(一)發病原因
19世紀人們即已觀察到急性腎炎與某些鏈球菌感染相關，但以後證實並非所有的鏈球菌感染都能導致急性腎炎，僅其中的致腎炎菌株才有此致病作用。現知致腎炎菌株主要存在於β溶血性鏈球菌A組中，以12型為主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶爾β溶血性鏈球菌C組或G組菌感染也可致病。這些致腎炎菌株引起的前驅感染主要為上呼吸道感染(如咽炎或扁桃體炎)，但皮膚感染(如膿皰瘡，經常由A組49型菌引起)也很常見。導致機體免疫反應的致病抗原是鏈球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾長期認為是鏈球菌胞壁的M蛋白，但後來證實此抗原成分主要存在於胞膜或胞體中，如胞膜中的內鏈素(endostreptosin)及胞體中的腎炎株伴隨蛋白(nephritic strain associated protein)。此外，有報告鏈球菌細胞外成分中的一種陽電荷抗原也可能致病。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)本病屬於免疫復合物型腎炎，用免疫熒光方法可在腎小球上查見不規則的顆粒狀沉積物(內含IgG、C3、備解素及微量C1q和C4)。電鏡下可見此免疫復合物呈駝峰狀沉積於基底膜外，均從組織學上證實瞭免疫復合物存在。
抗原(鏈球菌某種成分)、抗體(免疫球蛋白)形成免疫復合物。本病患者急性期時，常可測到血循環中免疫復合物(CIC)。抗原、抗體量接近平衡，而且抗原量稍過剩時即形成大小適度的可溶性免疫復合物，在通過腎小球基底膜時滯留並沉積下來。另有學者認為鏈球菌抗原成分能與血液中的纖維蛋白原相結合，而形成較大分子量的可溶性復合體，沉積於腎小球系膜區，引起該細胞炎癥反應。
鏈球菌抗原的某些帶陽電荷成分，可通過電荷反應與腎小球結構相結合而形成“種植抗原”;MSAP可通過與腎小球上鏈激酶C受體相結合而“種植”;而ESS(P15.7～5.9)則可能通過類似植物血凝素的作用機理與GBM上某種糖蛋白相結合，這些種植抗原均可導致原位免疫復合物形成。
(2)自體免疫在急性腎炎發病中的作用：這一可能性一直被人們關註，但缺乏有力的證據。有報道在2例具有本病典型臨床及病理診斷的急性腎炎病人中，查到血清DNA與抗DNA(單鏈及雙鏈)免疫復合物，且抗DNA抗體滴度升高。又有報道本病患者血中鏈球菌神經氨酸酶(streptococcal neuraminidase)活性及遊離神經氨酸(neuraminic acid，即遊離唾液酸)的水平均升高，表明致病鏈球菌的神經氨酸酶可使唾液酸從血液免疫球蛋白或組織(包括腎小球)中釋放，導致自身免疫，或使正常IgG的抗原決定簇暴露，進而形成抗自身IgG的抗體。
(3)低補體血癥：早在1914年，Gunn已發現4例急性。腎炎患者呈低補體血癥。1935年Kellett進一步指出急性腎炎時的低補體血癥是抗原、抗體反應的結果;此外，鏈球菌的菌體外毒素可以直接通過旁路途徑激活補體;NSAP在腎小球血流中激活纖維蛋白酶原，形成纖維蛋白酶，後者可通過旁路途徑激活補體，引起炎癥過程。
急性腎炎起病後，血液中CH50、C3及C5均明顯下降，於6～8周恢復正常;C1q及C4稍有下降，其下降程度較C3輕，且很快恢復正常;B因子正常;血解素水平明顯而持久地下降，恢復竟比C3慢。應用免疫熒光技術證實急性腎炎患者腎小球上有較大量的C3及備解素沉積，因此，大部分作者認為本病補體主要是按旁路途徑激活，稱之為“旁路疾病”(alternative pathway disease)。但亦有人認為2種激活途徑均可能存在於不同病人中。本病患者血清中含有激活並消耗補體的物質，引起低補體血癥。研究工作證實C3NeF是C3轉化酶的抗體，故與本病補體旁路途徑激活的啟動有關。
