(一)發病原因
良性小動脈腎硬化癥是由長期未控制好的良性高血壓造成，血壓越高、持續時間越久，病變越重。動脈病變主要為入球小動脈壁玻璃樣變，及小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內膜增厚，由它們造成缺血性腎實質損害。
(二)發病機制
1.病理 大體上見雙腎對稱，大小正常或輕至中度縮小，嚴重縮小者罕見，早期表面正常，後呈細顆粒狀凹凸不平，腎盂腎盞系統正常。鏡下見有2種具有一定特征的小動脈病變：
(1)肌內膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出現在弓形動脈和小葉間動脈，而以後者最為明顯，表現為內彈力膜雙軌征和中層肥厚。
(2)玻璃樣變：以入球小動脈最明顯，管壁玻璃樣物質增厚，充以均勻一致的嗜伊紅玻璃樣物質，增滑肌細胞萎縮，管腔可狹窄。玻璃樣特質由大量糖蛋白和膠原特質組成，故PAS染色陽性。應用免疫熒光技術可發現玻璃樣變區域內有IgM、C1和C3沉著。如同在動物模型上所見到的，玻璃樣物質是高血壓引起血管壁滲透性增強後血液成分侵入造成的。Kashgarin總結有關文獻後認為：玻璃樣特質來源於3個途徑：
①血漿大分子物質經內膜侵入血管壁。
②血管壁的細胞外基質合成增加。
③受損的內皮細胞、平滑肌細胞和基底膜的融合。看來Kashgarin的觀點似更全面。
高血壓引起的小動脈硬化病變可以遍及全身，但以腎臟最明顯，這可能是因為腎動脈與腹主動脈直接相通，腎血流量又很大(占單位時間內心輸出量的25%)，強大的高壓血流對腎內小動脈必然產生較大的影響。腎小動脈的硬化程度一般與視網膜和胰腺小動脈的硬化相平行。
小葉間動脈和入球小動脈玻璃樣變往往是原發性高血壓患者腎病理切片中僅有的發現(腎小球和腎小管正常)，所以它可能代表高血壓腎血管損害的最早表現，這與動物模型中所見相符。
當小動脈病變、管壁增厚、管腔狹窄發展到一定的嚴重程度，腎小球的供血明顯減少，遂造成腎小球和腎小管的缺血性病變，前者表現為腎小球毛細血管皺縮性萎陷(wrinkling collapse)，毛細血管壁增厚、系膜基質增加，腎小球囊壁增厚，其後腎小球萎縮變小，甚至整個硬化。由於腎小管的血液供應來源於腎小球，對缺血更敏感，故腎小管病變先於腎小球，早期混濁腫脹，以後腎小管萎縮，基底膜增厚，腎間質纖維化。
腎小球的硬化和間質纖維結締組織的收縮，使腎表面出現凹陷，相對正常的腎小球發生代償性肥大，加上腎小管的代償性肥大和擴張，使腎臟表面凸起，形成肉眼見到的腎表面許多細小顆粒。
無高血壓的正常老年人的屍解中可以發現輕度的小動脈玻璃樣變;糖尿病患者也可以有腎小動脈玻璃樣變，但它是同時累及入球和出球小動脈，此與高血壓主要累及入球小動脈不同;年輕非糖尿病者腎活檢中發現小動脈玻璃樣變應考慮其病因為高血壓，但無法據此來識別此高血壓是原發還是繼發，從光鏡和電鏡觀察原發性高血壓造成的腎血管損害與腎血管性高血壓(由於腎動脈狹窄)引起的非狹窄側腎血管損害並沒有區別。
Tracy等曾對有高血壓記錄至少有幾年的住院死亡病例的腎小動脈硬化程度做定量病理分析，然後用多元回歸方法進行總結，結果發現腎小動脈硬化程度(以小動脈的肌內膜肥厚和玻璃樣變程度作為指標)與死前數周至數月內的高血壓程度呈明顯的正想關，而與以往的血壓情況(點低或更高)無關，有些患者(尤其是癌癥病人)在死亡前相當的一段時期內血壓已正常，其腎小動脈硬化程度是輕的(不論以往高血壓程度如何)，這說明高血壓引起的良性小動脈病變當高血壓糾正後至少有可能部分恢復。
