(一)發病原因
飲酒和膽道疾病為青中年人急性胰腺炎的兩個主要原因，但老年人急性胰腺炎，最常見原因為膽系疾患，其他原因如微血栓、腫瘤、藥物等老年人也較多見。
1.膽系疾病 占50%～70%。急性胰腺炎與膽道系統疾病關系密切，因為膽管和胰管共同開口於Vater氏壺腹者占80%，匯合後進入十二指腸這段共同管道長為2～5mm。如果壺腹部發生阻塞，膽囊收縮膽管內壓力超過胰管內壓時，膽汁便可反流到胰管內激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學說”。引起壺腹部阻塞的原因：最常見的是膽總管結石的嵌頓、急性感染分泌物的堵塞、Oddi括約肌痙攣及膽道蛔蟲癥。
2.特發性 老年人急性胰腺炎中23%～30%為特發性，而普通人群為10%～15%。最近有研究表明，在原認為是特發性胰腺炎患者中，約有74%系由於膽汁沉積、膽固醇結晶懸液、膽紅質鈣鹽顆粒所致、或是由於胰膽管異常如壺腹周圍十二指腸憩室、乳頭狹窄等引起。
3.手術創傷性 老年人因手術創傷導致的急性胰腺炎，約占12.5%。任何上腹部或腹膜後手術均可能造成胰腺損傷，術中大劑量補充鈣劑，術前腎功能不良是誘發急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎發生的重要因素，老年人對低灌註耐受力差，嚴重低血容量休克患者約有50%可能發生急性胰腺炎。
4.胰腺癌 老年人是胰腺癌的高發人群，約1%急性胰腺炎繼發於胰腺癌。
5.藥物 早在20世紀80年代，藥物致胰腺炎已引起人們重視，可致胰腺炎的藥物有噻嗪類、呋噻類、磺胺、雌激素、類固醇、甲基多巴、普魯卡因胺、甲硝唑等，老年人易患多臟器疾患而往往用藥較多，因此藥物是誘發老年人胰腺炎不可忽視的因素。
6.內鏡逆行胰膽管造影(ERCP) ERCP可引起血淀粉酶一過性增高，引起急性胰腺炎者約5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危險性相對較高。
7.其他 由於老年人動脈硬化，加之其他內分泌或代謝異常如高脂血癥、高鈣血癥、糖尿病等，血栓形成較青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可見到。
(二)發病機制
正常胰腺分泌十幾種胰酶，其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶為主，還有磷脂酶A、彈力纖維酶、胰血管舒緩素及核酸酶等。在胰腺內除淀粉酶、脂肪酶及核糖核酸酶為活性酶外，其餘均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身發生消化作用。一旦有害因素超過瞭保護因素，胰酶原在胰腺中被激活，對胰腺本身組織進行消化，從而導致胰腺組織水腫、炎性細胞浸潤、充血、出血和壞死。
在病理學上，急性胰腺炎分為急性水腫型和急性出血壞死型。
1.急性水腫型(間質型) 間質水腫、充血和炎性細胞浸潤，實質細胞變化不大，可能有輕度脂肪壞死和腹水。
2.急性壞死型(出血壞死型) 腺泡及脂肪組織壞死、血管壞死出血是本型特點。此種變化可波及周圍組織，易發生繼發性感染。治療後形成胰腺假性囊腫、纖維組織增生、鈣化等。
老年人機體功能減退，自主神經功能紊亂，痛閾值提高，敏感性低及分辨力差，致使癥狀和體征不典型，臨床表現復雜，病情發展快，可早期出現休克及多器官功能衰竭。
1.腹痛 腹痛多輕微或無腹痛。有腹痛者多為鈍痛，位於上腹部，典型的上腹劇痛較少，用一般解痙藥不易緩解。
2.惡心、嘔吐、腹脹 80%以上有惡心、嘔吐、腹脹。
3.發熱 大部分病人有中等度發熱，少數體溫不高，極少數可高熱。發熱一般持續3～5天。如持續高熱不退，應懷疑繼發感染(如胰腺膿腫、腹膜炎等)。
