(一)發病原因
十二指腸潰瘍的致病因素比較復雜，在過去20餘年的時間裡，十二指腸潰瘍被認為是一種多因素所致的疾病。或多種有害對黏膜的破壞超過其抵禦損傷和修復的能力。直到近期，十二指腸潰瘍仍被認為是一種終生疾病。不過近來這種認為多種生物和環境因素僅對易感者發生有害作用的看法已逐漸被以下認識所取代。
1.遺傳基因 遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者傢族的高發病率;②遺傳基因標志(血型及血型分泌物質、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人群高2.6倍;更值得註意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性為50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
(1)十二指腸潰瘍與血型的關系：1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中占56.5%，在對照人群中占45.8%，並且潰瘍伴出血、穿孔合並癥者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高於對照組，與國外報道的基本相符。
血型物質ABH分泌於唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。
(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關系：HLA是一種復雜的遺傳多態性系統，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果為無相關性。
(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合征：有人發現某些罕見的遺傳綜合征如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多癥及其他罕見綜合征)，與十二指腸潰瘍相關。特別是系統性肥大細胞增多癥是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。
十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關，但非強相關，其他資料的傢系調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑒於此，目前較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(genetic heterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質的基礎上，可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。
2.胃酸分泌過多 十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程，而是復合、相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發生於胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作為整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸為20mmol/h)，尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約為正常人的2倍(正常人男性壁細胞為1.09×109，女性為0.82×109)。十二指腸潰瘍患者除瞭壁細胞數量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽堿能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發生的重要因素。
(2)進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐後，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。用pH監測法也可以證實此種現象。對實物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。
