室隔綜合征(compartment syndrome)是指在一局限的間隙室內，壓力升高所引起組織功能和循環障礙的表現。室隔綜合征多發生於肢體筋膜間隙室，稱為骨筋膜室綜合征，若發生在眼球稱青光眼，發生於顱腔時稱為顱內高壓綜合征，發生於腹腔的室隔綜合征則稱為腹腔室隔綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)。
腹腔室隔綜合征是指腹內壓進行性急劇升高引起的器官衰竭或器官功能不全，亦稱急性腹腔高壓綜合征(acute intraabdominal hypertension，AIH)或腹腔高壓綜合征和腹腔皮下綜合征。
生理狀態下，腹內壓平均為零(相當於大氣壓)或接近零。任何腹腔內容量增加均可引起腹內壓升高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大腫瘤等慢性狀態下，腹腔內容量緩慢增加，腹壁漸被牽張，腹內壓無急劇升高，因而無急性腹腔高壓出現，也就不致發生ACS。故ACS是發生急性腹腔內高壓至一定程度才出現的綜合征。
(一)發病原因
外科臨床上急性腹內壓升高常見於急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性腸梗阻等重癥腹腔內感染伴感染性休克，重癥腹部外傷、腹主動脈瘤破裂、腹腔內急性出血或腹膜後血腫、腹腔填塞止血術後失血性休克或肝背側大出血腹腔填塞止血術，經足量液體復蘇後急性進行性內臟水腫，氣腹下腹腔鏡手術、充氣抗休克
應用、肝移植術後、復雜的腹部血管手術和術後正壓機械通氣等。
1.失血性休克液體擴容後
(1)腹部創傷：國外報道重癥腹部創傷為此病最多原因。Behrman(1998)報道失血性休克、腹腔內大出血、胰腺損傷共222例，補液量5800～12000ml，輸血800～5000ml，發生ACS 3例。
(2)無腹部創傷：Ivy(1999)報道燒傷面積>70%繼發ACS 3例，補液量>20000ml。因此認為：大面積燒傷經大量液體輸入病例並發氣道高壓、出現少尿或無尿時應警惕ACS。Maxwell(1999)報道1216例失血性休克，其中6例無腹部外傷史，約2/6繼發ACS，該組病例輸入液體量19000±5000ml，作者告誡：輸入晶體液10000ml以上警惕ACS。
重癥腹部外傷出血性休克或創傷性低血容量性休克經液體擴容出現全身性毛細血管通透性改變，腹膜和內臟進行性水腫，手術關腹之際腸管高度水腫、體積增大、腸曲明顯膨出切口平面之上、不能還納者，先考慮為ACS。出現上述情況，如強行關閉腹壁切口必致腹內壓迅速升高，離開手術室後出現呼吸、循環惡
化，少尿至無尿，多數病例在術後10餘小時內死亡，此時往往誤診為多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。
2.感染性休克液體擴容後 國外報道大多為重癥腹部外傷並失血性休克經足量液體復蘇後導致ACS。不同的是，重癥胰腺炎並有急性化膿性膽管炎在西歐、北美少見，而在我國卻是發生ACS的常見疾病。此種病例因為有感染性全身性炎癥反應(infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治療困難，病死率遠較失血性休克為高。
腹腔室隔綜合征常因多種腹內壓急劇上升因素綜合作用而發生。臨床典型例子是腹腔嚴重感染或外傷本身使腹腔內臟器水腫、體積劇增。此時常伴有低血容量癥，為此而實施的足量液體復蘇致腹膜和內臟進行性水腫;並因低血流灌註，內臟缺血復蘇後再灌註損傷而致水腫加重;也可因敷料填塞止血、腸系膜靜脈阻塞或暫時性門靜脈阻斷而加重。創傷、休克、重癥胰腺炎、重癥腹膜炎或大手術時，機體發生嚴重ISIR，結果大量細胞外液進入細胞內或組織間隙，出現第三間隙效應或液體扣押，液體治療表現為顯著的正平衡，即輸入量遠遠超過排出量。此時惟有足量輸入平衡液方能抵消正平衡、維持有效循環血容量、避免血液濃縮，否則將出現回心血量減少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血壓。上述情況中腹膜和內臟水腫及腹腔積液已為難免，從維持有效循環血量的角度出發，這時輸液量並非太多，而高度水腫僅僅隻是ISIR作用的惡果，不能據此否定液體復蘇的必要性。此種循環內液體外滲為暫時性，當ISIR減輕、毛細血管通透性回復時，過多扣押的細胞外液回吸收，液體正平衡轉為負平衡，水腫迅速消退。
