(一)發病原因
本病的主要致病因素包括環境、遺傳、感染、免疫等。
1.環境因素 流行病學研究發現不同地理位置及不同時期的IBD發病率有很大的差別;亞洲移民及其後代移居歐美後，其IBD的易感性增加。美國黑人IBD的發病率已接近美國白人，而非洲黑人很少患IBD;城市居民IBD發病率高於周圍鄉村。提示環境或生活方式與IBD具有密切關系。在與IBD相關的諸多環境因素如吸煙、口服避孕藥、發生於兒童期的事件、感染及飲食因素中，目前已明確的是吸煙可增加患克羅恩病(CD)的危險性，而對潰瘍性腸炎(UC)則有保護作用。
2.遺傳因素 IBD發病率在種族間有明顯差異;有傢族聚集現象;單卵雙生子IBD的同患率高於雙卵雙生子;某些IBD患者常伴有與遺傳有關的疾病及具有遺傳易感性的免疫疾病，均提示遺傳因素在IBD的發病中具有重要作用。早期遺傳學研究發現HLA基因與IBD相關，但研究結果不盡一致。比較肯定的是HLA-DR2、DR9及DRB1*0103等位基因與UC有關，HLA-DR7及DRB3*0301等位基因與CD有關。近年發現某些細胞因子基因與IBD相關，如腫瘤壞死因子基因(TNF-α-1031CD)與CD相關，白細胞介素-1受體拮抗藥基因與UC相關。並且發現瞭IBD的易感基因位於第3，7，12，16號染色體。其中近年研究較多的是位於16號染色體IBD1位點的NOD2/CARD15基因，研究證實該基因發生變異可增加CD的易感性。IBD的遺傳學研究不僅對闡明發病機制至關重要，且有可能直接對本病的診斷和治療產生突破性的影響。現有的研究顯示IBD是具有遺傳異質性(不同人由不同基因引起)的多基因疾病。
3.感染因素 由於UC與沙門菌、志賀菌或阿米巴等感染性結腸炎相似，CD與腸結核相似，促使人們多年來一直在尋找腸道細菌或其他微生物等感染性致病原。研究發現IBD患者針對細菌抗原的細胞和體液免疫反應增強，細菌滯留有利於IBD的發生，而糞便轉流能防止CD復發。抗生素和促生態制劑對一些IBD患者有益，特別是近年發現用轉基因方法造成免疫缺陷的動物模型，在無菌狀態下不能誘發與IBD相似的腸道病變，提示細菌與IBD發生有關。但至今尚未在細菌、病毒、真菌等中找到某一特異微生物病原與IBD有恒定關系。故目前多認為病原微生物可能是本病的非特異性促發因素。也有人認為IBD是由針對自身正常腸道菌叢的異常免疫反應所致。至於本病是否存在特異性病原微生物及其作用如何，尚待進一步研究。
4.免疫因素 IBD的免疫機制是近年研究最活躍的領域，研究進展使我們對IBD的免疫炎癥過程有瞭更深入的認識。免疫機制的提出基於本病常表現出免疫異常，如腸黏膜免疫細胞數量增多，腸局部體液或細胞免疫活性增強，患者可有多種腸外表現，且應用糖皮質激素或免疫抑制劑可緩解疾病。目前一般認為IBD為促發因素作用於易感者，激發與遺傳有關的腸黏膜亢進的免疫炎癥反應所引起。腸道黏膜免疫系統在IBD腸道炎癥發生、發展和轉歸過程中均有重要作用。參與腸道免疫炎癥反應的免疫炎性細胞如中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、淋巴細胞、自然殺傷細胞等釋放出抗體、細胞因子(白細胞介素、γ-幹擾素、TNF、TGF等)及炎癥介質引起炎癥病變及組織損傷。在炎癥過程中產生的大量氧自由基對腸黏膜也有損傷作用。此外，腸道的非免疫細胞如上皮細胞、血管內皮細胞等也參與炎癥反應，與局部免疫炎性細胞相互影響而發揮作用。參與免疫炎癥反應的細胞因子和介質非常多，彼此間相互作用機制十分復雜，有些尚不清楚。組織損害表現形式的不同取決於不同細胞因子表達釋放。而細胞因子的合成主要受黏膜免疫細胞表達的基因轉錄因子所調控。
