(一)發病原因
葡萄球菌屬細球菌科，為球形或橢圓形，革蘭陽性細菌，直徑0.5～1.2μm，典型的排列呈葡萄串狀，無鞭毛，無芽孢。在固體瓊脂培養基上孵育24～48h後，菌落表面光滑、濕潤、不透明，初為白色，後為金黃色。引起食物中毒僅限於產生腸毒素的金黃色葡萄球菌菌株。腸毒素是一種外毒素，為一組單股多肽，分子量為27500～30000。該毒素對熱穩定，100℃ 30min僅能殺滅金黃色葡萄球菌，而不能破壞腸毒素。並且對各種消化酶有抵抗力，但pH2時，可被胃蛋白酶所破壞。該毒素有八個血清型，即A，B，C1，C2，C3，D，E和F。同一菌株能產生兩型或以上的腸毒素，但常以一種類型毒素為主。A型與E型、B型與C型之間，分別有交叉免疫存在。各型腸毒素都可引起食物中毒，但以A型、D型腸毒素引起食物中毒最多見，B型、C型次之。腸毒素對人的中毒劑量一般認為20～25μg。當葡萄球菌污染食物後，在氧氣不充足的條件下，溫度20～30℃，經4～5h繁殖，即產生大量的腸毒素。人若進食含有腸毒素的葡萄球菌污染的食物，即可發生食物中毒。
(二)發病機制
本病病程短暫，其胃腸道功能的變化是腸毒素對胃腸黏膜直接作用的結果，與葡萄球菌本身無關。從動物實驗表明，靜脈註射極少劑量腸毒素可致動物嘔吐、腹瀉、發熱、低血壓、心率加快、肺水腫等綜合征。口服腸毒素2h後，即出現急性胃腸炎癥狀，4～6h達高峰。其機制有人認為腸毒素是通過迷走神經和脊髓傳人至嘔吐中樞所致。但大多數認為主要是腸毒素作用於腸壁上皮細胞，並與其受體結合，激活腸上皮細胞膜上的腺苷酸環化酶，使胞質中的腺苷三磷酸(ATP)脫去兩個磷酸，轉化為環腺苷酸(cAMP)。cAMP量增加，促進胞質內蛋白質磷酸化過程，引起一系列酶促反應，抑制腸上皮細胞對鈉、水的吸收，促進腸液與氯離子分泌，致消化道大量液體蓄積而引起吐、瀉癥狀。由於本病很少致死，重癥死亡屍檢和動物實驗觀察可見胃和小腸黏膜充血、水腫，黏膜糜爛、出血、壞死，腸腔內充滿氣體和液體。部分病例尚見結腸炎癥和出血;肝、腎、肺等內臟淤血中毒性病變。
加強飲食管理，隔離患乳腺炎的病者，有皮膚化膿灶的炊事員或從事飲食業者應暫調離其工作。
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中藥材查詢葡萄球菌性食物中毒西醫治療方法(一)治療
1.一般治療 輕型患者不需特殊治療，能自愈。重者可用1∶5000高錳酸鉀溶液洗胃，然後用蓖麻油20ml導瀉，以便除去未吸收的腸毒素及致病菌。
2.對癥及支持療法 嚴重嘔吐、腹瀉者可用甲氧氯普胺10mg/次，肌內註射;亦可用氯丙嗪25mg/次，或阿托品0.5mg/次，肌內註射。同時補充水、電解質、保持水、鹽電解質及酸、堿平衡。
3.抗菌藥物治療 由於本病主要由腸毒素所引起，一般不需應用抗菌藥物。嚴重感染者，有高熱者可選用下列一種抗生素：苯唑西林、氯唑西林、頭孢噻吩、頭孢唑林等。4～6g/d，分2次或3次加入生理鹽水200ml稀釋後靜脈滴註。亦可選用喹諾酮類。如有條件者，可根據藥敏試驗，選用有效抗生素。
(二)預後
一般預後良好，病程多在1～3天。原有慢性基礎病者及重癥患者可發生脫水酸中毒、休克。危及生命。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼葡萄球菌性食物中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.直接鏡檢 將可疑食物、嘔吐物、糞便作塗片、革蘭染色，在顯微鏡下，根據細菌形態、排列及染色特性檢出葡萄球菌，一般要求超過其他菌數25%，每克食物含菌應達數億，診斷即可成立。
2.細菌培養 可疑食物、嘔吐物或糞便經高鹽血瓊脂培養基或用氯化鋰鹽蛋黃培養。如未檢出葡萄球菌，並不能否定診斷，因細菌在食物加熱時葡萄球菌被殺滅，但腸毒素耐高溫，未能破壞，仍能致病。
3.毒素測定 血清學試驗 應用血清學直接檢測食物浸出液、培養物或濾液等標本的腸毒素。①反向間接血凝法：用各種型腸毒素的免疫球蛋白致敏鞣酸處理過的紅細胞，後加入被檢的含腸毒素的標本，經一兩小時血細胞凝集陽性，可作快速診斷。②免疫熒光法：用熒光素標記的抗毒素血清與葡萄球菌培養物或食物濾液進行混合，在熒光顯微鏡下，檢查腸毒素。③放射免疫法：用125I標記的腸毒素通過放射免疫法檢查腸毒素。
動物實驗 取可疑食物或嘔吐物接種肉湯培養基，孵育後取濾液註射貓腹腔，4h發生食物中毒癥狀，提示可能存在腸毒素。