(二)發病機制
腹膜和內臟水腫、腹腔積液致腹內壓急劇升高引起腹腔室隔綜合征時，可損害腹內及全身器官生理功能，導致器官功能不全和循環衰竭。
1.腹壁張力增加 腹內壓升高時，腔壁張力增加，嚴重時可致腹膨脹、腹壁緊張。此時多普勒超聲檢查發現腹直肌鞘血流減弱，如開腹手術後強行關腹，其切口感染和切口裂開發生率高。腹腔dV/dP(容量/壓力)曲線不是呈直線型，有如氧離解曲線那樣陡然上升，至一定限度後腹腔內容量即使有較小的增加就足以使腹內壓大幅度升高;相反，部分減壓就可明顯降低腹腔高壓。
2.心動過速，心排出量減少 腹內壓升高後明顯降低每搏輸出量，心排出量也隨之下降。腹腔鏡手術時，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹內壓即可產生不良反應。心排出量(及每搏輸出量)下降原因有靜脈回流減少、胸腔壓力升高所致的左室充盈壓增加和心肌順應性下降、全身血管阻力增加。靜脈回流減少主要由毛細血管後小靜脈壓與中心靜脈壓壓差梯度下降、下腔靜脈回流血減少、重癥肝背側大靜脈外傷填塞止血後膈肌處下腔靜脈功能性狹窄或機械性壓迫、胸腔壓力升高等所致。此時股靜脈壓、中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和右心房壓等與腹內壓成比例升高。
心動過速是腔內壓升高最先出現的心血管反應，以試圖代償每搏輸出量的降低而維持心排出量。顯然，心動過速如不足以代償降低的每搏輸出量則心排出量急劇下降，循環衰竭將隨之發生。
3.胸腔壓力升高和肺順應性下降 腹腔高壓使雙側膈肌抬高及運動幅度降低，胸腔容量和順應性下降，胸腔壓力升高。胸腔壓力升高一方面限制肺膨脹，使肺順應性下降，結果表現為機械通氣時氣道壓峰值增加，肺泡通氣量和功能殘氣量減少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通氣/血流比值異常，出現低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒。用呼吸機支持通氣時，需要較高壓力方能輸入足夠潮氣量;如腹腔高壓不及時解除，機械通氣使胸腔壓力繼續升高，上述變化將進一步惡化。
4.腎臟血流減少 腹內壓升高最常見的表現是少尿。Doty(1999)報道：腹內壓升至1.33kPa(10mmHg)尿量開始減少，2.00kPa(15mmHg)時尿量平均可以減少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)時顯著少尿，5.33kPa(40mmHg)時無尿，減壓lh尿量才恢復。腹內壓升高時尿量減少也是多因素所致，包括腎表淺皮質區灌註減少、腎血流減少、腎靜脈受壓致腎血管流出部分受阻、腎血管阻力增加、腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高壓直接壓迫所致，但輸尿管受壓迫致腎後性梗阻的可能並不存在。
實驗研究證明，腹內壓升高至少尿後，腹腔高壓解除並未立即出現多尿，而是在約60min後少尿才開始逆轉，說明腹腔高壓機械性壓迫並非是少尿的惟一原因。少尿與腹內壓升高後醛固酮和ADH作用有關。
5.腹內臟器血流灌註減少 腹內壓升高時，肝動脈、門靜脈及肝微循環血流進行性減少，肝動脈血流變化較門靜脈血流變化更早、更嚴重;腸系膜動脈血流和腸黏膜血流，以及胃十二指腸、胰和脾動脈灌註均減少。總之，除腎上腺外所有腹內臟器血流灌註均減少。上述變化超過心排出量下降的結果，也可以出現在腹內壓升高而心排出量和全身血管阻力仍屬正常時。