3.十二指腸黏膜防禦機制減弱 十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍愈合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低瞭十二指腸黏膜的保護作用。
十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導致酸性消化性損害。
4.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發病密切相關。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復發率。Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由於它具有高活性的尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。
Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經濟和衛生情況相關。Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐後反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內出現胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件，Hp在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發生機制，仍待進一步證實。
雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內科和手術治療降低胃酸分泌，結果使潰瘍愈合。過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
5.其他因素 流行病學資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發展尚與許多生活習慣和環境密切相關。
(1)止痛劑：非甾體類抗炎藥(NSAID)可對胃黏膜造成損傷。近年來，有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍，潰瘍穿孔，胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。有愈來愈多的證據提示NSAID與老年潰瘍穿孔關系密切。在英國和德國的報道也發現老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升，其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關。盡管引發十二指腸潰瘍的危險性小，但因十二指腸潰瘍產生並發癥的危險並不比胃潰瘍少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產生並發癥。
(2)吸煙：如果吸煙是一個病因因子，那麼19世紀初以來十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關。因為紙煙是James Bonsack 1880年首先在美國制造的，1883年Bonsack煙草制造機引入英國，幾年後傳入歐洲其他國傢，導致20世紀上半個世紀歐美國傢吸煙者的增加。近年來出現的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。與之相似，近30年來在西方國傢潰瘍發病率的下降也與近年來吸煙人數的普遍下降相吻合。據報道，吸煙可以導致基礎和最大胃酸分泌量增加，並可以使十二指腸反流。
(3)應激：如果應激作為消化性潰瘍的病因因子，則20世紀初西方國傢工業化和城市化開始時潰瘍發病率的增加則可能與此有關。同時也可以解釋一些地區如香港，十二指腸潰瘍穿孔的增加，而這些地區止痛劑的服用總的來說較少。它也可解釋十二指腸潰瘍患病率的季節差異，男女性別比的地區和時間差異，以及不同地區十二指腸潰瘍與胃潰瘍比例的差別，也與臥床休息能治愈潰瘍相符合。