綜合上述和動物實驗結果，原發性高血壓由於：
1.本身病程進展緩慢。
2.腎小動脈的代償性中層肥厚有可能抑制其玻璃樣變的進一步發展。
3.在病程中當血壓趨於穩定時肌內膜肥厚和玻璃樣變還可能部分恢復，所以：
(1)它的腎小動脈病變在一段很長時間內(按Perera的統計平均至少15年，見下)不至於發展到足以引起腎小球和腎小管缺血性病理變化的嚴重程度。
(2)即使發生瞭缺血性腎小球和腎小管病變，甚至出現瞭腎功能不全，其發展也是緩慢的(血壓得到滿意控制後或許不再怎麼進展)，很少發生終末期尿毒癥，或出現尿毒癥前多數已死於心、腦血管合並癥狀。
2.病理生理
晚近，Alba等結合臨床概括原發性高血壓病程中腎臟功能和病理變化：
第一階段(早期)：血壓輕度升高但不穩定;腎血流量(RBF)和腎小球濾過率(GFR)均增加，鹽負荷後有鈉利尿現象。腎小動脈壁可出現不規則灶狀玻璃樣物質沉積，腎小球一般正常。
第二階段(中期)：血壓持續穩定升高，但舒張壓不超過14.7kPa(110mmHg);RBF有一定程度降低，腎小管對缺血敏感，可能出現輕度損傷，表現為尿中N-乙酰-B-葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白排出增加;GFR一般正常，濾過分數增加。腎小動脈有普遍的玻璃樣變，小葉間動脈出現中層肥厚和纖維化，但內徑並未縮小，腎小球和腎小管可以有輕度缺血性變化：局限性毛細血管壁增厚和毛細血管襻皺縮，局灶性腎小管萎縮、基底膜增厚、分裂。硬化，它常是全身性動脈粥樣硬化的一部分，但和全身其他部位的動脈粥樣硬化程度未必平行。患者多為老年，腎血管病變狹窄可引起腎血管性高血壓和整個腎臟缺血縮小，主要分支狹窄則其供血范圍的腎實質缺血纖維化，可引起腎表面比較明顯的收縮瘢痕;病人可出現少量蛋白尿，亦可出現腎功能不全，原發性高血壓在引起腎小動脈硬化的同時可促進動脈粥樣硬化，Vetrorec給200名高血壓患者(平均年齡57歲)進行冠脈和腹部動脈造影，發現有21名(11%)腎動脈狹窄(管徑縮窄>50%)，所以應註意二病可同時存在。臨床上，常見老年人在感染、發熱等應激情況下出現輕度氮質血癥，此時檢查尿蛋白，或陰性或僅有少量，患者不一定有明顯的高血壓病史，這大多是老年腎、腎動脈粥樣硬化和腎小動脈硬化三者並存的表現。
病理診斷：如臨床診斷發生困難，可作腎活檢，病理符合原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化，其腎小動脈硬化程度與腎小球、腎小管和間質缺血和纖維化病變程度相一致。但本病因有高血壓和小動脈硬化，腎穿刺容易出血，需加以註意(尤其老年患者)。
良性高血壓是否引起腎臟小動脈硬化，首先與高血壓(尤其收縮壓)程度及持續時間相關。一般而言，高血壓需持續存在10～15年才會出現腎損害臨床表現。除此而外，下列因素也能影響良性小動脈性腎硬化癥的發生：性別(男性較易發病);年齡(老年人較易發病);種族(黑種人較易發病);高血壓並發癥(並發糖尿病、高脂血癥或高尿酸血癥者較易發病)。
腎小管對缺血較敏感，故最早的臨床癥狀常為夜尿多(夜尿量超過全天尿量1/2為夜尿多，是腎小管濃縮功能障礙表現)，此時，測定腎血流量及尿滲透壓(反映腎小管濃縮功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的腎小球功能檢查)卻仍然正常，尿常規化驗蛋白及鏡檢均陰性。有學者發現，此時若用敏感的免疫學方法檢測病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不過其臨床意義仍欠清。由於某些病史不長的高血壓病人，血壓明顯增高時尿中白蛋白排泄也增多，血壓控制後又恢復正常，故不少學者認為此尿白蛋白排泄率增高，並不反映腎小球缺血性病變，而為腎小球內血流動力學變化(高血壓導致腎小球內壓增高)引起。