4.休克 可逐漸或突然發生，甚至很快死亡。病人皮膚蒼白、出冷汗、脈細弱、血壓下降。
5.黃疸 少數病人有黃疸。多因膽道炎癥或因胰腺炎癥水腫壓迫膽總管引起。
6.體征 常缺乏典型的腹膜刺激征，僅有輕中度壓痛、反跳痛。腸鳴音減弱。急性壞死出血性胰腺炎常可致腹水，腹水可呈血性。血性腹水滲入皮下，在兩側腹部或臍部可出現皮下出血。腹水可經淋巴叢及橫膈微孔進入胸腔致胸腔積液、肺不張或肺炎體征。
老年人急性胰腺炎的癥狀及體征不典型，因此僅憑癥狀和體征難以確診，必須結合血尿淀粉酶等檢查以減少漏診。如病人突發休克、無尿、疼痛不明顯;上腹部手術後突然休克、發熱;糖尿病昏迷發生休克;突然出現類似心肌梗死的癥狀;等等。應及時想到本病，及時檢查胰酶、血鈣、正鐵白蛋白等。如發病已4～5天來院，尿淀粉酶陰性，此時查脂肪酶最為合適。
1.老年人急性胰腺炎輕度的隻需禁食、休息、補液、營養。支持及適當的對癥治療，即可恢復。
2.重癥患者需密切觀察脈搏、呼吸、血壓、心率等變化，積極預防並發癥的發生。
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老年急性胰腺炎處理原則除抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，積極防治並發癥外，還應特別重視積極的支持治療，加強監護，盡早明確病因;應用藥物時應選擇腎毒性小的藥物;積極應用廣譜抗生素;對有手術適應證的應盡早行手術治療。
1.內科治療
(1)一般治療：
①積極的支持治療：加強監護，國外通過積極的治療手段，已將老年急性胰腺炎死亡率降至5%，輕、中度無死亡。
A.支持治療：包括給予高熱量全胃腸外營養，多數學者主張中心靜脈全胃腸外營養(TPN)。TPN的應用對重型胰腺炎的優點有：減少胃腸負擔而達到補充營養的需要;增強患者機體免疫功能，有利於炎癥的恢復;可作為手術前準備。常用配方為每天葡萄糖300～650g，氨基酸750ml，並間以人血白蛋白或血漿;10% 氯化鉀40ml;如血壓不低可以加25% MgSO4 8～10ml;胰島素按糖量適當給予;對於血脂正常者可給予脂肪乳劑註射液150～350g/d。
B.加強監護：監測心電圖、胸片、中心靜脈壓、血氣變化以積極預防心肺並發癥;監測血糖、尿糖、電解質及酸堿平衡以防治糖尿病及電解質紊亂;利用B超和CT檢查，及時發現並防治胰腺、胰周及腹腔膿腫和胰腺假性囊腫形成。
②搶救休克：出現休克為預後不良征兆，應積極搶救。一般主張早期大量靜脈應用抗胰酶活性藥物，給予足夠的輸血、血漿、人血白蛋白等。因為炎癥和壞死常可丟失大量血漿和全血，多者可達體重的30%。輸液時要測中心靜脈壓，根據壓力變化調整液量，以免影響心肺功能。升壓藥隻能暫時收效，盡量少用。皮質激素效果不肯定，可降低抗感染能力，使血糖升高，且有誘發胰腺炎之嫌，故不主張使用。
③抗生素的應用：應積極應用廣譜抗生素。老年人抵抗能力差，易致多種感染，在出血壞死性胰腺炎中，無感染和有感染時病死率分別為10%和30%，可見預防感染對改善預後大有幫助。由於老年人急性胰腺炎以膽源性最常見，因此對老年患者主張常規應用抗生素。如果出現胰腺感染時應聯合應用抗厭氧菌和抗G+菌抗生素，亞胺培南-西司他丁鈉(泰能)、環丙沙星、氧氟沙星等穿透力強，常作為首選藥物。
④糾正水電解質平衡：由於嘔吐、禁食及胃腸減壓丟失水分和電解質較多，應盡早補充。每天需要5%葡萄糖1000ml及10%葡萄糖2000ml，尚須補償胃腸減壓流出的液體量。註意血鉀、血鈣變化，必要時應及時補充。
⑤搶救呼衰：發現呼吸增快時，應監測血氣變化。如PaO2降低即為呼吸功能不全的象征，應及時給予濕化氧氣吸入，必要時氣管切開行人工呼吸器給氧。
