(一)發病原因
1.術後解剖異常 胃切除術後內疝多發生於BillrothⅡ式手術後，其胃空腸吻合形成的異常解剖關系，是發生內疝的潛在基礎。 (1)異常後間隙的形成：後間隙的存在隻是發生內疝的病理基礎，是否發生內疝尚與從多因素有關。 ①術後時間：早期後間隙粘連尚未形成，發生內疝的機會較多，隨著術後時間的延長，後間隙逐漸粘連閉塞，發生內疝的幾率將大大減少。 ②後間隙大小：吻合後間隙的大小與胃組織切除范圍、輸入襻空腸長短、胃空腸吻合的方式(近端空腸對小彎還是對大彎)、橫結腸系膜開口的位置以及固定於殘胃上位置的高低有關。 A.胃切除范圍：胃組織切除范圍越少，殘胃越大，後間隙則必定較大;反之，後間隙則小。 B.胃空腸吻合方式：後間隙的大小因胃空腸吻合在結腸前或結腸後而不同，間隙大者易形成內疝。 a.結腸前胃空腸吻合，為防止橫結腸受壓，輸入襻一般稍長，後間隙亦較結腸後吻合為大，腸袢容易疝入。 b.同為結腸前胃空腸吻合，如空腸輸入襻對胃小彎吻合，由於吻合口距Treitz韌帶較遠和為防止發生交叉壓迫，輸入襻空腸較長，則後間隙較大，易發生內疝。空腸輸入襻對胃大彎者，需要的輸入襻相對較短，後間隙則較小。 c.結腸後胃空腸吻合，上後間隙小，而且因橫結腸系膜分隔，極少引起內疝。而下後間隙與結腸前胃空腸吻合的後間隙相似，腸管較易由此疝入而發生內疝。 C.橫結腸系膜開口部位及與胃壁固定的位置：結腸後胃空腸吻合時，在靠近橫結腸系膜根部開口、胃壁與橫結腸系膜裂孔固定的位置在吻合口稍上方，下後間隙就較小;反之，下後間隙則較大，腸襻容易疝人而發生內疝。此外，輸入袢小腸留置過長，下後間隙增大，小腸易疝入。 有學者認為，結腸後胃空腸吻合時空腸輸入襻短，下後間隙較小，發生內疝的幾率大大低於結腸前胃空腸吻合。 (2)橫結腸系膜異常裂孔的形成：胃切除、結腸後殘胃空腸吻合術後形成內疝的另一因素是橫結腸系膜裂孔與胃壁固定不牢導致縫線脫落、針距過寬或忘記修補固定，小腸襻可由胃和橫結腸系膜之間的裂隙疝入。
2.輸入襻過長 輸入襻過長使後間隙增大，增加瞭輸入襻內疝和輸出襻空腸疝入的機會，是發生內疝的又一重要因素。
3.術後粘連、飲食不當、體位變化 部分病例術後可能發生不同程度的腸管粘連，以及術後飲食質和量的改變，促使腸蠕動亢進、腸功能紊亂。特別是體位的突然改變使後間隙增大時，加上腹壓的增加，使腸系膜用力向上拉擠等，均對後疝的發生有不同程度的影響。
(二)發病機制
1.病理生理 胃空腸吻合術不僅制造瞭異常解剖間隙和裂隙，重要的是在解剖上使消化道重建。綜合文獻尚未有Billroth Ⅰ式手術後並發內疝的病例報道，這與該術式接近正常解剖、生理狀態不無關系。Billroth Ⅰ式手術，在橫結腸以上進行，術後病理生理改變小，術後雖然吻合口後亦留有裂隙，但由於胃十二指腸吻合後存有一定張力、橫結腸系膜的隔阻、後間隙小且較快粘連封閉等因素，對避免內疝發生具有積極意義。 胃大部切除術後內疝幾乎均發生於BillrothⅡ式手術，該術式除遺有較大的後間隙之外，其解剖關系紊亂引致的消化道生理紊亂是重要原因。 (1)腸蠕動方向改變：殘胃縮至左上腹，胃空腸吻合口位置較高，懸吊於左上腹，大部分小腸位於右側腹部，而輸出袢恰好在後間隙的右前側，腸管解剖位置的改變和蠕動方向的變化，為輸出袢由右向左進入後間隙創造瞭先機。如果輸出袢在吻合口處向下折屈成角或蠕動亢進時，則更易致使腸管疝人後間隙。 (2)動力方向紊亂：從機械力學的角度看，如果輸出袢腸管的位置高於輸入袢腸管的位置，兩者有一定的傾斜角度時，胃空腸吻合緣和輸入袢空腸與系膜共同構成一個漏鬥狀凹陷。近端空腸對大彎側吻合時，力學作用方向是向左下，而近端對小彎時力學作用方向是向右下。當腸蠕動恢復時，輸出袢腸管可以經右上到左下或由左上到右下經吻合口後間隙形成內疝，且臨床資料也表明75%的輸出袢疝和幾乎所有的輸入袢疝均從右向左疝入。 (3)空腸受壓，積氣積液加重：空腸與Treitz韌帶以下的空腸腸管上提與殘胃小彎側吻合時，腸管由左側轉向右側，其系膜則由右側轉向左側，由互相平行變為互相交叉，輸入袢空腸不可避免地被腸系膜所交叉橫過。如輸入袢過長，經其系膜壓迫後，加之大網膜及橫結腸的擠壓，腸管積氣積液而膨脹或重量增加，重量增加的輸入袢容易疝入後間隙而出現內疝。
2.病理分型 根據疝入部位，胃切除術後內疝有3型： (1)輸入袢內疝：即空腸輸入袢疝入吻合口後間隙(圖4)。多發生於結腸前胃空腸吻合法，或空腸輸入袢過長者以及屈氏韌帶左位遠離中線時仍將空腸輸入襻與胃小彎吻合者。 (2)輸出襻內疝：即空腸輸出襻疝入吻合口後裂隙(圖5)，可從右向左疝入，也可從左向右疝入。開始多為吻合口附近的輸出襻空腸先疝入，繼之其餘小腸疝入，甚至一些遊動度較大的盲腸、升結腸亦可一並疝入。臨床輸出襻內疝的發病率較輸入襻內疝高，其之比約為3∶1。 (3)橫結腸系膜裂孔疝：結腸後胃空腸吻合術後，因修補的小腸固定不牢或縫合針距過寬，或結腸系膜裂孔未予修補形成疝孔，使空腸輸入和輸出襻均疝入其中(圖6)。此型較輸入袢內疝和輸出襻內疝少見。
胃大部切除術後內疝多發生於手術後的早期，最短者為術後2天，約半數發生於手術後1個月內，1/4於手術後第2～12個月之內發生，餘數發生在手術1年後。
1.急性腸梗阻表現 主要癥狀為急性高位完全性小腸梗阻。多數發病急劇，臨床過程兇險。如果診斷和治療不及時，病死率可高達40%。胃大部切除術後內疝一旦發生，往往有大量的小腸繼續疝入後間隙內。因多為近端空腸疝入，病人腹脹多不明顯，嘔吐卻較頻繁。但輸入袢內疝和輸出袢內疝的臨床癥狀和體征各有異同。
(1)輸入襻內疝：多表現為上腹部持續性疼痛，嘔吐量較少，而且嘔吐物不含有膽汁。腹脹不明顯，上腹部偏左常可觸及壓痛性包塊。腸鳴音多不亢進，很少聞及氣過水聲。
(2)輸出襻內疝：表現為陣發性的上腹部或上腹部偏左絞痛，多數病人伴有腰背部脹痛，嘔吐量大，嘔吐物含有膽汁，腹脹相對明顯，可聞及腸鳴音亢進或氣過水聲，無腹部包塊。胃管註入碘劑X線檢查可見殘胃內造影劑排空延遲和(或)輸出袢梗阻，斜位可見輸出袢位於輸入袢的後面。此外，輸出袢內疝病人的輸入袢空腸也可在疝環處受壓迫引起梗阻，因而兼有空腸輸入袢和輸出袢梗阻的癥狀和體征。