當腎小球缺血性病變發生後，尿常規化驗即開始出現蛋白，沉渣鏡檢也逐漸出現輕度異常(少量紅細胞及顆粒管型)。缺血性腎小球病變引起的尿蛋白一般不多，常不超過1g/d。不過當高血壓很高時，腎小球內壓也隨之增高，尿蛋白排泄可明顯超過此量，盡管如此，仍不會達到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范疇。
隨著病情進一步進展，肌酐清除率(Ccr) 將下降，出現腎功能不全。當Ccr下降超過一半時，腎功能不全失代償，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之後病情進展將更快，直至最終進入慢性腎衰竭尿毒癥。同其他腎病一樣，伴隨腎功能不全病人將出現腎性貧血，不過本病貧血似乎相對較輕。
與腎損害同時，良性高血壓也常引起其他靶器官損傷，病人常伴隨出現高血壓視網膜病變(視網膜動脈硬化，及出血、滲出等)，及高血壓心、腦並發癥等。
另外，高血壓引起的腎損害又可以反過來作用於系統性高血壓。良性小動脈性腎硬化癥發生後，腎缺血加重，將進一步激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，加重系統性高血壓，形成惡性循環。
綜上所述，診斷的必要條件：①為原發性高血壓。②出現蛋白尿前一般已有5年以上的持續性高血壓(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持續性蛋白尿(一般為輕至中度)，鏡檢有形成分少。④有視網膜動脈硬化或動脈硬化性視網膜改變。⑤除外各種原發性腎臟疾病。⑥除外其他繼發性腎臟疾病。
輔助或可參考的條件：①年齡在60歲以上。②有高血壓性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有腦動脈硬化和(或)腦血管意外病史。④血尿酸升高。⑤腎小管功能損害先於腎小球功能損害。⑥病程進展緩慢。
1.胸懷開闊 精神樂觀，註意勞逸結合，積極參加文體活動，腦力勞動者堅持做一定的體力活動等，有利於維持高級神經中樞的正常功能;不吸煙，少吃鹽;避免發胖;都對預防本病有積極意義。
2.開展群眾性的防病治病工作，進行集體的定期健康檢查，對有高血壓病傢族史而本人血壓曾有過增高記錄者，定期隨訪觀察，則有利於對本病的早期發現和及早治療。
3.提倡每個醫師在診病時都將測量血壓列為一項常規檢查，這將有助於發現無癥狀的早期高血壓病人，為他們提供得到早期治療的機會。
另外還重視影響原發性高血壓病人的腎損害因素，如：性別、種族、糖尿病、高脂血癥和高尿酸血癥等。防治原發性高血壓腎損害，不僅主要著眼於有效和滿意地控制高血壓，還要綜合考慮能損害腎臟的其他諸多因素，並對它們進行相應的治療。
(1)性別：在同一高血壓水平絕經前女性心搏出量較男性高，而外周血管阻力較低(絕經後不再有差別)，男性更傾向於發生高血壓性血管病變;Tierney等用多元回歸方法對內科門診病人進行分析，發現高血糖能否控制、收縮壓的高度和男性這3個因素對腎功能減退有影響。