(4)飲食纖維：以大米為主食的中國南方和印度南部地區的十二指腸潰瘍發病率高於以面粉為主食的北部地區，提示飲食纖維是十二指腸潰瘍的病因因子。在印度孟買，十二指腸潰瘍愈合後繼續食用大米者，潰瘍5年復發率為14%，將飲食改為旁遮普邦 (含有未很好加工的麥子)者，潰瘍5年復發率達81%。提示十二指腸潰瘍復發亦與食物纖維含量有關。然而，最近在英國進行的一項病例對照研究發現，盡管蔬菜纖維與潰瘍有些聯系，但飲食總纖維與十二指腸潰瘍並無聯系。
(5)飲食亞油酸：一些西方國傢近30年來消化性潰瘍發病率的下降，Hollander和Tarnawski推測這一下降可能與亞油酸的攝入增加有關，亞油酸是食物中一個重要的前列腺素E的前體。他們測定瞭十二指腸潰瘍與對照組脂肪組織的脂肪酸譜，顯示脂肪組織的亞油酸在潰瘍病患者明顯降低。而脂肪組織的脂肪酸譜又能很好地反映飲食攝入亞油酸的量。這一發現支持亞油酸與消化性潰瘍關系的假說。
(二)發病機制
1.發生部位 典型的十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部(95%)，最常見在距幽門3cm以內(90%)。潰瘍發生在前壁最多，占50%;其次為後壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前後壁均有。十二指腸潰瘍一般不發生惡變。十二指腸潰瘍發生在十二指腸第一部遠側是很少見的，必需考慮是非典型的十二指腸潰瘍，包括Zollinger-Ellison綜合征、藥物性潰瘍、惡性腫瘤或Crohn病。
2.病理過程 十二指腸潰瘍的形成經歷瞭糜爛、急性潰瘍、慢性潰瘍的發展過程。
(1)糜爛：糜爛是黏膜層的淺凹陷，其深度未穿過黏膜肌層。肉眼呈紅色點狀淺凹陷，直徑一般小於0.5cm。糜爛可發生於十二指腸各部，可分為急性糜爛和慢性糜爛，合並出血則為出血性糜爛。鏡下觀察，糜爛深淺不同，淺者僅及腺頸部，深者達黏膜肌層，但未穿過該層。糜爛底部有少量壞死組織，糜爛底部和邊緣有多數中性粒細胞浸潤。一般糜爛愈合後不留瘢痕。
(2)急性潰瘍：急性潰瘍是指穿過黏膜肌層，深至黏膜下層的潰瘍。可由糜爛發展而來，直徑一般小於1cm，邊界清楚。鏡下見黏膜及黏膜肌層已全部破壞消失。潰瘍底部附著少量壞死組織，表面有少量纖維素及多數中性粒細胞滲出，可伴有出血。潰瘍邊緣黏膜充血，有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。
(3)慢性潰瘍：15%的十二指腸潰瘍為多發性，可伴發胃潰瘍。肉眼觀察潰瘍底部，較清潔，有少量滲出物及壞死組織附著。潰瘍出血時在潰瘍底部可見凝血塊。鏡下觀察：潰瘍底由4層組織構成，炎性滲出物層，有中性粒細胞及纖維素細胞;其下為一層無結構的凝固性壞死組織，壞死組織層下為肉芽組織和瘢痕組織。
1.疼痛 疼痛是十二指腸潰瘍病的突出癥狀。至少90%的病例有疼痛表現。一些病人沒有疼痛，然而感覺上腹不適。少數病人可以完全沒有癥狀，即所謂無癥狀性潰瘍病。約有10%的病人，第一個提示潰瘍病的征象是嘔血、黑糞或二者兼有。極少數病人，潰瘍病的首發癥狀是急性穿孔。
(1)疼痛的部位和放射：十二指腸潰瘍病的疼痛位於劍突和臍之間，多在上腹部，靠近中線的任何一側，通常是右側。疼痛的范圍往往非常局限，病人常可用一、二個手指明確指出疼痛區域，直徑約在2～10cm之間。
一些十二指腸潰瘍病病人的疼痛部位可以不典型。有時疼痛的原發部位在右上腹而不在上腹部靠近中線處，這多見於球後十二指腸潰瘍或累及肝臟、胰腺、膽囊或胃肝網膜的穿透性潰瘍。偶爾，疼痛在背部中線T7～T12之間，而上腹部疼痛極為輕微或缺如。這一部位的疼痛最常見於潰瘍的向後穿透。個別十二指腸潰瘍病病人的疼痛位於臍部以下，在右下腹部。對於這樣一個不尋常的疼痛部位的出現原因，現在還缺乏滿意的解釋，它可能是胃回腸反射增強伴回盲括約肌運動功能障礙的結果。
十二指腸潰瘍病的疼痛可以自上腹中線向其他部位，如背部、肋緣和胸部放射。疼痛的放射取決於以下幾個因素：
①刺激的強度：刺激增強時可以出現放射痛，最常見的刺激增強的原因是潰瘍向縱深穿透和潰瘍周圍具有明顯的炎性反應。
②病人的敏感性：病人對疼痛的敏感性增加時可以出現廣泛的放射痛。
③潰瘍與其他器官的接觸和黏連：疼痛自上腹部向背部放射常常提示潰瘍穿透到漿膜並和胰腺黏連。潰瘍穿孔並與肝臟和膽囊黏連時，疼痛向右上腹部和背部放射。
(2)疼痛的性質和強度：十二指腸潰瘍病病人的疼痛性質和強度變化很大。病人的感受可以不是真正的疼痛，而是一種“壓迫感”、“堵脹感”和“燒灼感”。有時病人的感覺很難和饑餓相鑒別。無並發癥的病人即使感到疼痛，往往不是劇痛，而是“隱痛” 和“鈍痛”。