補體系統激活後引起系列免疫病理改變，特別是上皮下免疫復合物激活補體後形成的C5b-9(膜攻擊復合物)，在急性腎炎的發病中起著重要作用。
(4)免疫介導的炎癥反應：免疫復合物，特別是沉著在內皮下及系膜區，能與循環中的細胞相接近的免疫復合物，可以通過免疫及化學的機制吸引循環中的炎癥細胞(中性白細胞、單核細胞)，這些炎癥細胞及病變的腎小球細胞又可以產生一系列炎癥介質，如細胞因子、蛋白酶類及活化氧化代謝產物等引起腎小球炎癥變。1次致腎炎鏈球菌株感染後形成的免疫復合物沉著，腎小球尚有能力清除(主要通過系膜細胞吞噬作用)，中斷上述免疫-炎癥的惡性循環，使急性腎炎病變呈自限性。
2.病理改變 大體標本顯示雙側腎臟明顯腫大可達正常人的2倍。光滑但呈灰白色，故稱大白腎。表面有散在出血點，切面皮質和髓質境界分明，錐體充血。
由於臨床表現輕重及病期不同，相應組織學改變也各異。典型者呈彌漫性毛細血管內增生性或系膜在增生性改變，少數屬膜增生性改變。起病1個月內腎小球內皮細胞、系膜細胞顯著增生或腫脹，充滿於腎小囊腔中，致使毛細血管腔狹窄甚至閉塞，伴有多核白細胞浸潤，故又稱滲出性腎小球腎炎，同時伴有淋巴細胞和CD4+淋巴細胞存在。腎小球基膜、腎小管正常。但在間質中有多核、單核和T淋巴細胞浸潤，近年已得到重視，並證明與GFR下降有關。系膜區和基膜有免疫沉積物，C3、C4呈顆粒狀沉積，並有備解素存在，膜攻擊復合物(C5b-C9)在系膜區也以顆粒狀沉著而呈局限化，在毛細血管袢程度較經。此外尚有IgG和IgM沉著，其中上皮下駝峰樣沉積物具有代表性。
免疫熒光檢查可見IgG、IgM、C3沿腎小球毛細血管周圍呈顆粒熒光狀，根據其形態不同分作：①星天型：占30%，多於起病2周內出現。其特點是IgG、C3沿腎小球毛細血管周圍及系膜內呈彌漫不規則顆粒沉積，間或有較大的毛細血管旁的沉積。②系膜型：占45%，多在發病後3～6周出現。IgG、C3主要沉積於腎小球系膜區軸部及蒂部，多數病預後較好。③蘊含環型：占25%。IgG、C3呈密集融合沉積於毛細管周圍，形成花環狀，而系膜內沉積甚少，內皮細胞、系膜細胞明顯增生，部分毛細血管壁增厚，常使腎小球呈分葉狀。臨床上常有嚴重蛋白尿，遠期預後甚差。
腎穿刺活體組織學檢查指征：急性鏈球菌感染後腎炎為一自限性疾病，通常臨床癥狀可在短期內完全消失，但鏡下血尿和(或)蛋白尿可持續數月，多數預後良好，一般不需腎穿刺檢查。以下為腎活檢指征，以提供診斷及指導治療：①急性期血清補體正常或入院補體降低，但2個月後其值仍持續降低，可通過腎活檢與狼瘡性腎炎或膜增生性腎炎鑒別。②起病3～4周後持續高血壓及大量蛋白尿者。③氮質血癥加重，並伴有持續性高血壓，提示疾病發展迅速，腎損害加重，腎活檢查以證實新月體腎炎。
3.病理生理改變
(1)腎臟的病理生理改變：急性腎炎時腎臟病理生理的改變與免疫介導所引起的腎小球毛細血管炎癥反應有關。
①腎小球基底膜受中性白細胞及血管活性物質及膜攻擊復合物的破壞(甚至在電鏡下呈現基底膜斷裂)，致使血管內血漿蛋白及紅細胞、白細胞等逸至尿中。尿蛋白形成的另一個原因是腎小球毛細血管襻上噬液蛋白及硫酸糖胺聚糖的減少、濾過膜陰電荷屏障的破壞。
②腎小球毛細血管襻阻塞，腎小球濾過面積減少，故而引起腎小球濾過率下降，少尿及無尿，甚至氮質血癥及尿毒癥。