(2)種族：美國黑人高血壓發病率是白種人的2倍;黑人高血壓容易發生腎血管阻力抵抗;黑人是發生終末期腎病的特殊危險種族。
(3)糖尿病：原發性高血壓和糖尿病都是內科的常見病、多發病(前者在國內的患病率為4.67%，如包括臨界高血壓則增至7.73%，後者的患病率為6.74%)，二病都常涉及遺傳因素(前者有傢族史者占40%～60%，後者占8.7%)，一般都是中年開始發病，發病率隨年齡而增長，所以，它們常相伴隨，臨床上多見先有高血壓而後有糖尿病，當然亦有相反的情況。
原發性高血壓常伴有糖代謝的異常，表現為對胰島素的抵抗;Reaven將高血壓合並胰島抵抗、糖耐量減退、高胰島素血癥、極度低密度脂蛋白和三酰甘油升高，以及高密度脂蛋白膽固醇水平降低冠以“X綜合征”;Kaplan認為：肥胖、糖耐量降低、高三酰甘油血癥和高血壓這致命的四聯癥有一個共同的發病機制，即可能都與胰島素抵抗相關。
糖耐量減低引起的高血糖是造成糖尿病腎損害的重要因素，更有人提出胰島素對微血管有直接作用;高血糖使血容量增加、心搏出量增加，高胰島素血癥促使腎小管對鈉的吸收增加，富含鈉的血管對交感神經的刺激反應增強，這些都促進血壓更高，如果發生瞭糖尿病腎病，無疑會進一步加重腎臟損害和高血壓。
(4)高脂血癥：原發性高血壓還常伴有高脂血癥，二者均有紅細胞膜鈉-鉀反轉輸的增加，可能與遺傳因素有關，而鈉-鉀反轉輸的增加和血脂的增加都可以是細胞內脂代謝異常的結果。
1982年Moorrhead等首先提出“脂質腎毒素”的概念。近年，脂代謝異常促進腎臟疾病進展的研究日益受到重視，諸多證據提示脂代謝異常可通過系膜損傷發展為腎小球硬化，造成免疫和非免疫腎臟疾病的持續和進展。李驚子等給單腎切除的鼠飼以高膽固醇飲食可造成系膜區增寬，並發現尿蛋白的排泄量隨系膜增寬呈增加趨勢，而降脂藥物能使系膜增寬明顯減輕、尿蛋白排出顯著減少;張景紅等發現中藥大黃可能通過調整脂質代謝改善脂質異常造成的進行性腎臟損害、腎小球硬化和功能改變，發揮其治療慢性腎功能衰竭的作用。
(5)高尿酸血癥：在原發性高血壓Ⅰ期，腎血流已可出現一定程度的降低，由於腎小管對缺血敏感遂能發生輕度損傷，表現為尿酸分泌障礙而造成高尿酸血癥。據統計，26%～33%未經治療的輕度原發性高血壓病人有高尿酸血癥，由此，高尿酸血癥可作為原發性高血壓的早期腎損害的一個指標;1980年Messerli等更進一步測定臨界期和穩定期原發性高血壓病人腎小球濾過率、腎和全身的血流動力學以及血容量，發現血尿酸濃度與腎血流量呈負相關，與腎和全身外周血管阻力呈正相關，而與心搏出量、心率、血容量及腎小球濾過率無關，提示高尿酸血癥還似可進一步代表其早期的腎血管損害。
4.合理膳食
(1)限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調用鹽，每人每天食鹽量以不超過6g為宜。
(2)減少膳食脂肪，補充適量蛋白質，多吃蔬菜和水果，攝入足量鉀、鎂、鈣。
(3)限制飲酒：酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關，高血壓患者應戒酒或嚴格限制。
5.減輕體重 體重增高與高血壓密切相關，高血壓患者體重降低對改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益。可通過降低每天熱量及鹽的攝入，加強體育活動等方法達到。
