飲食，嚴重者應禁食，通過靜脈給予營養治療，使腸道獲得休息。
②暴發型和急性發作期患者應臥床休息，精神過度緊張者可適當給予鎮靜藥;腹痛或腹瀉明顯者可給予少量阿托品、山莨菪堿(654-2)等藥物，但大劑量使用有引起急性結腸擴張的危險。
③有貧血、失水、營養不良等重癥或久病患者，應酌情輸血、補液及全身性支持治療。應用蛋白合成激素能改善一般狀況，增進食欲，加速潰瘍愈合。尤應註意水及電解質平衡，補充多種維生素，有利於病變恢復和改善全身狀況。
(2)藥物：
①磺胺類：首選胃腸道不易吸收的磺胺類藥，其中以柳氮磺吡啶(水楊酸偶氮磺胺吡啶)效果最佳。本藥在腸內經細菌分解為磺胺吡啶及美沙拉秦，後者是主要有效成分，對結腸壁組織有特殊親和力，具有消炎作用。新型5-氨基水楊酸制劑主要有兩種：一種含腸溶包膜，可使藥物延遲釋放，如美沙拉秦(艾迪莎);另一種為緩釋劑型，如美沙拉秦(頗得斯安)，其在胃腸道釋放呈時間依賴性，從十二指腸開始一直到結腸。無論是控釋劑型還是緩釋劑型，其結腸內藥物濃度均明顯高於小腸內藥物濃度。美沙拉秦(5-氨基水楊酸)主要用於輕、中度潰瘍性結腸炎的活動期和緩解期的治療。特別可用於對柳氮磺吡啶不能耐受或過敏的患者。氨基水楊酸類藥物的療效取決於病變部位的藥物濃度，因此近年來對遠端潰瘍性結腸炎患者主張采用局部藥物治療，如藥物灌腸或者栓劑治療，可取得較好的療效而副作用明顯降低。特別是美沙拉秦(5-氨基水楊酸)栓劑對直腸肛門炎癥具有良好的療效而副作用輕微。
②抗生素：有繼發感染者可用青黴素、氯黴素、慶大黴素、頭孢菌素等，為瞭避免加重胃腸道癥狀，一般選擇靜脈用藥。甲硝唑或替硝唑可抑制腸道厭氧菌，並有免疫抑制、影響白細胞趨化等作用。認為該藥可明顯減輕裡急後重癥狀，對有肛周疾病和瘺管的患者療效明顯。每次0.4g，3次/d，口服，療程3～6個月，病程1年以上者有效率在60%～70%。
③糖皮質激素和促皮質素(促腎上腺皮質激素)：近期療效較好，有效率可達90%，能抑制炎癥和免疫反應，緩解中毒癥狀。一般適用於磺胺類藥物治療無效、急性發作期或暴發型病例，但並發腹膜炎或有腹腔內膿腫形成者不宜應用。一般可用潑尼松(強的松)40～60mg/d，分3～4次口服。病情控制後逐漸減量至10～15mg/d，通常維持半年左右後停藥，為減少停藥後的復發，在減量過程中或停藥後給以美沙拉秦(5-ASA)口服。暴發型和嚴重發作期，可靜脈滴註促腎上腺皮質激素或糖皮質激素，一般前者療效較佳，用量為25～50U/d;氫化可的松的用量是200～300mg/d，或甲潑尼龍(甲基強的松龍琥珀酸鈉)40～80mg/d，療程一般為10～14天，在病情控制後逐漸減量，以後可口服潑尼松(強的松)等制劑維持。
④免疫調節藥：對少數糖皮質激素治療不敏感或對糖皮質激素產生依賴的患者，可考慮使用免疫抑制藥。免疫調節藥巰嘌呤(6-巰基嘌呤)和硫唑嘌呤均可選擇性地作用於T淋巴細胞，但發揮作用緩慢，通常在用藥3～6個月後出現療效，但副作用較大。對磺胺藥和皮質激素治療無效者可謹慎試用。6-巰基嘌呤的用量為1.5mg/(kg·d)，分次口服;硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg·d)，分次口服，療程約1年。若與糖皮質激素聯合應用，兩者劑量應相應減少。環孢素對骨髓無抑制作用，對重度活動性潰瘍性結腸炎效果較好，多用於皮質激素治療失敗者，初始劑量為2～4mg/(kg·d)，靜脈持續滴註，或8mg/(kg·d)口服。