③應用對氨基馬尿酸(PAH)清除率研究腎血流量證實，急性腎炎時腎血流量正常，甚至增加(因入球小動脈阻力下降)。因此，不同於慢性腎炎，本病腎臟並不處於缺血狀態。因腎血流量正常而腎小球濾過率下降，患者的濾過分數(filtration fraction)下降。
④腎小管最大重吸收功能(TmG)僅輕度受損或正常，腎小球濾過率損害程度超過瞭腎小管受損程度。濾過的原尿量減少，且通過腎小管的時間延長;此外，腎小球毛細血管袢炎癥阻塞後，腎小管周圍毛細血管壓力下降。這2個因素均促使功能受損不嚴重的腎小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和鈉，引起少尿及水、鈉瀦留，腎臟鈉排泄分數少於1%，此即“球管失衡狀態”。
⑤由於循環血容量擴張，反射性引起血漿腎素活性及血管緊張素、醛固酮濃度下降，疾病恢復期則恢復正常;尿液中前列腺素PGE2及PGF2α和激肽釋放酶(kallikrein)水平持續下降。
(2)全身性病理生理改變：中心環節是水鈉瀦留，血容量擴張。由此引起高血壓及水腫，嚴重時可引起高血壓腦病及心力衰竭等嚴重合並癥，是急性腎炎的主要死亡原因，因此，在急性腎炎的治療中控制血容量。排除體內瀦留的水、鈉是關鍵。
1.潛伏期 大部分病人有前驅感染史(咽部或皮膚)，輕者可無感染的臨床表現，僅抗鏈球菌溶血素“0”滴度上升。腎炎的嚴重程度並不取決於前驅感染的嚴重程度。
鏈球菌感染後7～20天開始出現臨床癥狀，此時原發感染灶的臨床表現大部分已消失。潛伏期亦可能較短，約1/5病例為4～7天，超過3～4周者極少見。但皮膚感染者潛伏期較長，平均為18～21天。
在鏈球菌感染過程中亦可有一過性輕度蛋白尿及鏡下血尿。這是一般發熱性疾病時的尿改變，或與細菌的紅斑毒素(erythrogenic toxin)作用於腎小球基底膜有關。但這些病人常常發生急性腎炎，所以亦可能是腎炎的初起表現。
2.一般表現 本病的臨床表現由亞臨床一輕型至急性腎衰，嚴重程度波動很大。
(1)血尿：常為起病的第1個癥狀，幾乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿現率約40%。尿色呈均勻的棕色混濁或洗肉水樣，但無血凝塊，酸性尿中紅細胞溶解破壞常使尿呈醬油樣棕褐色。數天至1～2周即消失。嚴重血尿患者排尿時尿道有不適感及尿頻，鏡下血尿約在半年內消失。也有持續1～3年方消失。
(2)蛋白尿：幾乎全部患者尿蛋白陽性(常規定性方法)，蛋白尿一般不重，為0.5～3.5g/d，常為非選擇性蛋白尿。僅約不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此時尿FDP常增高。部分病人就診時尿蛋白已陰轉呈極微量，因而無尿蛋白陽性的記錄。
(3)水腫：亦常為起病早期癥狀，出現率70%～90%，此為腎小球濾過率顯著降低之故，呈疾病主要表現者占60%以上。輕者為早起眼瞼水腫，呈所謂“腎炎面容”(nephritic faces)。嚴重時可延及全身，指壓可凹性不明顯，體重可較病前增加5kg以上。出現胸腹腔積液。大部分病人於2～4周內自行利尿、消腫。如水腫或有腎病綜合征持續發展，常提示預後不佳。
水腫主要是由於腎小球濾過率下降，而腎小管特別是遠曲小管吸收能力上升，球管功能失衡所致。全身毛細血管病變引起毛細血管通透性增加，低蛋白血癥及心力衰竭等因素均可加重水腫。目前由於註意對病人限鹽、利尿，故水腫程度一般較輕。
(4)高血壓：見於80%左右病例，老年人更多見。多為中等度的血壓增高，偶可見嚴重的高血壓。舒張壓上升者占80%以上，但少於50%病人超過16kPa(120mmHg)，常不伴高血壓眼底改變。