⑥腹痛：對有劇痛者應盡早控制。因劇痛不但影響病情恢復，還可影響心功能。應用哌替啶或嗎啡時均需並用阿托品，以防Oddi氏括約肌痙攣。哌替啶50～100mg或嗎啡10mg肌註加阿托品0.5mg肌註，每4～6小時重復1次。
⑦腹腔灌洗：本法可清除腹腔內胰腺滲出物，以減少對腹膜的刺激，減少毒性物質吸收入血循環。此療法適用於急性出血性壞死型胰腺患者。沖洗液是一種接近等滲的平衡電解質溶液，每升含糖15g、鉀4mmol、肝素500U和適量的廣譜抗生素。總之，2L液體在重力下灌入腹腔要用15min。在腹腔內保留約30min，然後再靠重力作用引流出來。這種循環操作每小時重復1次。持續48h至7天不等，可根據病人的病情而定。
⑧控制高血糖：重癥胰腺炎可使血糖升高，根據血糖或尿糖給予相應的胰島素治療。靜脈輸葡萄糖時可加入胰島素，每4小時查尿糖1次，每天查空腹血糖。根據血糖、尿糖結果再調整胰島素用量。
⑨盡可能早明確病因：病因不明確易致急性胰腺炎反復發作，增加並發癥發生率和病死率，因此在可能條件下應進行系統檢查以明確病因。系結石嵌頓者可行乳頭肌切開取結石術。系藥物所致者應立即停藥。
(2)抑制或減少胰液分泌：
①禁食、胃腸減壓：既可減少胃酸促進胰液分泌，又可減少麻痹性腸梗阻的發生。
②抑制分泌的藥物：
A.抗分泌藥：既可減少胃酸分泌，減少對胰酶分泌的刺激，又可防止應激性胃黏膜病變的發生。常用者有奧美拉唑40g，靜脈註射，2次/d;西咪替丁(甲氰咪呱)800mg，靜脈滴註，2次/d;法莫替丁40mg，靜脈註射，2次/d。
B.胰島素及高血糖素(胰高血糖素)聯合應用：有抑制脂肪壞死及減少胰腺分泌的作用。5%葡萄糖溶液1000ml中加胰島素(正規胰島素)20U靜滴，靜滴速度根據腹痛控制情況而定，通常24h用2L液體。高血糖素(胰高血糖素)：首次1mg加生理鹽水100ml靜滴，以後按10～15µg/kg給予，每天可反復應用2～4次。
C.生長抑素：該藥能拮抗縮膽囊素-促胰酶素，具有器官保護和細胞保護作用。奧曲肽(善得定)：急性胰腺炎時0.1～0.2mg，每8小時1次，皮下註射連續3～7天。
D.其他：如降鈣素、縮膽囊素受體拮抗藥。
(3)抗胰酶活性藥物的應用：近年來已有較多胰蛋白酶類抑制劑問世。有人強調不論何種類型的胰腺炎均應及早用胰酶活性抑制劑，一則可以防止向重型轉化，二則可以縮短病程。但此類藥物宜早期應用，如果嚴重病灶形成，藥物並不能逆轉。常用的胰酶抑制劑有抑肽酶(trasylol，aprotonin，iniprol)等，均屬多肽類，能阻抑蛋白質分解，抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、血管舒緩素、纖溶酶等。
①抑肽酶(trasylol)：每次10萬U，2次/d，靜滴。
②抑肽酶(iniprol)每次2萬～4萬U，靜滴。
③抑肽酶aprotonin：每天10萬～20萬U甚至50萬U，分2次靜滴。
④葉綠素a：本身無抑制蛋白酶的能力，體內代謝後產生的葉綠酸對蛋白酶有強烈的抑制作用。每天20～30mg靜滴。
⑤加貝酯(FOY)：為非肽類合成劑，可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，與抑肽酶(aprotonin)效果相仿。加貝酯(福耶，foy) 100mg相當於抑肽酶(aprotinin )5萬～10萬U。根據病情，開始每日可給100～300mg溶於500～1500ml糖鹽水，以2.5mg/(kg.h)的速度靜脈滴註。2～3天後病情好轉，可逐漸減量。副作用可有低血壓、靜脈炎、皮疹等。
⑥FL7-175：與加貝酯(foy) 療效相仿。為加貝酯(foy)的10倍，用量10mg，2次/d，靜滴。