⑤其他藥物：如色甘酸(色甘酸二鈉)可阻止肥大細胞、嗜酸細胞脫顆粒，從而抑制5-羥色氨、慢反應物質釋放，減少抗原-抗體反應，可減輕癥狀;鈣通道阻滯藥，如維拉帕米(異博定)、硝苯地平、桂利嗪等能減少腸道分泌，緩解腹瀉;中藥小檗堿(黃連素)、苦參、白芨、雲南白藥、錫類散等做局部治療有一定療效。
(3)不同部位或類型的潰瘍性結腸炎的治療：
①潰瘍性直腸炎：
A.起始治療：病變局限於直腸，癥狀多較輕，可采用美沙拉秦(5-氨基水楊酸)栓劑，2～3次/d，或可的松泡沫劑1～2次/d，每次1個栓劑。若出現栓劑不耐受，如下腹不適、直腸激惹，可改用柳氮磺吡啶(偶氮磺胺吡啶)片或美沙拉秦(5-ASA)口服，2周內常可見效，以後改為維持量。
B.維持治療：美沙拉秦(5-ASA)栓劑用作長期維持治療較好，每晚1粒，可減少復發。栓劑不耐受者可用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服維持，推薦維持量為柳氮磺吡啶(SASP )2g/d。註意監測血藥濃度、血紅蛋白及網織紅細胞。
②左半潰瘍性結腸炎：起始治療常用美沙拉秦(5-ASA)灌腸劑，每晚4g，若3～4周後癥狀無緩解，可增量為早、晚各1次。或加用氫化可的松100mg/100ml灌腸，仍無效或患者難以耐受，可加用或改用柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)口服，先從小劑量開始，若可耐受則逐漸加量，如柳氮磺吡啶(SASP) 1g/d或美沙拉秦(5-ASA) 1～1.2g/d，逐漸增至柳氮磺吡啶(SASP)4～6g/d或美沙拉秦(5-ASA )4.8g/d。一旦癥狀緩解，應逐漸減量。維持治療常用5-ASA灌腸劑，每次4g，每晚1次或每3晚1次，或用SASP 1～2g/d、5-ASA 1.2～2.4g/d口服維持。長期用SASP者，應補充葉酸。
③右半潰瘍性結腸炎和全結腸炎：起始治療常用柳氮磺吡啶(SASP) 4～6g/d或美沙拉秦 2.0～4.8g/d口服，急性發作期可加用美沙拉秦(5-ASA)灌腸劑或皮質類固醇灌腸。一旦癥狀緩解，應逐漸停用灌腸劑，並將口服柳氮磺吡啶(SASP)或美沙拉秦(5-ASA)減至維持量。若無效，可改用潑尼松40～60mg/d口服。註意補充鐵劑，亦可適當加止瀉劑緩解癥狀。維持治療用柳氮磺吡啶(SASP) 1～2g/d，或美沙拉秦(5-ASA)1.2～2.4g/d。
④重型或爆發型潰瘍性結腸炎：該型患者常有全身癥狀，易並發中毒性巨結腸、腸穿孔，需住院觀察治療。迄今為止的主要治療藥物是皮質類固醇，重癥病例還可點滴免疫抑制藥或行結腸切除術，主要措施為胃腸外營養以便腸道休息和靜脈用皮質類固醇。靜脈營養同常規方法，皮質類固醇可用氫化可的松100mg靜脈輸註，每8小時1次，或潑尼松龍30mg靜脈輸註，每12小時1次或甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)16～20mg每8小時靜脈輸註1次。後兩種藥物較少有鈉瀦留和鉀丟失的副作用。效果不明顯時可聯用美沙拉秦(5-ASA)灌腸或氫化可的松灌腸，2次/d，亦可聯用抗生素。對皮質類固醇無效者，用小劑量環孢素2mg/(kg·d)持續靜滴，可緩解病情，避免緊急結腸切除術，並可適當減少皮質類固醇用量。此外，有人采用粒細胞吸附療法取得較好的療效。粒細胞吸附療法指從血中除去粒細胞、單核細胞、殺傷性T淋巴細胞等活化的白細胞，從而抑制炎癥的療法。粒細胞吸附器是一種血液濾過器，內部為充填乙酸纖維素的小珠，患者靜脈血由此流過後，約60%的活化粒細胞、單核細胞被吸附。該療法每周1次，每次1h，5次為一療程，由於這是對癥療法，需定期維持治療。粒細胞吸附療法可適用於多種炎癥性疾患，其有效率達58.5%，較皮質類固醇療效44.2%高，且不良反應發生率僅8.5%，而皮質類固醇達42.9%。