十二指腸潰瘍病病人的疼痛性質和強度受一些因素的影響。潰瘍的大小影響較小。和胃酸的水平也沒有明確的關系。病人的痛閾和對疼痛的反應性這兩個因素影響較大，它們在很大程度上改變潰瘍病疼痛的性質和強度。痛閾因人而異;對疼痛的反應性，不但人與人之間有很大差別，即在同一病人，不同時間亦大不相同。漿膜受累是一個重要因素，潰瘍穿透至漿膜時，疼痛劇烈而持久。並發癥的發生常常改變潰瘍病疼痛的性質和強度。例如，出血後疼痛常常緩解，急性穿孔時疼痛極為劇烈，發生梗阻時典型的空腹疼痛常常被上腹脹滿感或痙攣性疼痛所取代。
(3)疼痛的節律性：十二指腸潰瘍病疼痛的另一特征就是和進食有固定關系。疼痛往往發生在胃處於空虛狀態時，即上午11:00時，下午16:00時左右，進餐後消失。因此，十二指腸潰瘍病的疼痛發生於餐前。餐後疼痛消失是酸被食物緩沖的結果。夜間痛很常見，病人常常在凌晨1:00～2:00時因疼痛而醒來，稍進食物或服抗酸藥即可緩解。疼痛很少發生在清晨起床時。十二指腸潰瘍病病人的胃分泌一般在夜間最高，高峰在凌晨1:00～2:00時，其後胃分泌減少。在清晨6:00～7:00時達最低水平。這可能是十二指腸潰瘍病病人常見夜間痛，且常在夜間1:00～2:00時痛醒的原因。
如十二指腸潰瘍病病人在潰瘍發作時失去其既往的疼痛節律則應視為一不良的征兆，它多表示潰瘍向深部穿透累及漿膜。或具有並發癥，如穿孔、梗阻的發生。十二指腸潰瘍病伴發慢性胃炎時，疼痛亦缺乏典型的節律特征。
(4)疼痛的周期性：這是十二指腸潰瘍病的另一特征性表現。所謂周期性系指十二指腸潰瘍病的癥狀逐天出現，持續數天、數周或數月而後緩解，緩解數月至數年後又行復發。十二指腸潰瘍病的復發常常在春季和晚秋，整個冬季都在復發也並不少見。大多數病人在夏季感覺良好。對於這樣一個十二指腸潰瘍病復發的季節因素，現尚無合理的解釋。十二指腸潰瘍病的周期性特征與胃分泌水平沒有肯定的關聯。世界各個地區均有十二指腸潰瘍病的發病，從而排除瞭氣候因素的影響。除季節因素以外，其他常見的復發因素有疲勞、情緒緊張、焦慮、呼吸道感染、飲食失當、縱酒、應用致潰瘍藥物等。隨著時間的推移，潰瘍疼痛的發作在頻度、嚴重程度和持續時間上均有所增加;病人可以幾乎每天都有明顯的疼痛。這種周期性的消失多見於穿透性和梗阻性潰瘍。然而也有一些病人，復發逐漸減少，嚴重程度逐漸減輕，最後疾病完全痊愈。
(5)疼痛的長期性：如上所述，十二指腸潰瘍病具有反復發作和自然緩解的特點，因此疾病持續時間較長。多數病人就醫時已有數月、數年，甚至20～30年以上的病史。
(6)疼痛的原因：十二指腸潰瘍病的疼痛系胃內容中的鹽酸引起。酸引起化學性炎癥。從而降低瞭潰瘍邊緣和基底部神經末梢的痛閾。血管充血進一步使痛閾降低。在無並發癥的潰瘍病，疼痛屬於真性內臟痛，疼痛感覺來自病變處，經內臟神經傳至中樞神經系統。動力異常、蠕動增強或胃內壓增高都不是潰瘍疼痛的原因，然而蠕動增強或肌肉痙攣可使疼痛加重。應用抗毒蕈堿藥物後疼痛消失不能歸因於迷走神經的抑制或胃腸動力性的降低，而是由於胃排空延緩從而鹽酸不能達到潰瘍所致。
2.其他癥狀 在多數十二指腸潰瘍病病人，上述典型的潰瘍疼痛是唯一主要的癥狀。然而十二指腸潰瘍病病人還可出現一些其他癥狀。現擇其重要者，簡述如下
(1)反酸和泛口水：一些十二指腸潰瘍病病人可以反復反流上來大量不含有食物的酸性胃液，稱為反酸。十二指腸潰瘍病病人還可有泛口水，即口中迅速湧出大量水樣唾液，這是迷走神經活動度增強的表現。
(2)燒心：燒心，即胸骨後燒灼感，是潰瘍病病人極為常見的癥狀。它的發生可能是酸性胃液反流至食管造成刺激，也可能是反射性食管痙攣的結果。燒心時有時有酸性胃液反流至口腔。
(3)食欲和體重：十二指腸潰瘍病病人，食欲通常良好，而且往往由於頻繁進食以緩解疼痛，體重常常增加，然而發生慢性十二指腸梗阻時，體重可以減輕。
(4)結腸癥狀：不少十二指腸潰瘍病病人伴有腸易激綜合征。這些病人可以表現為便秘和左下腹痛。疼痛呈持續性或絞痛性，排便後緩解。
(5)貧血癥狀：十二指腸潰瘍病病人有時因潰瘍慢性失血而導致貧血和力弱。
無並發癥的十二指腸潰瘍病病人體征貧乏，即使在活動期，體格檢查亦可無陽性發現。常見的陽性體征是上腹部，特別是中線右側有限局性輕壓痛。在穿透性潰瘍周圍有較多的炎性反應時，壓痛范圍可能較大，甚至出現腹肌緊張，並且可以在上腹部觸到具有壓痛的包塊。活動性胃和十二指腸潰瘍病，特別是伴有後壁封閉性穿孔(confinedperforation)病例，分別在胸椎10、11或12棘突的左側和右側出現壓痛點(Boas壓痛點)，然而Bockus發現背部壓痛點的位置往往較高，常在胸椎6～10之間。活動性胃和十二指腸潰瘍病病人還可分別在左側和右側臀部出現壓痛點(小野寺臀部壓痛點)。相似部位的壓痛點也可出現於上腹部的其他疾病，如膽囊疾病的急性發作，因此診斷意義較小。