6.運動 運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降(6～7mmHg)，且對減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗有利。可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3～5次，每次持續20～60min。
7.氣功及其他生物行為方法 氣功是我國傳統的保健方法，通過意念的誘導和氣息的調整發揮自我調整作用。長期的氣功鍛煉可使血壓控制較好、減少降壓藥量，並可使腦卒中發生率降低。
8.其他 保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑鬱、戒煙等對高血壓患者均十分重要。
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如能將血壓滿意控制到正常或接近正常[<20.0/13.3kPa(150/100mmHg)]，則腦、心、腎等並發癥不易發生，充分地控制血壓能夠預防、穩定，甚至逆轉高血壓腎損害。晚近。老年人高血壓的臨床治療報道亦顯示：有效地治療高血壓能避免老年人發生高血壓腎損害和減少良性小動脈腎硬化終末期腎功能衰竭的發生率。
可供選作為這一階段高血壓治療的一線降壓藥有4類(用1種，或聯合用2種)：①利尿藥;②β2受體阻滯藥;③鈣拮抗藥;④血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥。
不論選用1種或聯合用2種降壓藥，隻要能滿意地控制高血壓都能預防高血壓腎小動脈硬化的發生，但：①對具體病人應具體對待，譬如伴有休息時心率快、血管舒縮不穩定等高循環動力的年輕患者更適用β2受體阻滯藥;老年人和收縮壓升高者更適用鈣拮抗藥;血漿腎素升高者更適用ACEI。另外，還要考慮藥物的副作用，如利尿藥可升高血糖、膽固醇及尿酸，β2受體阻滯藥可使血清三酰甘油增加，並使高密度脂蛋白膽固醇降低，因此有相應疾病者應慎用。②從保護腎臟角度講，似以選用鈣拮抗藥和(或)ACEI為好。 高血壓腎小動脈硬化(已有夜尿增多、蛋白尿等臨床癥狀)的治療關鍵在於適當地選用對腎臟血流動力學有利的降壓藥鈣拮抗藥、ACEI、血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥、米諾地爾(長壓定)，使血壓充分地控制在18.7/12.0kPa(140/90mmHg)以下，這樣，即使已有明顯的腎功能不全，病情也會趨於穩定或進展非常緩慢。
1.鈣拮抗藥 它抑制鈣通過細胞膜的鈣通道進入外周動脈平滑肌細胞而降低外周血管阻力，使血壓得以下降。1962年起證實能有效地治療急性高血壓，20世紀70年代後期以來更廣泛地應用於各種高血壓和冠心病，近2年來有關研究逐步轉向對其他系統和器官(包括腎臟)疾病的治療。其特點是：①可迅速並穩定地降低外周血管阻力和血壓，療效維持時間較長，用於輕、中度高血壓療效多可滿意;②擴張阻力血管，使高血壓下降，但不降低，甚至增加腦、冠狀動脈和腎臟的血流灌註;③不影響糖和脂質代謝。
鈣拮抗藥的擴張腎血管作用取決於原血管床狀態。在原發性高血壓，鈣拮抗藥能逆轉入球小動脈的收縮狀態，致使腎小球濾過率明顯增加(可升高45%，而正常血壓者用此類藥物隻增加約13%);在大部腎切除動物和功能腎單位明顯減少的各種腎實質疾病情況下，其殘餘腎組織的入球小動脈是處於代償性擴張狀態，並由此導致腎小球的高濾過和毛細血管內壓升高，此時再應用鈣拮抗藥就不再繼續增加腎小球濾過率和毛細血管內壓，與此相反，由於鈣拮抗藥能降低系統性高血壓，腎小球毛細血管內壓亦就隨之降低。