⑤慢性活動性潰瘍性結腸炎：部分患者對柳氮磺吡啶(SASP)、美沙拉秦(5-ASA)、皮質類固醇無效，但又不願手術治療時，可用硫唑嘌呤治療，從50mg/d開始，逐漸加量，最大量為2mg/(kg·d)。雖有效率達60%～70%，但起效需3～6個月，因此，常在治療初期需用潑尼松維持治療至少2個月才減量。若用巰嘌呤(6-巰基嘌呤)或硫唑嘌呤6個月後仍無效，可改用甲氨蝶呤(氨甲喋呤)2.5mg/周口服，逐漸加量至10～15mg/周，亦可25mg/周肌註。需8～10周才見效。
2.外科治療 潰瘍性結腸炎多數經內科治療收到較好效果，但仍有20%～30%病例需要外科手術治療，切除病變腸段而獲得根本性治愈。手術適應證包括：①內科治療無效，長期持續或反復發作，患者營養狀態差、喪失勞動力，兒童生長發育受到嚴重影響者。②結腸纖維瘢痕狹窄造成梗阻或失去功能而持續腹瀉者。③發生或可能發生癌變者。④UC暴發性發作或中毒性巨結腸經短時(2～3天)內科治療無效者。⑤出現急性並發癥者，如結腸穿孔或將要穿孔，大量便血。⑥腸外並發癥尤其關節炎不斷加重者。
近10多年來，由於外科技術和設備的不斷發展和完善，尤其是腹腔鏡和吻合器的廣泛應用，外科治療有較大發展，在治療觀念上有較多的更新，術後功能不斷改善，患者的生存質量提高。手術方式目前主要包括：回腸、結腸造口術;結腸全切除、回直腸吻合術;結直腸全切除、回腸造口術;結直腸全切除、回腸肛管吻合術。但術前應充分估計病情，明確病變范圍，合理選用手術方式。
(1)回腸結腸造口術：主要用來治療中毒性巨結腸、一般情況極差、不能耐受腸段切除的病例。單純回結腸造口術使擴張結腸減壓，待病情好轉後行二期腸切除術。但中毒性巨結腸腸壁脆弱，縫合極為困難，所以近期該手術多為一期腸切除術取代。
(2)全結腸切除、回直腸吻合術(total colectomy and ileorectal anastomosis)：此手術適用於直腸未發現病變者，操作簡便，術後排便功能好，是回腸袋肛管吻合術(ileac pouch-anal anastomosis,IPAA)問世前惟一可避免永久回腸造口的手術。但保留的直腸存在疾病復發甚至癌變的可能，故須術後經常隨訪內鏡檢查。目前回直腸吻合術臨床應用較少。
(3)結直腸全切除、回腸造口術(total proctocolectomy with ileostomy)：是最徹底最傳統的手術。切除瞭有病變的全部腸管後，雖無病變復發和癌變的後顧之憂，但存在糞便和糞袋處理困難等諸多問題，給患者會帶來長期生活上和精神上的負擔。
(4)IPAA：近年被廣泛用於治療UC、傢族性息肉病及某些直腸良性疾病，是較理想的手術。IPAA術是在切除病變的全部直腸黏膜和結腸，防止疾病復發和癌變的基礎上，經直腸肌鞘內拉出回腸袋與肛管吻合，保留肛門括約肌和自制排糞功能。盆腔內貯存袋的建立是回腸肛管直接吻合的巨大進步，大大減少瞭排便次數，從而取代瞭回腸肛管直接吻合術。
(二)預後
國內潰瘍性結腸炎以慢性復發型、慢性持續型為多，輕癥及緩解期長者預後較好，病變隻局限於直腸者預後良好。年過60歲或20歲以下者，病情往往較嚴重，常有並發癥，低血鉀、低蛋白血癥、病變范圍又廣者，預後差。伴關節炎和強直性脊椎炎並不影響預後。並發結腸穿孔或大出血時，預後較差;病程超過10年者，癌變率較高。