高血壓的原因也主要與水鈉瀦留、血容量擴張有關。血漿腎素水平一般不升高，醛固酮分泌率正常或下降，所以高血壓與水腫的程度常平行一致，並且隨著利尿而恢復正常。如血壓持續升高2周以上無下降趨勢者，表明腎臟病變較嚴重。而且持續性高血壓亦加重腎功能損害，應予及早治療。
(5)少尿：大部分病人起病時尿量少於500ml/d。可由少尿引起氮質血癥。2周後尿量漸增，腎功能恢復。隻有少數病人(不足5%)由少尿發展成為無尿，表明腎實質病變嚴重。
(6)腎功能損傷：常有一過性氮質血癥，血肌酐及尿素氮輕度升高。較嚴重者(血肌酐>352µmol/L(4.0mg/dl)，尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)應警惕出現急性腎衰。經利尿數天之後，氮質血癥即可恢復正常。少數老年患者雖經利尿後腎功能仍不能恢復，預後不佳。
腎小球濾過功能一過性受損，而腎血流量正常，所以腎臟濾過分數相應下降，這是急性腎炎的典型改變。腎小管功能的受累較輕，腎小管最大重吸收葡萄糖(TmG)和腎小管對PAH最大排泌量(Tm PAH)輕度下降或正常，尿鈉及尿鈣下降，鈉排泄分數小於1%，腎衰指數小於1，尿濃縮功能多正常。
(7)全身表現：患者常有疲乏、厭食、惡心、嘔吐(與氮質血癥不完全成比例)、嗜睡、頭暈、視力模糊(與高血壓程度及腦缺血、腦水腫有關)及腰部鈍痛(因腎實質腫大，撐脹腎被膜，牽扯感覺神經末梢所致)。
3.其他臨床類型 典型病例臨床表現明顯，易於診斷。但尚有以下幾種臨床類型，其臨床表現、病理演變和治療反應均有所不同：
(1)輕型(亞臨床型)：僅輕度尿常規改變，水腫及高血壓等不明顯，血漿補體及C3降低。尚有表現以腎外癥狀，如循環充血狀態為主要的臨床表現，而尿常規無或輕度改變者，易於忽略。以下幾項可作診斷時參考。
主要診斷依據：①前驅感染史如急性扁桃炎、膿皮病、猩紅熱等;②不同程度水腫;③腎外癥狀如高血壓、心或腎功能不全、高血壓腦病。
次要診斷依據有：①抗鏈球菌溶血素O(ASO)及血沉增高;②血漿總補體或C3值降低;③血清循環免疫復合物增加。如具備主要診斷標準1～2項及次要診斷1項可診斷為腎外癥狀性腎炎。腎活檢是診斷本病的重要方法，其病理改變與典型的急性鏈感後腎炎一致。
(2)腎病綜合征：可在疾病初期或病程中出現嚴重水腫不退，尿蛋白質增高常在每天3.5g以上。尿FDP常增高，並伴有高血壓。僅憑臨床表現與其他腎病的病理類型鑒別有困難。
(3)急進性腎炎：急性鏈球菌感染後腎炎急性期由於腎小囊有大量新月體形成，同時內皮細胞、系膜細胞持續增生則出現急進性腎炎臨床表現，腎功能損害嚴重，迅速進入急性腎功能衰竭。因此當急性鏈感後腎炎於病程2～4周時水腫不退，尿量減少，血壓持續增高，甚至出現累及心、腦損害，應考慮有急進性腎炎的可能。此時腎活檢有助於診斷及鑒別診斷。
短期內發生血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓等典型病例，嚴重時呈肺淤血或肺水腫，即可診斷為急性腎炎綜合征;病前1～3周咽部感染或皮膚感染史、有關鏈球菌培養及血清學檢查陽性、血清補體下降、CIC上升等，可在臨床幫助確診本病。臨床表現不明顯者，須連續多次尿常規檢查，根據尿液典型改變及血補體動態改變作出診斷。僅有鏈球菌感染史而尿液檢查基本正常者。必要時而做腎穿刺活檢。
1.一級預防
(1)增強機體抗禦鏈球菌感染的能力，適當進行鍛煉，加強營養，在冬春季節盡量避免去公共場所接觸流感的病人。
(2)加強衛生宣傳教育，避免上呼吸道及皮膚感染，對已有鏈球菌感染者應積極治療，並積極治療各種慢性病灶，如扁桃體炎、鼻竇炎、齲齒和中耳炎等。