典型的節律性、周期性上腹部疼痛是診斷潰瘍病的重要依據，但要註意有10%以上的潰瘍病人可無癥狀。此外，慢性胃炎病人雖有類似潰瘍病的上腹疼痛癥狀但無潰瘍。疼痛發作可持續幾天至幾周或幾個月。癥狀易於復發的，十二指腸潰瘍常無痛復發或發生合並癥。緩解周期通常是幾個月或幾年，幾乎經常長於發作痛的時間。然而在一些患者疼痛是更為侵襲性的，癥狀頻繁和持續發作或發生並發癥。潰瘍疼痛性質的改變可能是產生合並癥的信號。例如潰瘍疼痛變成持續性，不再為食物或抗酸藥物所緩解，或放射至背部，可顯示穿透(常向後穿透至胰腺)。
許多活動性十二指腸潰瘍沒有潰瘍癥狀。用內鏡上消化道檢查顯示近半數的十二指腸復發潰瘍是沒有癥狀的。內鏡檢查亦顯示在潰瘍活動，癥狀緩解和潰瘍愈合間缺乏良好的相互關系。沒有潰瘍疼痛並不能排除十二指腸潰瘍。十二指腸潰瘍是急性或慢性胃腸出血，胃出口梗阻或潰瘍穿孔的潛在原因。
X線鋇餐檢查見十二指腸龕影可作為十二指腸潰瘍診斷依據。內鏡檢查是最重要的診斷方法，活檢胃竇黏膜組織可作HP檢查。胃酸測定在診斷胃素瘤有意義，但對十二指腸潰瘍的診斷作用不大。
一、十二指腸潰瘍食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
(1)粳米20g，切成片仙人掌20g，熬粥，喝粥、食仙人掌。
(2)活麻雀數隻，去毛、腸雜後，放炭火上烤熟，沾芝麻鹽食之。
(3)夏季采集山蒜及全草，主要為鱗莖，陰幹備用。每次用山蒜及鱗莖4g，加水200ml，煎成100ml，一日三次分服。
(4)榨取菊花鮮汁，數量不拘，一日3次飲服。
(5)口服香油，每日3次，每次1至2口。
(6)海參腸雜(全部海參內臟)，瓦上焙幹，研末，發病時用黃酒送服，份量不拘。
(7)取紫菜500g(幹品)，放在炭灶烤幹稍黃焦後，不要烤成黑炭，沾醬油吃，或放在肉湯中吃，數量不拘。
(8)脫下的黍皮適量，焙幹，研末，一日3次分服，用白開水送下。
(9)田七3g，貝母6g，海螵蛸(烏賊骨)10g，以上研成細末，和勻，貯消毒凈瓶中。每日3次，每次3g，用溫開水送服。
(10)粳米60g，旱蓮草50g，燈心草50g.先將兩草熬汁，再與粳米熬成稀粥，一天2次服用。
(11)花生米浸泡30分鐘後打爛，加牛奶200ml，煮開待涼，加入蜂蜜30ml，每晚睡前服用。常服。
(12)馬鈴薯250g，加開水搗爛絞汁，早晚各服一杯，連用一個月。
分辨食療：
1、肝胃不和型
①佛手茶：鮮佛手15克(幹品6克)，開水沖泡代茶飲。
②梅花粥：粳米50克，白糖適量，加水煮成粥，放入梅花5克，文火稍煮成稠粥，每日早晚各溫服1次，3～5天為1療程。
③吳茱萸粥：吳茱萸3克，粳米50克，蔥白少許。將吳茱萸焙幹，研為末。粳米煮粥，熟後加吳茱萸末與蔥白和勻，空腹食之。
④金橘飲：金橘200克，白蔻仁20克，白糖適量。金橘加水適量，用中火燒5分鐘，加入白蔻仁、白糖，用小火略煮片刻即可。隨意溫服。
2、脾胃虛寒型
①黃芪粥：黃芪20克，水煎取汁100毫升，入粳米50克，再加水煮成粥，入紅糖適量，每日早晚各服1次，7～10天為1個療程。
②芡實粥：生芡實2 克研末，南粳米50克，生薑2片，紅糖適量，水煮成粥，早晚空腹各服1次，7天為1個療程。
③羊肉薑桂湯：羊肉500克，切塊，生薑及肉桂、小茴香少許。將羊肉放入適量水煮沸後，文火燉1小時，再入生薑、肉桂、小茴香共燉20分鐘，放鹽少許，喝湯。
④烏賊骨散：烏賊骨適量。將烏賊骨研末，每次服5～10克，一日3次。胃脘痛伴嘔吐酸水者服之最佳。
⑤砂仁肚條：砂仁末10克，豬肚100克，胡椒粉3克，花椒5克，生薑15克，蔥白15克，豬油 100克，紹興酒50克，味精3克，濕淀粉20克，鹽5克。先將豬肚下沸水鍋焯透，撈出刮去內膜。再將鍋中加入清湯，放入豬肚，下薑、蔥、花椒煮熟。撈起豬肚待冷後，切成肚條。將原湯500克燒開，下入肚條、砂仁末、胡椒粉、紹興酒、豬油，加味精調味，用濕淀粉勾芡炒勻，起鍋裝盤即可。
⑥白及粥：每次用糯米50～100克，大棗10 枚，蜂蜜適量，加水煮成粥，取白及15克，曬幹研為細末，調入粥中，改文火稍煮片刻，待粥稠即可，每日2次，溫熱服，5～10天為1療程，用於治療十二指腸潰瘍出血。
二、十二指腸潰瘍吃哪些對身體好?