2.彌漫性腹膜炎、中毒性休克表現 隨著病情進展，出現腸管擴張、腸壁循環障礙，甚至發生絞窄。如不能及時解除絞窄，腸壁循環障礙加重，小腸腸管發生壞死，出現彌漫性腹膜炎表現。由於小腸腸管壞死、彌漫性腹膜炎、大量毒素吸收，患者可迅速出現中毒性休克。部分病人有黏液血便。體檢：腹脹顯著，腸鳴音減弱或消失，有明顯腹膜刺激征，叩診移動性濁音陽性，腹腔穿刺抽出血性液體。全身表現為體溫升高、脈率細速、脈壓差變小、尿少。抗休克治療癥狀改善不明顯。
3.水、電解質和酸堿平衡紊亂 由於不能進食和頻繁嘔吐使大量胃腸液及膽汁丟失;梗阻的腸管過度膨脹，壓迫腸壁致靜脈回流障礙，血漿向腸腔和腹腔滲出，腸絞窄導致大量血液丟失等，造成嚴重缺水、血容量減少及代謝性酸中毒。
本病發生率較低，早期癥狀不典型，診斷困難。對懷疑為術後早期並發內疝者，應詳細瞭解下列情況：包括並對其臨床特點進行分析。當BiumthⅡ式胃大部切除、手術後病人有下列情況時應考慮本病。
1.病史 有胃大部切除病史者應註意：手術方式、胃組織切除范圍、輸入襻空腸長短、胃空腸吻合的方法(結腸前或結腸後，近端空腸對小彎或對大彎)、橫結腸系膜開口的位置以及固定於殘胃上位置等。
2.臨床表現 對有胃大部切除胃空腸吻合(BillrothⅡ手術)病史者，有下列表現高度懷疑本病。
(1)突然發病，病情進展迅速，短期內出現絞窄性腸梗阻，彌漫性腹膜炎和中毒性休克。
(2)上腹持續性疼痛，陣發性加劇，伴有背區酸痛或向左肩放射。惡心、嘔吐較頻繁(可含有膽汁)，吐後腹痛仍不緩解。如嘔吐量少，嘔吐物不含膽汁可考慮為輸入襻內疝可能;嘔吐量多，嘔吐頻繁，嘔吐物含有膽汁則考慮為輸出襻內疝可能。
(3)體征：腹部有手術瘢痕，輸入襻疝病人腹脹不明顯，左上腹壓痛，肌緊張，並常可觸及包塊，腸鳴音多不亢進，少有氣過水聲;輸出襻疝腹脹明顯，全腹廣泛壓痛，腸鳴音早期亢進。嚴重者有脈快、出冷汗、面色蒼白、低血壓等絞窄性腸梗阻表現。
胃大部切除術後內疝的發生和胃切除的手術方式及手術操作有密切關系，可采取下列針對性措施以減少內疝的發生：
1.選擇Billroth Ⅰ式吻合 胃大部切除後行Billroth Ⅰ式胃十二指腸吻合，其胃腸道基本接近正常解剖、生理狀態，並發癥少，迄今尚未見發生於胃大部切除、Billroth Ⅰ式胃十二指腸吻合手術並發內疝的報道。由於胃十二指腸吻合後存有一定的張力，後間隙呈封閉狀態，術後病理生理改變小，加之橫結腸系膜的阻隔，對胃大部切除術後內疝的發生有預防作用。因此，在不影響治療效果的前提下，對胃的良性病變和胃竇部胃癌應爭取采用Billroth Ⅰ式吻合。
2.消除或縮小後間隙 吻合口後間隙是發生內疝的潛在基礎，BillrothⅡ式胃大部切除、胃空腸吻合時，是否需要關閉後間隙尚有爭論。有人認為BillrothⅡ式胃大部切除、胃空腸吻合手術中關閉後間隙，費時不多，操作簡單，消除瞭後間隙的存在，是避免內疝發生的極其有效措施。而大多數學者認為，後間隙的邊緣不規則，縫線又不宜穿過腸壁，切實可靠的修補存在一定困難，而且關閉不當，往往適得其反，縫合不當甚至形成隱窩或扭曲，甚至導致空腸輸入襻、輸出襻或橫結腸梗阻，沒必要常規縫合空腸輸入襻與橫結腸之間的腔隙，而是聽其自然形成粘連封閉。