保健品查詢潰瘍性結腸炎中醫治療方法治療原則主要是保持和增強心的代償功能，一方面應避免心過度負荷，如重體力勞動、劇烈運動等，另一方面亦須註意動靜結合，適應作一些力所能及的活動和鍛煉，增強體質，提高心的儲備能力。
適當的體力活動與休息，限制鈉鹽的攝入量及呼吸道感染的預防和治療。註意預防風濕熱與感染性心內膜炎。合並心衰時，使用洋地黃制劑，利尿劑和血管擴張劑。
孔氏特效驗方館的風心康復湯 基本方：制草氏30g，黨參30g，麥冬12g，玉竹15g，制寸子10g，茯苓30g，制牟大30g，甲珠20g，澤蘭20g，制與又20g，車前子20g(包煎)，葶藶子15g，百部10g，冬蟲夏草1g，制草今15g，煅龍骨20g，煅牡蠣20g，浮小麥60g，焦三仙各15g，炮薑10g，焦術10g。
服用：水煎服，每付煎3次，兌一塊，分3次服，每日服3次，15付一個療程。
中藥材查詢潰瘍性結腸炎西醫治療方法潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結腸克隆病的腸壁內炎癥性變化有鮮明區別，後者在肉芽腫樣炎性過程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結腸炎時所見的病理變化是非特異性的，也可在細菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性結腸炎中見到。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼潰瘍性結腸炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
1.糞便檢查 活動期以糊狀黏液、膿血便最為常見，鏡下檢查有大量的紅細胞、膿細胞，其數量變化常與疾病的病情相關。塗片中常見到大量的多核巨噬細胞。潰瘍性結腸炎患者大便隱血試驗可呈陽性。為瞭避免因口服鐵劑或飲食引起大便隱血試驗呈假陽性，可以采用具有較高特異性的抗人血紅蛋白抗體作檢查。糞便病原學檢查有助於排除各種感染性結腸炎，容易混淆的病原體包括痢疾桿菌、結核桿菌、空腸彎曲桿菌、沙門菌、賈蘭鞭毛蟲等，其次為阿米巴原蟲、難辨梭狀桿菌、沙眼衣原體、巨細胞病毒、性病性淋巴肉芽腫病毒、單純性皰疹病毒、Norwalk病毒、組織胞漿菌、芽生菌、隱球菌、耶爾森小腸結腸炎桿菌等。
2.血沉(ESR) 潰瘍性結腸炎患者在活動期時，ESR常升高，多為輕度或中度增快，常見於較重病例。但ESR不能反應病情的輕重。
3.白細胞計數 大多數患者白細胞計數正常，但在急性活動期，中、重型患者中可有輕度升高，嚴重者出現中性粒細胞中毒顆粒。
4.血紅蛋白 50%～60%患者可有不同程度的低色素性貧血。
5.C反應蛋白(CRP) 正常人血漿中僅有微量C反應蛋白，但輕度炎癥也能導致肝細胞合成和分泌蛋白異常，因此，CRP可鑒別功能性與炎癥性腸病。損傷16h CRP可先於其他炎性蛋白質升高，而纖維蛋白原和血清黏蛋白則在24～48h後才升高。在Crohn患者，CRP較潰瘍性結腸炎患者高，提示兩者有著不同的急性反應相。IBD有活動時，CRP能反應患者的臨床狀態。需要手術治療的患者CRP常持續升高;在病情較嚴重的患者，若CRP高時，對治療的反應則緩慢。該試驗簡單易行、價廉，較適合在基層醫院使用。