1.宜食用質軟、易消化的食物，避免體積大、堅硬、粗纖維多的食物，以減少對潰瘍面的機械性刺激。
2、選用含纖維少的瓜果、蔬菜，如嫩黃瓜、嫩茄子、嫩白菜葉、西紅柿(去皮、籽)、冬瓜、胡蘿卜和成熟的蘋果、桃梨等。
三、十二指腸潰瘍最好不要吃哪些食物?
1.避免能強烈刺激胃液分泌的食物，如咖啡、濃茶、可可、巧克力、濃肉湯、雞湯、過甜食物、酒精、地瓜等食物;各種香料及強烈調味品，如味精、芥末、胡椒、辣椒、茴香、花椒等也應加以控制。
2.含粗纖維多的食物，如玉米面、高粱米等粗糧，幹黃豆、茭白、竹筍、芹菜、藕、韭菜、黃豆芽等要加以限制。堅硬的食物，如臘肉、火腿、香腸、蚌肉、花生米不宜食用。
3.生蔥、生蒜、生蘿卜、洋蔥、蒜苗等產氣多的食物對潰瘍病不利。
4、忌過甜、過咸、過熱及生冷食物。
預後
未經治療的十二指腸潰瘍的自然史為自發性愈合和復發交替，至少60%愈合的十二指腸潰瘍1年內復發，80%～90% 2年內復發。
盡管頻繁復發是十二指腸潰瘍典型特征，但潰瘍復發後病情究竟是減輕抑或加重，仍有爭論。有作者報道，胃潰瘍在8年內復發者，癥狀十分嚴重，但在以後的7年間，76%的病人可以無癥狀。另有研究認為，十二指腸潰瘍復發者的癥狀較初發者嚴重。對十二指腸潰瘍病人追蹤觀察11年發現，68%的病人無癥狀或癥狀較輕微;l2%的病人有中度至嚴重癥狀;20%的病人最終接受瞭手術治療，後一組病人初發時癥狀較輕。還有研究者認為，潰瘍初發與復發比較癥狀改變不明顯。
潰瘍復發後病情發生變化的機制尚不清楚，可能與病人個體差異有關，也可能受病變部位的影響。總之，一部分病人在一段時間內潰瘍復發時癥狀減輕，而另一部分病人癥狀持續或加重。經歷較長時間後，才會有並發癥的發生。
預防：1.戒煙 吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍復發，其可能機制：
(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部內酸性液體的能力。
(3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。
(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防禦功能。
2.飲食控制 酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。
3.精神因素 長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍。人在應激狀態時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由於交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱瞭黏膜自身防禦功能。
4.藥物 長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由於這類藥物抑制體內的環氧化酶活性使黏膜內前列腺素合成減少，削弱瞭對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。
保健品查詢十二指腸潰瘍中醫治療方法驗方：
1)百合30g，丹參20g，水煎空腹服，治療虛熱胃痛型十二指腸潰瘍。
2)百合30g，烏藥、元胡各9g，水煎空腹服，治療十二指腸潰瘍證屬虛熱胃痛者。
3)川烏、草烏各9g，白芷、白及各12g，研末和面少許，調合成餅，外敷於劍突下胃脘部，一晝夜後除去。治療十二指腸潰瘍證屬胃寒疼痛者。