⑦Micaclid：這是較加貝酯(foy)更新的一種胰酶抑制劑，對胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明質酸酶、磷酸肌酸激酶有強抑制作用;對羧基肽酶、纖溶酶及脂肪酶有中度抑制作用;對彈性蛋白酶、腸激酶及淀粉酶有輕度抑制作用。該藥能加強溶酶體膜的穩定性，改善微循環起抗休克作用。20萬～25萬U靜脈，1次/d，共1～2周。
⑧氨基己酸(6-氨基己酸，EACA)、氨甲苯酸(對羧基芐胺，PAMBA)：能抑制血管舒緩素，增強血漿抗胰蛋白酶的活性。氨基己酸(EACA) 8～10g靜滴，1～2次/d。氨甲苯酸(PAMBA)0.4～0.6g靜滴，1次/d。
⑨二磷酸胞(核)嘧啶-膽堿(CDP-Cholin)：有抑制磷脂酶A2作用，能改善胰腺炎時發生的磷脂質代謝異常。用法是500mg加入5%葡萄糖500ml靜滴，2次/d。根據癥狀輕重可持續給藥7～14天。用本藥治療，少數病例有輕度皮疹、頭痛和肝功能輕度異常。
(4)改善胰腺血供：急性重癥胰腺炎時胰腺的微循環障礙，常有缺血現象，此缺血又加重胰腺炎的病情。低分子右旋糖酐、納洛酮 (Naloxone)均可改善急性胰腺炎的血循環。低分子右旋糖酐：500ml/d。納洛酮(Naloxone)：2mg/kg溶於葡萄糖中靜滴。
2.外科治療
(1)手術適應證：有明確膽道結石嵌頓而內鏡下治療失敗者;胰腺內膿腫;假性囊腫感染;胰周圍膿腫。
(2)有研究表明，對任何年齡的膽石性急性胰腺炎患者在住院初行腹腔鏡膽囊切除術並不增加任何危險，對多數患者是可供選擇的治療方法。對有手術適應證的老年胰腺炎患者盡早行手術治療，能明顯提高生存率，但老年人愈合能力差，引流管的拔除應適當推遲。
(二)預後
Ranson等列舉瞭入院時後48h的 11個危險因素(表1)，用以判斷急性胰腺炎的嚴重度和預後。如果病人僅有1個或2個危險因素存在，病死率<1%;如有3～4個危險因素存在，病死率增至16%;5～6個因素存在，病死率40%;7～8個因素存在，病死率100%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人急性胰腺炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血白細胞 白細胞可增至(10～20)×109/L，中性粒細胞明顯增高。
2.血淀粉酶 起病後8h開始升高，24h達高峰，持續3～5天。急性胰腺炎時>250U%(Somogyi法)，如>500U%即可確診。淀粉酶的高低並不一定說明炎癥的輕、重，輕者可能很高，出血壞死型反而可以正常。
3.尿淀粉酶 尿淀粉酶升高一般在發病後12～24h出現，可持續1～2周。老年急性胰腺炎尿淀粉酶異常率低於血淀粉酶，這可能與老年人腎動脈硬化，腎臟清除功能減低有關。正常值64U(Winslow法)。>128U有意義，急性胰腺炎時常在256U以上。
4.尿淀粉酶肌酐清除率 正常為3.1%。急性胰腺炎時可增加3倍。
5.血清脂肪酶 正常值為0.2～0.7U%。急性胰腺炎時>1.5U%。於發病後72h開始上升。對血淀粉酶已恢復正常者，血清脂肪酶有參考價值。
6.血清正鐵血蛋白 在急性出血壞死型胰腺炎時，因有內出血，紅細胞破壞產物正鐵血紅素過多，與白蛋白結合形成正鐵血蛋白。急性水腫型胰腺炎時為陰性，壞死型為陽性。對診斷及預後有參考價值。
7.血鈣 在出血壞死型胰腺炎時可減低。如<1.75mmol/L，為預後不良之兆。
8.其他 胸腔積液或腹水淀粉酶含量比血尿淀粉酶高。
腹部平片可見小腸脹氣，胸片可見胸腔積液、肺不張。心電圖示ST段下降、T波低平或倒置，病情好轉後恢復正常。胰腺B超或CT可見胰腺腫大、壞死或出血、膿腫或囊腫形成。
國內報道老年急性胰腺炎並發癥發生率高達73%。常見的有：ARDS、休克、電解質酸堿平衡紊亂、糖尿病以及心衰、心律失常、腎衰、嚴重消化道出血等。