術中可采取相應措施，如縮短輸入襻等可縮小後間隙，有利於減少後疝發生的機會。對發生的內疝施行手術時，應在復位後常規縫補後間隙，以防止內疝再次發生。
3.縮短輸入襻的長度 大量文獻報道證實，內疝的發生與輸入襻過長關系密切。因此，不論是結腸前還是結腸後胃空腸吻合，盡量縮短其長度、使後間隙變小，將大大減少內疝的發生幾率。BillrothⅡ式胃大部切除、胃空腸吻合術中，輸入袢空腸的留置長度須因人而異，在確保吻合口無張力、無壓迫癥狀的前提下，愈短愈好。輸入襻長度：結腸後胃空腸吻合，一般6～8cm;結腸前胃空腸吻合以8～10cm為宜(不宜超過12cm)。過長則易發生內疝，過短則引起輸入襻綜合征。有學者主張盡量采用結腸後吻合，理由是能縮短輸入襻的長度，尤其對橫結腸系膜過長的病人更是如此。
Peyt(1984)對十二指腸和空腸起始端局部解剖特征的研究證實，十二指腸與十二指腸空腸曲存在著不同位置的變異，十二指腸位置的高低又取決於Treitz韌帶的長短，切斷Treitz韌帶、遊離十二指腸第4段，能改變各種解剖上的變異，並能使空腸的最近端與殘胃吻合，從而可以縮短輸入襻的長度、避免輸入襻綜合征和內疝的發生。
大網膜肥厚者，作結腸前胃空腸吻合時最好將其切除，以便縮短輸入襻的長度和縮小後間隙。
4.選擇合適的吻合方式 由於多數個體十二指腸空腸曲位於脊柱左側，結腸前空腸輸入襻對小彎吻合可使輸入襻腸管與其系膜發生前後交叉等解剖關系紊亂，並需要較長的輸入襻，因而易導致術後內疝的發生。應盡可能采取結腸後輸入襻對小彎吻合或結腸前對大彎吻合，以縮短空腸輸入襻的長度和避免腸管與系膜發生交叉改變。
5.術後飲食、體力勞動恢復要適宜 飲食的質和量與胃腸功能紊亂關系密切，尤其腹部手術後腹腔內存有一定粘連的情況下，飽餐後劇烈體力活動或暴飲暴食更易引起胃腸蠕動功能紊亂，並誘發內疝，應盡量避免之。胃手術後應少量多餐，宜進清淡、易消化食物，避免餐後劇烈活動。
6.系膜開口修補要可靠 橫結腸系膜開口於根部，修補、固定要可靠，不宜過高，避免橫結腸系膜裂口發生。
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由於腸蠕動和重力的關系，本病一旦發生往往愈疝愈烈，迅速發生腸管絞窄、壞死，出現彌漫性腹膜炎和中毒性休克。要降低病死率，防止因切除大量壞死腸管造成的短腸綜合征和營養不良狀況，早期診斷和剖腹探查是治療關鍵。
1.術前準備 本病患者近期內經過手術，加上內疝引起的腸梗阻，一般情況多較差，術前應註意改善全身情況。迅速補充血容量，糾正代謝性酸中毒，應用廣譜抗生素抗感染以及治療中毒性休克。
2.手術要點