肝硬化腹水病人的腹腔高壓可引起肝靜脈壓升高，肝靜脈楔壓和奇靜脈血流(胃食管側支血流指數)進一步增加;腹內壓下降則相反，但腹內壓升高是否引起食管靜脈曲張破裂出血仍有爭論。
腹腔室隔綜合征臨床特征包括：
1.腹膨脹和腹壁緊張 是腹腔內容量增加導致腹腔高壓的最直接表現。開腹減壓可見腸管高度水腫，湧出切口之外，術畢腸管不能還納。
2.吸氣壓峰值增加>8.34kPa(85cmH2O) 是橫膈上抬、胸腔壓力升高、肺順應性下降結果。
3.少尿 由腎血流灌註不足，醛固酮和ADH增高引起。此時對液體復蘇，使用多巴胺及髓襻利尿劑[呋塞米(速尿)]均不會使尿量增加。
4.難治性低氧血癥和高碳酸血癥 因機械通氣不能提供足夠肺泡通氣量，而致動脈血氧分壓降低，CO2瀦留。
開腹減壓後，上述改變可迅速逆轉。
1.根據腹內壓診斷的標準 腹內壓升高到何程度才發生ACS尚無統一意見，因腹內壓急性增加時順應性個體迥異。根據現有資料，可將腹內壓升高分級如下：輕度升高1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，當時間較短、全身情況良好時能代償，無明顯臨床癥狀;中度升高2.67～5.33kPa(20～40mmHg)，機體已失代償;重度升高≥5.33kPa(40mmHg)，機體已發生嚴重生理紊亂。
1999年Mayberry信詢292位創傷外科醫師，7l%的醫師根據臨床特征做出診斷而做減壓，14%醫師根據膀胱壓力測定決定手術。因此，目前大多數外科醫師根據臨床表現綜合分析診斷腹腔室隔綜合征。
2.根據臨床特征診斷的標準
(1)病史：失血性、感染性休克，輸入液體量足夠(>12000ml)。
(2)腹部體征：腹部高度膨隆、腹壁高度緊張;術畢腸管高度水腫、膨脹不能還納，強行還納導致心、肺、腎功能不全;開腹減壓可見腸管高度水腫，湧出切口之外，心、肺、腎功能不全逆轉。
(3)器官功能：心率加快和(或)血壓下降;呼吸率上升，吸氣壓峰值上升>8.34kPa(85cmH20)，低氧血癥;少尿或無尿，伴利尿藥無效。
病史必備，腹部體征三者居其一，器官功能不全三者齊備，即可診斷為ACS。
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中藥材查詢腹腔室隔綜合征西醫治療方法(一)治療
1.腹腔減壓 ACS引起的器官功能不全的根本原因在於腹內壓升高，因此腹腔減壓是惟一有效的治療。也是進一步確定ACS診斷的依據。Maxwell(1999)報道，發生ACS至減壓時間平均為3h者病例皆存活，平均25h者皆死亡。因此盡早認識、盡早減壓可明顯改善預後。術中腸管高度水腫膨出切口，不能強行關腹，必須延長切口減壓。雖然有作者提出腹內壓為2.67～3.33kPa(20～25mmHg)時即應開腹減壓，但多數外科醫師建議一旦發現腹腔室隔綜合征臨床各項特征後即行開腹減壓術
為瞭防止減壓後的血流動力學紊亂，在完善連續的監測條件下，首先液體復蘇補充有效血容量，使靜脈回流減少得以代償，以維持心排出量，同時充分給氧。開腹後腹內壓迅速下降，可能導致致死性的再灌註綜合征(reperfusion syndrome)，甚至出現嚴重低血壓和心搏驟停，可能是厭氧代謝副產物再灌註洗脫後進入循環的後果。Morris等報道應用2升0.45%氯化鈉液加100g甘露醇和100mmol碳酸氫鈉，開腹減壓前給予靜脈註射，可避免再灌註損傷或將其降至較輕程度。
開腹減壓後，敞開皮膚和筋膜不縫合能最大限度地降低腹內壓，但可導致內臟膨出和腸瘺。此時應避免強行正規關腹，選擇下列一種暫時性“關腹”方法。
2.暫時性“關腹”技術(temporary abdominal content containment，t-ACC)
至今尚無暫時性“關腹”技術的對比研究，故臨床報道均根據個人經驗。雖然有較多文獻報道盡量擴大正中切口後，用20～30個佈巾鉗或單股尼龍線連續縫合皮膚而筋膜不縫合方法可防止腹腔高壓，但少數情況下此方法減壓不夠，仍可使腹內壓達6.66kPa(50mmHg)或更高。