6.免疫學檢查 一般認為免疫學指標有助於對病情活動性進行判斷，但對確診本病的意義則有限。在活動期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些潰瘍性結腸炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受體(IL-1R)的比值較正常人和其他炎癥患者為高。炎癥性腸病的組織中IL-1含量增加，而且其含量與病變的活動性成正比。有資料表明，炎癥性腸病中巨噬細胞處於高度活躍狀態，並分泌TNF-α，而測定TNF對瞭解IBD患者病變的程度與活動度具有重要意義。
影像學檢查
1.X線檢查 X線檢查一直是診斷潰瘍性結腸炎的重要方法，即使結腸鏡應用後，其在診斷和鑒別診斷方面仍具有獨有的價值，是潰瘍性結腸炎診斷的重要措施。
(1)腹部平片：在臨床上已很少應用腹部平片診斷潰瘍性結腸炎，其最重要的價值在於診斷中毒性巨結腸。對中毒性巨結腸患者應每隔12～24h作一次腹部平片檢查，以監測病情變化。X線表現為結腸橫徑超過5.5cm，輪廓可不規則，可出現“指壓跡”征。
(2)鋇劑灌腸檢查：鋇灌腸檢查是潰瘍性結腸炎診斷的主要手段之一，但X線檢查對輕型或早期病例的診斷幫助不大。氣鋇雙重對比造影明顯優於單鋇劑造影，有利於觀察黏膜水腫和潰瘍。X線主要表現為：
①黏膜皺襞粗亂或有細顆粒變化，有人形象地描述為“雪花點”征，即X線示腸管內充滿細小而致密的鋇劑小點。
②多發性淺龕影或小的充盈缺損。
③腸管縮短，結腸袋消失呈管狀。初期所見為腸壁痙攣收縮，結腸袋增多，黏膜皺襞增粗紊亂，有潰瘍形成時，可見腸壁邊緣有大小不等的鋸齒狀突起，直腸和乙狀結腸可見細顆粒狀改變。後期由於腸壁纖維組織增生以致結腸袋消失，管壁變硬，腸腔變窄，腸管縮短，呈水管狀。有假息肉形成時，可見腸腔有多發的圓形缺損。
(3)腸系膜上或腸系膜下動脈選擇性血管造影：血管造影可使病變部位的細小血管顯影，對本病的診斷可提供有力幫助。典型表現可見腸壁動脈影像有中斷、狹窄及擴張，靜脈像早期則顯示高度濃染，而毛細血管像顯示中度濃染。
2.CT和MRI檢查 以往CT很少用於腸道疾病的診斷，而近幾年隨著技術的提高，CT可模擬內鏡的影像學改變用於潰瘍性結腸炎的診斷。表現有：
(1)腸壁輕度增厚。
(2)增厚的腸壁內可顯示有潰瘍。
(3)增厚的結腸壁內、外層之間呈環狀密度改變，似“花結”或“靶征”。
(4)可顯示潰瘍性結腸炎的並發癥，如腸瘺、肛周膿腫。但CT所示腸壁增厚為非特異性改變，且不能發現腸黏膜的輕微病變和淺表潰瘍，對潰瘍性結腸炎的診斷存在有一定的局限性。
MRI檢查費用昂貴，對腸道疾病診斷效果差，但在診斷潰瘍性結腸炎的腸腔外病變和並發癥方面可能有一定價值。
3.結腸鏡檢查 結腸鏡檢查是診斷潰瘍性結腸炎最重要的手段之一，既可直接觀察結腸黏膜的變化，可確定病變的基本特征和范圍，又能進行活組織檢查，因此，可以大大提高診斷潰瘍性結腸炎的準確率，對本病的診斷有重要價值。此外，在潰瘍性結腸炎癌變監測過程中也起著十分重要作用。但病變嚴重並疑將穿孔、中毒性結腸擴張、腹膜炎或伴有其他急腹癥時，應列為結腸鏡檢查的禁忌證。內鏡下黏膜形態改變主要表現為糜爛、潰瘍和假息肉形成，表現為：黏膜多發性淺表潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，呈彌漫性分佈;黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質脆易出血;病變反復發作者可見到假息肉，結腸袋消失、腸壁增厚等表現。