(3)加強該病與HLA相關和對患者親屬的研究，以期進一步明確該病與之的關系。
2.二級預防
(1)對原有腎小球腎炎的早期要及時治療，密切觀察，適時地進行尿常規檢測，以免病癥遷延不愈，造成慢性腎臟改變，
(2)對有高血壓、貧血的患者也要進行尿常規，腎功能測定，避免慢性腎炎的漏診。
(3)有條件者可以及早進行腎活檢，以此正確選用藥物。
3.三級預防 目的在於延緩腎功能惡化。采取的措施有：
(1)低蛋白飲食。
(2)控制血壓。
(3)防止腎小管間質損害。
(4)不用對腎臟有害的藥物。
保健品查詢老年人急性感染後腎炎中醫治療方法中醫中藥治療 在我國悠久的醫療實踐中，早已觀察到急性腎炎的表現，名為“風水”。按祖國醫學觀點，本病常因外感風寒、風熱，或寒濕所引起。外邪首先犯肺，故肺失宣降以致三焦水首不利，是急性腎炎的主要病機。治療上針對性表邪、水濕、清熱3個環節，其中解表是中醫當前外感病祛邪外出的主要原則。具體治則包括：
(1)祛風利水、內外分消：《內經》早就指出“開鬼門”(發汗)、“潔凈府”(利尿)的治法。適應證：起病急期，惡寒、惡風、發熱、咳嗽、頭痛、尿少、全身水腫以腰以上為著。舌苔薄白，脈搏浮緊或沉細。常用處方：越婢湯加五皮飲加減。其中麻黃、浮萍皆有發汗利水之功，為風水必用之藥;五皮飲諸藥行氣利水，且專行皮下之水。此方加辣為治療急性腎炎的常用方。
(2)疏風清熱、涼血解毒：用於部分具有風熱表現的病人，發熱不惡寒，常有咽喉腫痛，尿少赤澀，肉眼血尿。脈滑數或細數，舌質紅，舌苔薄黃。常駐用處方為桑菊飲或麻黃、連翹、赤小豆湯合五苓散加減。
(3)清熱利濕或清熱解毒法：適用少數病人皮膚感染或外感表證已解、濕鬱化熱者，可有發燒，口幹口苦，怕熱欲飲，尿少色紅，水腫不消，脈搏滑數，舌苔薄黃或黃膩。常用五味消毒飲加減。可加用生石膏以清裡熱，丹參、赤芍、益母草涼血活血;或用甘桔湯加蒲公英、山豆根、銀蘊含、連翹、牛蒡子、鮮茅根、知母等藥。
(4)對於急性腎炎恢復期(臨床表現已全消失，僅餘尿檢異常)的中醫治療：少數人主張據證給予補法(補脾、補腎陰等)。大部分人認為，此時主要是濕熱未盡，治療應以祛邪為主，反而能使病情加重。
中藥材查詢老年人急性感染後腎炎西醫治療方法(一)治療
迄今為止尚無特殊治療。治療原則是防治水、鈉瀦留，控制循環血容量，從而達到減輕癥狀，預防並發癥的目的。以及防止各種加重腎臟癥變的因素，促進病腎組織的修復。
1.休息 急性期需臥床休息，直至肉眼血尿消失。臥床休息能改善腎血流及減少合並癥的發生，約需2周。臨床癥狀消失及血肌酐恢復正常後可逐步增加活動。3個月內應避免劇烈體力活動。
2.感染灶治療 在急性腎炎治療中，對於應用青黴素或大環內酯類等針對鏈球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除殘存抗原的作用，至今尚無肯定意見。大部分作者觀察到，在腎炎起病之後開始應用抗生素治療，對於腎炎的病情及預後沒有作用。
但是，目前一般主張在病灶細菌培養陽性時，應積極應用抗生素治療，有預防病菌傳播的作用。此外，不少作者仍主張，不論培養結果如何，均應用青黴素等藥物，為期2周左右或直到治愈。更有人主張治愈後繼續用藥度過冬季，其目的在於，一方面控制一些隱蔽的病灶，另一方面可預防其他細菌或鏈球菌非腎炎菌株引起新的感染，使腎炎加重而影響腎功能。用法為青黴素40萬U肌註，2次/d。
扁桃體切除術對急性腎炎的病程發展亦無肯定的效果。對於急性腎炎遷延2個月至半年以上，或病情常有反復，而且扁桃體病灶明顯者，可以考慮件扁桃體切除術。手術時機以腎炎病情穩定、無臨床癥狀及體征、尿蛋白少於(+)、尿沉渣紅細胞少於10個/高倍視野，且扁桃體無急性炎癥為宜。術前後應用青黴素2周。