值得提出的是：與擴張入球小動脈不同，鈣拮抗藥並不擴張出球小動脈，表現瞭它對腎循環中各部位血管的不同作用。
鈣拮抗藥除瞭通過降低血壓保護腎臟外，尚有其他方面機制(或可能機制發揮其保護腎臟作用)。這些機制包括：①減輕腎肥大;②調整系膜的大分子物質運轉;③減輕殘餘腎組織的代謝活力;④改善尿毒癥性腎鈣質沉著;⑤減少自由基的形成;⑥可能阻斷壓力性鈣通道等。
Dworkin認為：腎小球毛細血管壁的張力不僅決定於毛細血管內壓(PGC)，還決定於毛細血管的半徑(R)。當腎臟肥大時，PGC增加，反之，如果1種治療能減輕腎臟的肥大必然會減少PGC。根據Dworkin等的報道：鼠1/3～2/3腎切除後8周RGC明顯增加，如同時飼以硝苯地平(硝苯啶)其毛細血管張力的減輕如同飼以ACEI依那普利(Enalapril)者(ACEI的減輕腎損害機制為減低毛細血管內壓);在5/6腎切除鼠的類似試驗也得到瞭同樣的結論。硝苯地平(硝苯啶)和依那普利出於同機制減輕殘餘腎組織損害，前者是抑制其代償性肥大，後者為降低腎小球血管內壓。Raii和Keane發現，給鼠以血管緊張素Ⅱ對系膜這方面的損害作用，從而能減輕或推遲腎小球硬化的發生。鈣拮抗藥能抵消或減輕血小板源生長因子(PDGF)和血小板活化因子(PAF)對有絲分裂的促進作用，並能減輕線粒體的鈣負荷(鈣的負荷能導致線粒體的功能障礙，直至細胞死亡)。鈣拮抗藥有利鈉的作用，此與傳統的直接擴張血管藥有鈉瀦留的副作用不同，更有利於發揮其降壓效應。
前已述及，原發性高血壓在引起腎小動脈硬化的同時尚可促進腎動脈粥樣硬化，臨床上這2種病(尤其在老年人)常同時存在，鈣拮抗藥在降低血壓同時還能通過細胞機制影響動脈粥樣物質病理形成過程。已有應用二氫吡啶類鈣拮抗藥治療冠心病患者的試驗觀察，並用安慰劑作對照，結果顯示：鈣拮抗藥對明顯的冠狀動脈粥樣硬化並無作用，但卻能減輕其早期病變和新的粥樣斑塊狹窄形成，由此可以認為它對腎動脈粥樣硬化亦能有防治作用。
2.血管緊張素轉換酶抑制藥 它的主要降壓機制為：
(1)抑制血漿中血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ(AⅡ)。
(2)抑制激肽酶，減慢有擴張血管作用的緩激肽的降解，增加前列腺素的合成。
(3)抑制心臟、血管壁、腎臟、腎上腺、腦等局部組織中AⅡ的合成，由此可以解釋不論血漿腎素活性增高、正常或降低，ACEI均能起降壓作用(但對腎素高者降壓效果最好);血管壁中AⅡ能直接刺激血管平滑肌細胞DNA、RNA和蛋白質的合成，從而使血管壁增厚，故ACEI有逆轉血管壁增厚的作用。
(4)降低交感神經興奮性和去甲腎上腺素的釋放。
ACEI的降壓效力大於β受體阻滯藥，適用於原發性高血壓和腎性高血壓。它能改善高血壓患者的胰島素抵抗現象和糖代謝異常，對脂質代謝並無不良影響;從病理生理研究、動物實驗和臨床觀察都發現ACEI有潛在的保護腎臟作用，這是由於它通過擴張出球小動脈能降低腎小球毛細血管內壓，減少對毛細血管內皮細胞的有害刺激。這類藥物已成功地應用於伴有腎功能不全的高血壓(包括高血壓腎小動脈硬化)。
所有的降壓藥通過降低血壓都有可能減輕高血壓患者的尿蛋白排出量，但似乎以ACEI在這方面作用最明顯。