UC和CD的免疫反應有所不同，CD具有TH1細胞介導免疫反應(細胞免疫)的特征，是一種TH1型反應，而UC則具有抗體介導的免疫反應(體液免疫)的特征，為一種TH2型反應。
對本病免疫炎癥反應的促發原因尚有不同意見。有人認為可能是食物抗原或通常無致病作用的腸道共生菌。有研究發現本病患者結腸黏膜可能存在與遺傳有關的上皮細胞結構功能及腸黏膜黏液層的異常，提高瞭正常結腸黏膜的通透性，使一般不易通過正常腸黏膜、對正常人無害的腸道共生菌及食物抗原也可以進入腸黏膜，從而激發一系列抗原特異性免疫反應;微生物病原的促發作用一直未能得到完全證實;也有人認為本病為自身免疫病。在IBD患者血清中發現瞭針對結腸上皮細胞、內皮細胞、中性粒細胞等一系列自身抗體，並發現瞭一些抗細菌、病毒抗原及抗食物抗原的抗體。但迄今尚未發現自身免疫反應致病的直接證據。近年報道較多的自身抗體——核旁型抗中性粒細胞抗體(perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody，pANCA)在UC患者血清中的檢出率達70%左右，CD及正常人多在20%以下。但也未能發現其致病的確切證據，故多認為pANCA可能不參與致病，可能為腸炎的結果或遺傳易感性的標志物，其真正意義尚待闡明。
(二)發病機制
IBD的病因和發病機制迄今尚未完全明確。目前認為本病是由多因素相互作用所致的腸道免疫炎癥性疾病，發病機制假設是環境因素作用於易感人群，使腸道免疫炎癥反應過度亢進導致炎癥病變與組織破壞。
UC和CD均有腸外表現，並且發病的人口分佈及流行病學表現相似，提示可能是同一種疾病的不同表現形式，但在病變好發部位、病理組織學及免疫學表現上二者存在差異，提示可能是機體對不同致病因素刺激所產生的具體發病環節存在不同，最終導致組織損害的表現不同。
1.潰瘍性結腸炎 大多數學者認為老年人潰瘍性結腸炎主要的臨床表現及病程與年輕人相似，但腹瀉、體重減輕較為突出，而腹痛及直腸出血少見。Zimmermann等報道51歲以上中老年患者比21～30歲患者腹瀉次數多，臨床癥狀持續時間長，而且遲發的老年人潰瘍性結腸炎暴發型者發生率高，亦包括瞭部分60歲以前發病的病例以及延遲診斷致使治療延緩者。老年人潰瘍性結腸炎的病變分佈多在遠段直腸。
2.克羅恩病 老年人遲發的克羅恩病臨床表現與年輕人無多大的差別。最常見的癥狀是腹瀉、體重減輕、腹痛，其他可有直腸出血、發熱、腹塊、肛周疼痛，以及便秘等。Woolrich和Korelitz認為老年人克羅恩病最常見的臨床癥狀是腹瀉、腹痛和體重減輕。Harper在患者性別和病程配對的基礎上，將其按年齡分組，發現老年人克羅恩病早期便血出現率高，腹塊、腹痛出現率低。便血及便秘與病變位於結腸有關。Stalnikowicz發現老年人克羅恩病確診時間延長，誤診率增高，腹瀉、便血、膿腫形成及並發癥出現率增高。
與年輕人相比，老年人克羅恩病結腸病變常見，且多見於女性。例如，老年人克羅恩病直腸炎在50%以上。