(1)在活動期，受累的同一腸段的改變幾乎均勻一致。初期主要是黏膜充血、水腫，血管紋理紊亂、模糊，半月襞增厚，腸管常呈痙攣狀態;隨後黏膜面變粗糙，出現彌漫分佈、大小較一致的細顆粒，組織變脆，有自然出血或接觸出血，腔內有黏液性分泌物;進一步發展則黏膜出現糜爛，伴有許多散在分佈的黃色小斑，乃隱窩膿腫形成後膿性分泌物附於腺管開口所致;而後黏膜面形成許多潰瘍，潰瘍較小而表淺，針頭樣、線形或斑片狀，形態不規則，排列無規律，圍繞腸管縱軸和橫軸相互交錯，這是潰瘍性結腸炎內鏡下的重要特征。周圍黏膜亦有明顯充血糜爛等炎性反應，幾乎無正常殘存黏膜可見。
(2)在緩解期，內鏡的主要表現為黏膜萎縮和炎癥性假息肉。因本病的病理改變一般不超過黏膜下層，所以不形成纖維化和瘢痕，可完全恢復正常。病情較輕者，炎癥消退後腸黏膜充血、水腫也逐漸消失，潰瘍縮小呈細線狀或愈合消失，滲出物吸收;慢性持續型或復發緩解型病例，腸黏膜出現萎縮性改變，色澤變得蒼白，血管紋理紊亂，黏膜正常光澤喪失，略顯幹燥，殘存黏膜小島可因上皮和少量纖維組織增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或無蒂。黏膜橋是潰瘍反復發作向下掘進，而邊緣上皮不斷增生，在潰瘍上相對愈合連接，兩端與黏膜面連接而中間懸空的橋狀形態而形成的，並非潰瘍性結腸炎所特有。
(3)在晚期，嚴重且反復發作的潰瘍性結腸炎者，可出現結腸袋消失，腸管縮短，腸腔狹窄，黏膜面粗糙呈蟲咬樣，形成X線上所謂鉛管樣結腸。
暴發性潰瘍性結腸炎是引起中毒性巨結腸最常見的原因。內鏡檢查可見病變累及全結腸，正常形態消失，腸腔擴大，結腸袋和半月襞均消失，黏膜明顯充血、糜爛、出血並見潰瘍形成，大片黏膜剝脫。因腸壁菲薄，必須指出爆發性潰瘍性結腸炎並中毒性巨結腸時應禁忌內鏡檢查，否則極易引起穿孔或使病變進一步加重。
結腸鏡下活體組織學檢查呈炎性反應，可根據隱窩結構、固有層內的炎癥細胞浸潤程度及炎癥的分佈，來區分急性與慢性病變，以糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體異常排列、杯狀細胞減少及上皮的變化較常見。隱窩形狀不規則、擴張或分支是慢性潰瘍性結腸炎的表現，也可有隱窩萎縮，使黏膜面變形。固有層中可見中性粒細胞、單核細胞、漿細胞等炎癥細胞浸潤，也可見帕內特細胞(潘氏細胞)化生。
依內鏡所見，對潰瘍性結腸炎活動性分級方法頗多，其中Miner分級法為較多學者所采用。
0級：黏膜蒼白，血管網清晰，呈分支狀。黏膜下見細小結節，其表面黏膜正常。
Ⅰ級：黏膜尚光滑，但充血、水腫，折光增強。
Ⅱ級：黏膜充血、水腫，呈顆粒狀，黏膜脆性增加，接觸易出血或散在自發性出血點。
Ⅲ級：黏膜明顯充血、水腫、粗糙，明顯自發性出血和接觸性出血。有較多炎性分泌物，多發性糜爛與潰瘍形成。
4.超聲顯像 因腸腔內氣體和液體的幹擾，超聲顯像難以得到滿意的結果，因此，超聲顯像被認為不適合於胃腸疾病的檢查，但仍有學者致力於超聲在胃腸疾病診斷中應用價值的探索。研究者提出潰瘍性結腸炎的主要超聲征象是腸壁增厚，范圍在4～10mm(正常為2～3mm);同時可顯示病變的部位、范圍和分佈特點。
本病常需與下列疾病進行鑒別診斷。
1.克羅恩病 鑒別要點見表2。
2.腸易激綜合征 發病與精神、心理障礙有關，常有腹痛、腹脹、腹鳴，可出現便秘與腹瀉交替，伴有全身神經官能癥癥狀。糞便有黏液但無膿血，顯微鏡檢查偶見少許白細胞，結腸鏡等檢查無器質性病變。