血壓升高造成心室壁收縮高峰應力增加而導致心肌肥厚，後者反過來又使收縮高峰應力降至正常，此心肌結構的代償過程不是無害的，能增加獨立於高血壓的心力衰竭、急性心肌梗死和猝死的危險性。左室肥厚程度除取決於高血壓外，還有交感神經和血管緊張素系統參與，心臟局部的AⅡ能刺激心肌細胞的DNA、RNA和蛋白質的合成，促進心肌肥厚，ACEI能通過降低血壓和心臟局部AⅡ的合成而逆轉心肌肥厚(其他能逆轉心肌肥厚的降壓藥有甲基多巴、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥，而利尿藥和其他周圍血管擴張藥沒有或基本上沒有這方面的作用)。
ACEI對心肌收縮力無不良影響而能降低心臟後負荷，故適用於合並充血性心力衰竭者;總之，高血壓腎小動脈硬化患者如合並心肌肥厚和(或)心力衰竭均適用ACEI。
應用ACEI應該註意的是：①在血容量減低、低鹽飲食或應用利尿藥的患者，由於處於腎素-血管緊張素的應激狀態而對ACEI敏感，此時ACEI用量要小，以防血壓劇降;②對ACEI敏感病人，開始服用時由於腎小球濾過率下降可能出現腎功能減退(尤其服用長作用的ACEI-依那普利容易出現)，為此，對處於代償性腎功能不全患者以應用短作用的ACEI-卡托普利(巰甲丙脯酸)為好;③在雙側腎動脈狹窄或孤立腎伴動脈狹窄病人，應用ACEI屬相對禁忌，因為它能阻斷狹窄後腎臟的代償機制，據報道這類患者中8%能發生急性腎功能衰竭(大部分是可逆的)。
ACEI的主要副作用有：皮疹、頭暈、咳嗽、發熱、食欲減退、味覺異常、心動過緩，偶有血壓急劇的下降等，但小劑量用藥時副作用的發生率很低。
血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥(angiotensinⅡantagonist，angiotensinⅡrecepetorblocker)通過血管緊張素Ⅱ受體的阻滯，可較ACE抑制藥更充分有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉瀦留及細胞增生等不利作用。適應證與ACE抑制藥相同，但不引起咳嗽反應為其特點。血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥降壓作用平穩，可與大多數降壓藥物合用(包括ACEI抑制藥)。
3.鈣拮抗藥和ACEI的聯合用藥 鑒於上述鈣拮抗藥和ACEI不同的降壓機制和腎臟保護機制，Salvetti等建議聯合應用這2類藥物，他們認為其優點有：①可以疊加降壓效果;②減少各自的副作用，如鈣拮抗藥可能由於抑制前列腺素合成而減輕ACEI的咳嗽副作用，而ACEI能減輕鈣拮抗引起的踝部水腫。
4. 米諾地爾(長壓定,敏諾定) 早在1973年Pettinger等就報道應用米諾地爾(長壓定)成功地控制瞭本應為之作腎切除的頑固性高血壓;1980年Mitchell等用此藥長期控制高血壓能防止良性和惡性高血壓腎功能惡化;Brazy等觀察慢性進行性腎功能衰竭的高血壓病人應用降壓藥的效果，發現用米諾地爾(長壓定)者血肌酐倒數(1/Scr)的下降斜率較用其他降壓藥者緩慢;Dzau也發現此藥有維持和改進高血壓腎小動脈硬化病人腎功能的作用。
米諾地爾(長壓定)保護腎功能的作用尚不十分明確，有人認為它能強有力地擴張肥厚和收縮狀態的腎小動脈而增加缺血的腎小球血灌註，加之它的生物半衰期長(口服後12～16h達峰效應，並能維持24h以上)，能滿意地控制血壓並能持續地維持腎血灌流。