老年人炎癥性腸病的臨床表現與許多老年人其他的腸道疾病相似，因而早期確診比較困難。Harper等觀察到老年人克羅恩病從發病至確診的時間為6.4年，而年輕人組為2.4年。Foxwolthy和Wilson的研究還顯示除確診的時間延遲外，60%的老年患者開始時被誤診，而年輕人組僅為15%。
老年人炎癥性腸病需要與缺血性腸炎鑒別。雖然缺血性腸炎的臨床表現類似於炎癥性腸病，但常具有缺血性疾病的病史和病變具有自限性及復發率低的特點。炎癥性腸病急性發作期與腸憩室炎的表現相似，其鑒別可根據X線檢查、內鏡檢查，及組織學檢查即可診斷。
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中藥材查詢老年人炎癥性腸病西醫治療方法(一)治療
老年人炎癥性腸病的治療與年輕人炎癥性腸病的治療相似。糖皮質激素與免疫抑制劑並非老年人的禁忌證，但應用時應慎重，盡量避免其不良反應。應註意老年人常見的伴發病如糖尿病、心臟病、高血壓、骨質疏松癥等，老年人應用磺胺類可產生憂鬱癥，應用糖皮質激素易致骨折。
老年人潰瘍性結腸炎全身應用糖皮質激素的頻率較高，如Woolrich發現老年人潰瘍性結腸炎需口服潑尼松者為58%，靜脈註射者為30%，而年輕人口服潑尼松為29%，靜脈註射的為11%。Zimmermann也認為老年患者多需糖皮質激素治療。
人們對克羅恩病應用糖皮質激素治療的意見不一。Harper認為老年人克羅恩病應用糖皮質激素的量比年輕人克羅恩病要少。另有學者認為老年人和年輕人克羅恩病在應用糖皮質激素方面無顯著差異。
(二)預後
Jones和Hoare比較瞭老年人潰瘍性結腸炎與年輕人潰瘍性結腸炎的臨床病程，發現二者的預後相似。Sinclair報道老年人潰瘍性結腸炎患者的5年復發率為40%，而年輕人潰瘍性結腸炎的5年復發率為80%。許多報道老年人潰瘍性結腸炎患者的病死率與年齡和性別相匹配的對照組無顯著性差別，其死亡原因並非源於潰瘍性結腸炎，而是老年人的其他疾病。然而，亦有報道老年人潰瘍性結腸炎的病死率高於年輕人組。總之，老年人潰瘍性結腸炎患者的住院時間延長，中毒性巨結腸的發生率高，並且一部分患者的病死率可能會增高。老年人潰瘍性結腸炎患者的手術率和術後結果報道不一。一般來說，遲發性老年人潰瘍性結腸炎患者的預後較好。
Softley等報道老年人的炎癥性腸病，特別是克羅恩病發作相關的病死率(2.5%)要高於年輕人組(0.4%)。Binder等顯示老年人克羅恩病的存活率與其年齡相匹配的對照組無顯著性差別。一般來說，20歲以前發病的克羅恩病病死率危險性高，而老年人的克羅恩病病死率危險性最低。此外，年輕人克羅恩病患者的死亡多與克羅恩病的並發癥有關，而老年人的死亡多與克羅恩病無關。有人認為老年克羅恩病患者病死率低可能與老年患者結腸和直腸病變多發有關。然而，小部分老年人暴發型克羅恩病的預後不良，這與延誤診斷，機體全身情況差，以及伴發其他疾病等有關。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人炎癥性腸病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢老年人潰瘍性結腸炎的肝功能酶學異常較年輕人多見，且主要發生在老年女性，如AST、ALT、ALP、GGTP等升高。老年人全結腸炎還易發生貧血、血沉增快、白細胞增多以及低蛋白血癥。