3.直腸結腸癌 多見於中年以上人群，直腸癌指診檢查時常可觸及腫塊，糞隱血試驗常呈陽性。結腸鏡和鋇灌腸檢查對鑒別診斷有價值，但須和潰瘍性結腸炎癌變相鑒別。
4.慢性阿米巴痢疾 病變常累及大腸兩端，即直腸、乙狀結腸和盲腸、升結腸。潰瘍一般較深，邊緣潛行，潰瘍與潰瘍之間黏膜多為正常，糞便檢查可找到溶組織阿米巴滋養體或包囊，通過結腸鏡采取潰瘍面滲出物或潰瘍邊緣組織查找阿米巴，陽性率較高;抗阿米巴治療有效。
5.結腸血吸蟲病 有血吸蟲疫水接觸史，常有肝脾腫大，慢性期直腸可有肉芽腫樣增生，可有惡變傾向;糞便檢查可發現血吸蟲卵，孵化毛蚴呈陽性結果。直腸鏡檢查在急性期可見黏膜有黃褐色顆粒，活檢黏膜壓片或組織病理學檢查可發現血吸蟲卵。
6.慢性細菌性痢疾 一般有急性痢疾的病史，多次新鮮糞便培養可分離出痢疾桿菌，抗生素治療有效。
7.缺血性結腸炎 多見於老年人，由動脈硬化而引起，突然發病，下腹痛伴嘔吐，24～48h後出現血性腹瀉、發熱、白細胞增高。輕者為可逆性過程，經l～2周至1～6個月的時間可治愈;重癥者發生腸壞死、穿孔、腹膜炎。鋇灌腸X線檢查時，可見指壓痕征、假性腫瘤、腸壁的鋸齒狀改變及腸管紡錘狀狹窄等。內鏡下可見由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剝離出血及潰瘍等，與正常黏膜的明顯分界。病變部位多在結腸脾曲。
8.其他 還須鑒別的疾病有腸結核、假膜性腸炎、放射性腸炎、結腸息肉病、結腸憩室等。
1.中毒性巨結腸 是嚴重並發癥。見於急性暴發型潰瘍性結腸炎及急性重癥型病人。其發生率約2%，常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗膽堿能藥物或服用瀉劑如蓖麻油後誘發，也可在對急性期或腹瀉嚴重病人行鋇劑灌腸檢查時誘發。擴張結腸多在橫結腸和脾曲。病人出現間歇性高熱，精神萎糜呈重癥中毒狀態，腹部很快膨隆，有壓痛，腸鳴音減弱或消失。由於結腸快速擴張，腸壁變薄，血運障礙，易發生腸壞死穿孔，病死率極高，可達30%～50%。
2.結腸穿孔 多在中毒性巨結腸擴張基礎上發生。穿孔後導致彌漫性腹膜炎或局限性膿腫，穿孔部位多在乙狀結腸或結腸脾曲處。患者多出現高熱及感染中毒癥狀，腹脹、左側腹部廣泛肌緊張。X線透視或平片檢查膈下常有遊離氣體。
3.下消化道出血 直腸、結腸可廣泛滲血，絕大多數表現為血便、膿血便。國內統計2077例的下消化道出血病例中，潰瘍性結腸炎占8.3%，有時少數病例(約占4%)可出現下消化道反復大出血，1次出血量很多，可達數千毫升，甚至出現休克，需緊急手術治療。
4.直、結腸癌 癌變發生率為0.7%～8%，甚至可高達13%，比一般人口高5～20倍。病程在10年以上、全結腸有廣泛病變以及青少年、兒童期發病者，其癌腫發病率明顯增高。癌腫可發生在全結腸的任何部位，5%～42%為多中心癌，且分化程度較低，多為低分化黏液癌，呈皮革狀浸潤腸壁生長，所以預後差。應定期行腸鏡檢查，對整個結腸作多處活檢，以期盡早發現。
5.直腸和結腸絞窄，是晚期並發癥，但很少造成腸梗阻。
6.內瘺 腸腔與腸腔或腸腔與其他空腔臟器(如膀胱、陰道等)互相粘連，形成內瘺;腸腔與皮膚相通形成外瘺，雖較少，但偶有發生。
7.肛門及肛周疾病 如肛裂、直腸周圍膿腫、肛瘺、痔脫出等。
8.其他系統並發癥 如非特異性關節炎、結節性紅斑、壞疽性膿皮病、虹膜炎、虹膜睫狀體炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小膽管周圍炎等。