此藥所具有生物活性的代謝產物硫酸米諾地爾(長壓定)通過開放鉀通道也能擴張血管。有實驗顯示攝入高鉀飲食可以保護動物免發生高血壓腎損害;這就是說在細胞水平上米諾地爾(長壓定)開放鉀通道和高鉀飲食的實際效果是相似的。1種鉀通道促效劑cromekalin能增加尿6-酮-前列腺素Fla的排出，提示它能促進前列環素的合成，硫酸米諾地爾(長壓定)亦具有鉀通道促效作用，所以，它也可能部分由於增加腎臟前列環素的合成達到抗高血壓腎動脈硬化的作用。
米諾地爾(長壓定)改善腎功能伴有比較明顯的腎小球濾過率增加。據Hing-Lee等觀察增加數比硝苯地平(硝苯吡啶)高79%，較依那普利高48%，亦就是說它是通過整體上改善處於缺血狀態的腎小球(見前述)而改善其腎功能。
5.利尿藥應用問題 經常或過分應用利尿藥能導致血容量下降和激活腎素-血管緊張素系統而影響腎臟，故應避免。
6.對伴發高脂血癥、糖尿病人高尿酸血癥的處理 均應作相應的治療，以防它們對腎臟造成損害。
7.腎功能不全的處理 在本病步入腎功能不全氮質血癥或尿毒癥時，其非透析療法和替代療法(透析和腎移植)均與其他慢性腎臟疾病者相同。
8.擇優方案
(1)對輕、中高血壓患者，宜從小劑量或一般劑量開始，2～3周後如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類藥，必要時用2種或2種以上藥物聯合治療。較好的聯合用藥方法有：利尿藥與β受體阻滯藥，利尿藥與ACE抑制藥或血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥，鈣通道阻滯藥(二氫吡啶類)與β受體阻滯藥，鈣通道阻滯藥與ACE抑制藥，α與β受體阻滯藥，聯合用藥或減少每種用藥劑量，減少副作用而降壓作用增強。
(2)要求在白晝及夜間穩定降壓，可用動態血壓方法監測。
(3)盡可能用每天1片的長效制劑，便於長期治療且減少血壓波動。 (二)預後
老年高血壓患者當血肌酐超過1.5mg/dl(133µmol/L)時，應視為進行性腎功能損害危險信號;當尿中微量蛋白成倍增加時，預後心血管病死亡率亦明顯增加。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢良性小動脈性腎硬化癥應與下列疾病鑒別：
1.慢性腎小球腎炎繼發高血壓 若病史十分清楚則鑒別毫無困難，慢性腎小球腎炎患者尿異常在前，高血壓在後;而良性小動脈性腎硬化癥患者高血壓則先於腎損害10餘年。對於病史不清，尤其已有腎功能不全的病例，鑒別常很困難。
2.慢性腎盂腎炎繼發高血壓 患者多為女性，常有間歇發作的泌尿系刺激征，尿化驗白細胞增多，細菌培養陽性，而後出現腎功能損害(腎小管功能損害常較腎小球功能損害明顯)及高血壓。腎盂造影顯示患側腎臟形態異常，出現腎皮質瘢痕和(或)腎盞擴張、變形。由於慢性腎盂腎炎多為單側腎臟疾患，故B超檢查兩腎大小常不相等，患側腎臟變小;核素腎動態顯像檢查兩腎腎小球濾過率及腎圖也常不一致，患側腎功能差。泌尿系感染史、高血壓出現在尿異常後以及兩腎影像及功能不一致等特點，均能與良性小動脈性腎硬化癥鑒別。
3.腎動脈狹窄繼發高血壓 腎動脈狹窄多由大動脈炎、纖維肌性發育異常或動脈粥樣硬化引起，前二者好發於青年，後者中老年多見。患者常出現嚴重高血壓，達200/120mmHg以上，舒張壓升高明顯，而後出現輕度尿異常(輕度尿蛋白及有形成分)，最後腎功能漸進減退。患者腹部有時可聞及收縮期或雙期雜音。B超檢查患側腎臟縮小，腎靜脈血化驗患側腎素活性增高，卡托普利核素腎圖檢查陽性，腎動脈造影發現主幹或分支狹窄即可將本病確診。高血壓程度嚴重，腎臟損害出現較早，兩腎影像及功能不一致，均與良性小動脈性腎硬化癥不同，而腎動脈造影更能確切將兩病鑒別。