老年人克羅恩病與年輕人無多大的區別。常見的發現有貧血、白細胞增多、低蛋白血癥以及血沉增快。
1.X線腹平片 對重度活動的患者應行X線腹部平片檢查。在中毒性巨結腸患者，可發現黏膜水腫(指壓痕)、腸襻擴張或腸穿孔的征象。小腸CD患者可發現腸梗阻或腸襻被包塊擠壓移位。
2.結腸鏡檢查 為本病診斷與鑒別診斷的最重要手段之一，不僅可直接觀察黏膜病變、病變范圍，還可取活檢獲得組織學診斷。UC病變多從直腸開始逆行向上擴展，呈連續性、彌漫性分佈。內鏡下特征有：①黏膜彌漫性充血、水腫，血管紋理模糊、紊亂，黏膜粗糙呈細顆粒狀，質脆易出血及膿血性分泌物附著;②病變明顯處可見彌漫性多發大小及形態不一的糜爛或淺潰瘍，可融合;③慢性病變者可見結腸袋變淺、變鈍或消失，假息肉及橋狀黏膜等。結腸鏡下黏膜組織學檢查活動期表現為彌漫性慢性及急性炎性細胞浸潤、隱窩炎、隱窩膿腫、糜爛、潰瘍，緩解期表現為腺體變形、排列紊亂、杯狀細胞減少等黏膜萎縮改變。
CD病變呈節段性分佈，可見鵝口瘡樣或縱行或匍行性潰瘍，潰瘍周圍黏膜正常或增生呈鵝卵石樣，腸腔狹窄、腸壁僵硬，可有炎性息肉，病變腸段之間黏膜外觀正常。病變部位深鑿活檢可在黏膜固有層發現非幹酪壞死性肉芽腫或淋巴細胞聚集。
3.X線造影檢查 根據臨床表現作鋇劑小腸造影或鋇劑灌腸檢查，必要時結合進行，敏感性不如結腸鏡，且不能進行活檢。重型或暴發型UC一般不宜作鋇劑灌腸檢查。UC的X線特征主要有：①黏膜粗亂和(或)顆粒樣改變;②腸管邊緣呈毛刺樣或鋸齒狀，腸壁見多發小龕影及充盈缺損;③結腸袋消失，腸管短縮，可呈鉛管樣。
CD的X線表現為多發性、節段性腸道炎癥性病變，可見病變黏膜皺襞粗亂、縱行裂隙狀潰瘍、卵石征、狹窄、瘺管、假息肉形成等。
4.B型超聲、CT、磁共振(MRI) 可顯示腸壁增厚、腹腔內包塊或膿腫。
1.潰瘍性結腸炎 嚴重的遲發的老年人潰瘍性結腸炎患者易並發中毒性巨結腸。Greenstein等發現40歲以上的中毒性巨結腸病死率為30%，而40歲以下的中毒性巨結腸病死率為5%。有關其他的腸外並發癥，早發的老年人潰瘍性結腸炎患者的關節和眼疾病與遲發的潰瘍性結腸炎無顯著性差別，但前者的口腔和皮膚潰瘍較多見。
除直腸炎外，一般來說結腸癌的危險性與結腸炎的病程有關，病程越長，並發腫瘤的危險性越高。對於老年人潰瘍性結腸炎的癌變危險性，需區別遲發的潰瘍性結腸炎和早發的潰瘍性結腸炎。早發的潰瘍性結腸炎病史越長，結腸癌的危險性越高，但結腸癌的相對危險性(指與年齡相匹配的非潰瘍性結腸炎者比較)較年輕的病史長的潰瘍性結腸炎患者小。遲發的潰瘍性結腸炎患者年齡特異危險性高，但結腸癌的相對危險性較小。例如，年輕人患重癥結腸炎10年，其癌變的相對危險性是20∶1;在45歲以後發病10年的結腸炎患者，其癌變的相對危險性要小，大約為2∶1。
2.克羅恩病 老年人克羅恩病的並發癥和腸外並發癥與年輕人克羅恩病比較無顯著性差別。然而，老年人克羅恩病的腸穿孔發生率要高於年輕人克羅恩病，而且膿腫和瘺管的發生率可能亦高。老年人憩室炎的發生率高，且常好發於克羅恩病的腸道病變部位，可能更易導致並發癥的發生。
克羅恩病結腸炎患者的結腸癌發生率稍高，但總的來說，其相對危險性較小。