3.對癥治療
(1)利尿：經控制水、鹽入量後，水腫仍明顯者，應用利尿藥。常用噻嗪類利尿藥，必要時可有髓襻利尿藥，如呋塞米(速尿)及佈美他尼(丁尿胺)等。此二藥對腎小球濾過功能嚴重受損、肌酐清除率小於5～10ml/min的情況下，仍可能有利尿作用可能通過調整腎臟血流分佈，使進入腎小球的血量一增加，進腎臟髓質部的血量減少，而糾正“球管失衡現象”。呋塞米(速尿)用量有時需400～1000mg/d，應註意大劑量呋塞米(速尿)可能引起聽力及腎臟的嚴重損害。此外，還可應用各種解除血管痙攣的藥物，如多巴妥，以達到利尿目的。汞利尿藥(損害腎實質)、滲透性利尿藥(增加血容量，加重心臟負擔及合並癥)及貯鉀性利尿藥不宜采用。
(2)降壓藥物：積極而穩步地控制血壓對於增加腎血流量，改善腎功能，預防心衰及合並癥是很必要的。常用噻嗪類利尿藥，利尿後即可達到控制血壓的目的。必要時可用鈣通道阻滯藥如硝苯地平(硝苯啶)20～40mg/d及肼屈嗪(肼苯噠嗪)、哌唑嗪以增強擴張血管效果。腎素血管緊張素阻滯藥一般不需要用。對於嚴重的高血壓，既往常用肌註硫酸鎂降壓，在腎功能不良條件下易發生高鎂血癥，引起呼吸抑制。目前已有許多有效的快速降壓藥物，如二氮嗪(低壓唑)、硝普鈉已取代硫酸鎂。
(3)高鉀血癥的治療：註意限制飲食限制飲食中鉀入量，應用排鉀性利尿藥均可防止高鉀血癥的發展。如尿量極少，導致嚴重高鉀血癥時，可用離子交換樹脂、葡萄糖胰島素靜脈點滴及高張重碳酸鈉靜脈點滴。但以上措施均加重水鈉瀦留，擴張血容量，故應慎用。必要時可用腹膜或血液透析治療。
4.並發癥治療
(1)嚴重循環充血及心力衰竭處理：對煩躁不安者應予地西泮等註射。由於繼發於水鈉瀦留高血容量所致的循環充血狀態與真正心肌勞損所引起的充血性心衰雖癥狀相似，但病理生理基礎不一，故當前重點應放在矯正水鈉瀦留，恢復正常血容量，應及時給予強力利尿劑，如呋塞米靜註(劑量及用法同前)。如經上述治療仍不能控制癥狀可考慮血液濾過脫水治療。洋地黃等藥物效果不肯定，不作常規使用。
(2)高血壓腦病的處理：必須迅速處理，解除全身小動脈痙攣及其水腫。驚厥者應及時使用肌註或靜脈註地西泮，如伴有顱內高壓癥狀應並用脫水利尿劑。快速降壓藥物如二氮嗪(Diazoxide)、硝普鈉等已取代硫酸鎂等使用。
(3)急性腎功能衰竭處理：除內科保守治療外，目前提倡“預防性透析”其透析指征不拘泥於傳統的各項指標。如經腎活檢確診為本病，合並高血鉀癥以及經利尿等措施治療效果不佳的嚴重水鈉瀦留引起的急性心力衰竭，為透析絕對指征，後者通過超濾脫水，可使病情迅速緩解。
5.透析治療 本病於以下2種情況時應用透析治療：①少尿性急性腎功能衰竭，特別呈高血鉀時，如腎臟活檢確診本病，則以透析治療維持生命，配合上述對癥治療，疾病仍有自愈的可能。②嚴重水鈉瀦留，引起急性左心衰竭者。此時利尿效果不佳，對洋地黃類藥物反應亦不佳，惟一有效措施為透析療法超濾脫水，可使病情迅速緩解。
目前尚有應和糖皮質激素、非固醇類消炎藥吲哚美辛(消炎痛)等、山莨菪堿類藥物治療本病，實屬有害無益，應廢止。
6.擇優方案 老年病人的治療，因其發病癥狀的嚴重程度而定。
(1)如癥狀中血尿、蛋白尿較輕，未出現明顯的腎功能不全，則治療上①抗生素選擇一定要有效。時間要在2周以上，直到治愈。選用的抗生素以抗鏈球菌的藥物為主(青黴素或頭孢菌素類)。②註意水鈉瀦留。有尿少、水腫者，可適當用小劑量的呋塞米(速尿)40～100mg/次，有高血壓或輕度心衰的病人還可以同時加用多巴胺20mg，酚妥拉明10mg，一同靜滴，可以擴大腎血流量，擴張肺血管，減低心臟負荷，起到降壓利尿的作用。③降壓藥可用硝苯地平(硝苯吡啶)，不用ACEI類藥物，嚴重高血壓時選用硝普鈉。