武漢市職工醫學院附屬醫院普外科所見第2例ACS為重癥急性胰腺炎合並化膿性膽管炎，曾自發選用3升靜脈營養輸液袋做腹腔減壓後暫時性關腹材料。此例在氣管插管全麻下做劍突至臍下3cm正中切口進腹，行膽囊切除、膽總管探查T管引流、胰包膜切開壞死組織清除及胃造瘺手術後，用一3升靜脈營養輸液袋剪開兩邊，與筋膜緣絲線連續縫合暫時性“關腹”，帶氣管插管回病房SIMV輔助呼吸。術後尿量恢復，氣道壓峰值≤2.94kPa(30cmH2O)，SpO2 98%;輸液塑料袋覆蓋下的小腸膨出，明顯高於腹壁並隨呼吸上下波動，透過塑料袋可見小腸色澤正常，有蠕動而無腸管擴張等腸梗阻表現。2h後膨出的小腸停止波動，腹壁再度緊張，無尿，氣道壓峰值7.85～9.81kPa(80～100cmH2O)，SpO2 85%，最終死於腹腔室隔綜合征器官功能不全。此例死亡教訓在於病人診治過遲和手術減壓不及時，切口不夠大而未能徹底減壓。武漢市職工醫學院附屬醫院普外科所遇的後4例ACS病例均為早期手術，做劍突至恥骨聯合正中切口開腹減壓，結果存活3例，僅1例術後因誤吸窒息致死。用3升塑料袋暫時性“關腹“，不僅具有無菌可靠、表面光滑、容量大以及透明能觀察腹內臟器及有無出血等待點，而且價廉易得、使用方便。相比之下，其他假體材料價格昂貴且不易得到，故難以使用。
3.正規關腹 復蘇良好病例，如出現多尿、液體負平衡、腹圍縮小、內臟回落腹腔和腹壁水腫消退，則可去除開腹減壓覆蓋假體，清除切口內線頭異物，用鋼絲在腹膜外減張縫合關腹，皮膚可另行對合縫合，皮下和筋膜、腹膜不需縫合，此即整塊縫合(mass closure)腹壁技術。
(二)預後
腹腔室隔綜合征雖發病率低，但其病死率可高達62.5%～75%。其原因在於對此病的認識不足。但早期確診腹腔室隔綜合征，及時開腹減壓，減壓後所有病變可迅速逆轉。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼腹腔室隔綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.腎功能檢查
(1)尿量<0.5ml/(kg·h)，提示有腎功能不全。
(2)腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升。
2.血氣分析 早期顯示PaO2降低，後期PaCO2升高，CO2-CP增加。
腹內壓力測定是診斷本病的重要依據。
1.直接測壓法 直接取腹腔內導管連接至壓力轉換器測量腹壓，臨床亦可用金屬套管或粗針直接插入腹腔與水柱管連接進行測壓。腹腔鏡手術中，所用電子充氣器附有測壓裝置，可進行連續測壓。上述方法均為侵入性操作，在腹內壓升高腹膨脹時易損傷腸管，故臨床少用。
2.間接測壓法 動物實驗表明，下腔靜脈壓力高低與腹內壓直接相關，故可經股靜脈插管測定下腔靜脈壓力來間接反映腹內壓，但目前尚無臨床應用報道。臨床上間接方法以經尿道膀胱內氣囊導管測壓最常用，另外還有經鼻胃管或胃造瘺管測壓、輸尿管內置管測壓、經直腸測壓等方法。經尿道膀胱內氣囊導管測壓時病人仰臥位，經導管註水50～100ml，取恥骨聯合處為零點，水柱高度代表腹內壓;經鼻胃管或胃造瘺管測壓方法相同，取腋中線水平為零點。
間接方法雖然侵入性小，但結果受體位等因素影響，難以準確反映腹內壓的水平。不過，上述方法中以仰臥位時經尿道氣囊導管測膀胱內壓最接近實際腹內壓。
心、肺、腎等重要器官功能不全是本病的主要並發癥。
1.腎功能不全 其特點是尿量減少甚至無尿，補充液體或給予多巴胺及呋塞米(速尿)等無效。
2.呼吸功能不全 早期表現為呼吸急促、Pa02下降，後期出現PaC02升高和氣道壓峰值增加。
3.循環功能不全 最早出現心動過速，可代償每搏輸出量降低而維持心排出量;此後失代償，由於回心血量不足則心排出量相應下降，血壓下降，但CVP和PCWP升高。