(1)腸襻復位：對疝入腸襻擴張較劇、復位困難者，可先行腸腔減壓後再整復。腸襻復位時應將疝腸襻向疝入的相反方向推回，切忌用力牽拉。
(2)切除壞死腸襻、胃腸重建：對嵌頓的腸襻已絞窄、壞死者，應將壞死腸襻切除，改作胃-空腸Roux-Y吻合。如疝入腸襻有血運可疑時，可采取溫鹽水紗墊熱敷、0.25%～0.5%普魯卡因封閉系膜、給病人吸氧提高體內血氧分壓等措施，盡量使可疑腸管恢復生機，再決定是切除或保留，不切除或少切除有關腸襻。對輸入襻過長者，可行輸入、輸出襻側側吻合或行Roux-Y吻合。
(3)關閉後間隙：胃切除術後內疝病人的後間隙一般都已顯著擴大，因此腸襻復位後必須關閉，否則易再次復發。
(4)對橫結腸系膜裂孔疝，術中將嵌頓腸管復位，再將橫結腸系膜重新固定在胃壁上，消滅其間的裂孔。
(5)檢查十二指腸殘端：手術時不能忽視對十二指腸殘端的檢查，尤其是手術後早期發生內疝的患者，如有十二指腸殘端破裂，應作十二指腸造瘺或腹腔內雙套管引流。
(二)預後
本病若不能及診治，可因疝入腸襻絞窄壞死並發腹腔嚴重感染和中毒性休克，病死率可高達40%～50%。Markowitz報道胃切除術後內疝92例，非手術療法者全部死亡。但若及時手術，預後一般較好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼切除術後內疝的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血象檢查
(1)白細胞計數及分類：一般均升高。炎癥范圍越廣泛，感染越嚴重者，白細胞計數升高越明顯。
(2)血紅蛋白和紅細胞比容：機體嚴重脫水，血液濃縮，血紅蛋白和紅細胞比容輕度升高。
2.血清電解質(K 、Na 、Cl-) 可反映水、電解質與酸堿平衡的情況。
3.血氣分析 pH下降，SB下降，BE負值，PCO2呈代償下降，考慮發生代謝性酸中毒的可能。
4.血清淀粉酶 超過500U提示急性胰腺炎。因血清淀粉酶在發病後2～12h內升高，48～72h後恢復正常，此時可測定2h尿淀粉酶總量，每小時尿淀粉酶超過300U時，診斷的正確率較高。
5.淀粉酶/肌酐廓清值 急性胰腺炎時腎廓清淀粉酶比肌酐多，故該值>5時高度提示急性胰腺炎。若為單純的輸入襻梗阻，血清淀粉酶可升高，但淀粉酶/肌酐廓清值不升高，對鑒別診斷具有意義。
1.X線腹部平片 左上腹有膨脹的腸襻，小網膜內有液平，殘胃受壓變形及出現其他機械性梗阻征象。
2.X線胃腸造影 經胃管註入碘劑，可顯示輸出襻梗阻，斜位片見輸出袢位於輸入襻的後面。
1.十二指腸殘端破裂 內疝發生在手術後近期內，因十二指腸殘端尚未愈合牢固，而輸入襻內疝引起的輸入袢梗阻，可致十二指腸腔內膽汁、胰液積聚，發生瀦留性擴張、內壓增高而破裂。
2.急性胰腺炎 少數病人可因內疝導致急性胰腺炎。其原因為：
(1)輸入袢內疝引起輸入袢梗阻，繼而十二指腸腔內膽汁、胰液積聚，內壓升高，致十二指腸液反流入胰管，誘發急性胰腺炎。
(2)輸出襻內疝也可壓迫輸入襻空腸引起輸入襻梗阻，繼而誘發急性胰腺炎。病人的血、尿淀粉酶明顯升高。