(2)合伴嚴重心衰者，先予以大量利尿，呋塞米(速尿)用量加大量多200～500mg。可加用洋地黃，如無效，盡早考慮透析治療，以排出水分，減輕心臟負荷。
7.康復治療 該病屬急性疾病，發病迅速經及時治療可恢復預後較好，但可遺留尿蛋白及持續鏡下血尿，可能與有慢性感染灶有關。
(1)可繼續用抗生素2～3個月(如尿中有蛋白或血尿)，註意菌群失調。
(2)堅持以預防為主，避免誘發因素。如上感、皮膚感染、勞累、不良情緒、吸煙、飲酒。
(3)定期復查尿常規、腎功能以監測腎臟功能。
(二)預後
1.近期死亡率 20世紀初期急性腎炎5%～10%死於急性期合並癥，如心力衰竭、腦病，或繼發感染。近數10年來，治療措施日臻完善有效，合並癥大部分均能被控制，病死率明顯下降。目前影響急性腎炎近期預後的主要問題是少尿、腎功能衰竭，發生率約1%，多見於老年組。以下情況易出現難逆性腎功能衰竭：①持續少尿;②持續氮質血癥;③持續高血壓;④持續較大量蛋白尿，甚至發展為腎癥綜合征;⑤持續性血纖維蛋白原-纖維蛋白復合物升高及尿排出大量纖維蛋白降解產物;⑥腎臟病理改變呈球囊上皮細胞增生明顯者。但如有及時給以透析治療，則幾乎全部病人均應自愈存活。
2.長期預後 根據長期臨床及病理活檢追蹤，對於急性腎炎的長期預後，至今尚難下結論。老年人的預後普遍認為不好，急性期合並癥(心力衰竭、肺淤血)及慢性進展性腎小球疾病的發生率均高。臨床上呈嚴重而持續的高血壓和(或)腎病綜合征和(或)腎功能損害者預後差;而血尿的嚴重程度多認為與預後無關。病理方面呈廣泛新月體、熒光呈蘊含環狀沉著、電鏡下呈不典型駝峰者預後差;反之，輕度系膜增生、熒光呈系膜型者預後佳。前驅感染的嚴重性與預後無關，但有報告鏈球菌前驅感染不明確者預後差。血補體水平下降程度、ASO滴度上升程度與預後均無關。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人急性感染後腎炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿常規 除紅細胞及蛋白尿外，尚可見各型管型(紅細胞、顆粒、白細胞)，以及白細胞，偶伴有白細胞管型，但不說明有尿路感染存在，輕型者可無尿液改變。尿常規改變較臨床癥狀恢復緩慢，尤其鏡下紅細胞常遷延數月至1年以上。持續大量蛋白尿提示有腎病綜合征存在。
2.血常規 水腫時由於血液稀釋，血紅蛋白和紅細胞可降低，利尿水腫消退後恢復。白細胞計數正常，但伴有感染病灶時白細胞及中性粒細胞均可增加。
3.腎功能 多有不同程度腎功能障礙，腎小球濾過率及內生肌酐清除率均下降。少尿時血清尿素氮、肌酐暫時性增加，並發急性腎功能衰竭時可出現顯著氮質血癥並伴有代謝性酸中毒及其他電解質紊亂。並發心力衰竭時腎血流量降低較明顯。
4.免疫學及補體系統檢查 抗鏈球菌溶血素O(ASO)、抗鏈激酶(ASK)、抗透明質酸酶(AH)、抗脫氧糖核酸酶(ADNase)等均增加，說明此種腎小球腎炎大多屬鏈感後腎炎。ASO增高者占70%～80%，如同時檢查以上3項指標陽性率可達100%。早期使用青黴素治療者ASO陽性率可降至15%。血清IgG、IgM增高，於起病1～2個月恢復正常;IgA基本正常。起病第1周有32%～42%患者類風濕因子增高。起病最初數周可發現血清冷球蛋白和循環免疫復合物存在。
血清總補體(CH5O)，C3於90%以上起病2周內降低，經4～6周可恢復正常，如持續降低，說明腎臟病變仍在進行。C2、C4和備解也降低，但降低程度有限。C3測定對輕型者有臨床價值。測定血清補體不但有助於診斷，同時也說明急性鏈感後腎炎的發病原理中有補體系統的參與。
合並急性心力衰竭，X線胸片顯示心腔擴大，兩側肺門陰影擴大。
診斷急性腎炎時需除外以下疾病：
1.急性全身性感染發熱疾病 於高熱時均可出現一過性蛋白尿及鏡下血尿，可能與腎血流增加、腎小球通透性增加及腎小管上皮細胞混濁腫脹有關。此種尿改變發生於感染、高熱的極期;隨著退熱，尿檢查恢復正常。不伴水腫、高血壓等腎臟疾病的臨床表現。
2.急性泌尿系感染或急性腎盂腎炎 急性腎炎時可有腰痛、少尿及尿中紅細胞較多時，亦有排尿不適感，尿白細胞亦可較多，因此需與泌尿系感染相鑒別。但泌尿道感染性疾患有全身及局部感染的表現，如發熱、尿路刺激癥狀、尿中大量白細胞甚至白細胞管型、尿細菌培養陽性。經抗感染治療後的療效亦有助於鑒別。
3.急進性腎炎 發病過程與本病很相似，但患者呈進行性少尿、無尿及急驟發展的腎功能衰竭，終至尿毒癥。急性腎炎綜合征1個月以上不見緩解時，需及時行腎活栓以與本病鑒別。
4.系膜毛細血管性腎炎 起病過程與本病很相似，也可有呼吸道前驅感染甚至鏈球菌感染史，約40%病人呈典型急性腎炎綜合征表現並伴低補體血癥，甚至血清ASO滴度亦可上升，臨床過程很難鑒別。據1組20例臨床診斷為本病的患者中有12例經病理檢查證實為系膜毛細血管性腎炎。但系膜毛細血管性腎炎無自愈傾向，故診斷為本病者如病程超過2個月仍無減輕應考慮系膜毛細血管性腎炎，腎活檢有助診斷。
1.循環充血狀態和急性充血性心力衰竭 起病急驟且兇險，平均發生於起病3～5天，易誤診為肺炎合並心力衰竭。近年已認識到此並發癥的機制及臨床表現，及時早期診斷，預後大為樂觀。在60歲以上的老年人合並此癥者可達43%，其發病機制是由於水鈉瀦留致高血容量而致循環充血狀態。造成水鈉瀦留的因素很多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加是重要因素。也提供瞭使用血管緊張素轉換酶抑制劑治療心力衰竭的重要理論依據。此外，急性期水腫，少尿期血漿房鈉肽水平明顯增加，其動態改變與血容量變化一致也是另一重要因素。
臨床表現除煩躁、發紺、水腫、少尿外並出現以下癥狀：①肺淤血癥狀：氣急，咳嗽，端坐呼吸，粉紅色泡沫痰，兩肺底濕囉音。胸片顯示心臟擴大，兩側肺門陰影擴大，肺紋增加，並有胸膜反應。②心臟：心率增快，甚至有奔馬律，心尖區可聽及收縮期雜音，偶有心律不齊，嚴重時可出現收縮壓降低。③肝臟腫大，頸靜脈怒張，靜脈壓增加。
2.高血壓腦病 近年由於及時合理處理，急性鏈感後腎炎此並發癥已明顯降低，發病率約為0.5%。雖然高血壓與此病常同時存在，但其在此病中所起的作用尚未肯定。從病理觀點來看，腦部可發生多數小血栓(由於血管痙攣引起)和腦水腫，也有出現腦出血者，腦血管痙攣和水鈉瀦留與腦水腫有關。常見為頭昏、頭痛、嘔吐、神志不清、黑蒙，嚴重者有陣發性驚厥、昏迷。當高血壓伴視力障礙、驚厥、昏迷3項之1項即可診斷。
老年人急性鏈球菌感染後腎炎比兒童明顯少，但並非罕見。因臨床表現不典型而診斷困難。鏈球菌前驅感染不典型，前驅皮膚感染較咽部為高。少尿、呼吸困難、肺淤血、大量蛋白尿、氮質血癥以及疾病早期死亡率均於中、老年組高。60年代有報告本病死亡病例中46%為60歲以上患者。又有報告9例60歲以上患者7例死於急性腎衰。但自開展透析治療以來發現老年本病患者急性腎衰經透析維持生命後，腎功能恢復雖較年輕人慢，但是絕大部分病人仍能完全恢復。因此，總預後不比年輕患者差。此外，老人患者中肺淤血、呼吸困難的發生率也明顯高於青年。