4)暖臍膏(由沉香、小茴香、乳香、肉桂、麝香等組成)每次1張，微火化開，貼臍腹部。功能溫中散寒，暖腹止痛。主治脾胃虛寒型十二指腸潰瘍。
5)桃仁、五靈脂各15g，微炒為末，米醋為丸如豆粒大，每服15～20粒，開水送服，孕婦忌服。治療血瘀阻絡型十二指腸潰瘍。
6)薑黃18g，炒香附15g，共研細末，每服2～3g。治療十二指腸潰證屬氣滯胃痛者。
7)畢澄茄、白豆蔻各等份，研末，每服1.5～3g。治療十二指腸潰瘍證屬虛寒胃痛者。
8)荔枝核，燒焦，每3g加木香0.5g，共為細末，熱湯調下。治療胃寒氣滯型十二指腸潰瘍。
9)附子理中丸(附子、幹薑、人參、白術、甘草)，每次1丸，每天2～3次。適用於脾胃虛寒型十二指腸潰瘍。
10)十香丸(由沉香、丁香、木香、肉桂、元胡、砂仁等組成)，蜜丸，每次1丸，每日2～3 次。用於胃寒氣滯型十二指腸潰瘍。
中藥材查詢十二指腸潰瘍西醫治療方法治療十二指腸潰瘍病的目的有：緩解癥狀;促進潰瘍愈合;預防並發癥;預防復發。所有無並發癥的十二指腸潰瘍病病人均應首先采用內科治療,隻有在內科治療無效的頑固性潰瘍病人或發生並發癥，如穿孔和梗阻的病人，才考慮外科手術治療。
內科治療包括：藥物治療，包括應用降低胃內酸度的藥物、增強黏膜抵抗力的藥物和根除Hp的藥物;消除有害的環境因素，特別是避免應用水楊酸鹽和停止吸煙;減少精神應激;休息。
1.藥物治療
(1)降低胃內酸度的藥物：包括抗酸藥和抗分泌藥。抗分泌藥有組胺H2受體拮抗藥、抗胃泌素藥、抗毒蕈堿藥和質子泵抑制藥四大類。各類抗分泌藥的作用部位不同。胃酸降低可使胃蛋白酶的活性降低。胃蛋白酶的活性在pH 1.5～2.0時最強，在pH 2.3以上時開始減弱，pH 3.5～4.0時顯著減弱，而至pH6.0時則完全失去作用。胃蛋白酶活性降低導致胃液消化作用減弱，從而對潰瘍產生良好影響。有一些抗分泌藥，如組胺H2受體拮抗藥和抗毒蕈堿藥，尚有直接抑制胃蛋白酶分泌的作用。
①抗酸藥：可以和鹽酸作用形成鹽和水，從而使胃酸度降低。種類繁多。可以按照它具有系統性效應或非系統性效應而分為系統性抗酸藥和非系統性抗酸藥兩大類。系統性抗酸藥由於它的陽離子部分在腸內不形成不溶性堿性化合物而致代謝性堿中毒(如碳酸氫鈉);非系統性抗酸藥由於它的陽離子部分在腸內形成不溶性堿性化合物而相對不溶解和難吸收，因此不引起體液的堿化。非系統性抗酸藥按其性質的不同又分為中和劑(如碳酸鈣、氧化鎂)及物理吸附劑(如氫氧化鋁、三矽酸鎂)兩類。
碳酸氫鈉(小蘇打)，是系統性抗酸藥中唯一具有重要意義的藥物。它作用快，口服後能迅速中和胃酸。過去認為它能迅速緩解潰瘍疼痛而被普遍采用。其實這一藥物的缺點遠遠超過其優點。它溶於水，能被胃腸道完全吸收，從而給機體造成瞭鈉和堿的負荷。在腎功能減退和鈉瀦留的病人，這種鈉和堿的負荷便可導致代謝性堿中毒和體內鈉和水總量的增加。它中和鹽酸的效能不如碳酸鈣、氧化鎂和一些其它抗酸藥。再者，由於它是水溶性，自胃部排出較快，因此僅能使胃內pH短暫升高。碳酸氫鈉與鹽酸中和時所產生的二氧化碳可導致胃脹和噯氣，並有使瀕臨穿孔的潰瘍發生穿孔的危險。由於以上種種原因，不宜應用碳酸氫鈉做為潰瘍病的長期治療藥物，除瞭在應用其它措施不能緩解的病例才短期應用。
常用的一次治療劑量是0.5～1.0g。
現多用其復方制劑：
胃得樂(胃速樂)：每片含次硝酸鉍0.175g，碳酸鎂0.2g，碳酸氫鈉0.1g，大黃0.125g(亦有含石菖蒲0.125g者)。常用一次劑量是2～4片。
樂得胃：每片含次硝酸鉍0.3g，碳酸鎂0.4g，碳酸氫鈉0.2g，弗朗鼠李皮0.25g。常用一次劑量是2片。
胃必治：又稱復方鋁酸鉍，每片含鋁酸鉍200mg，甘草浸膏300mg，碳酸鎂400mg，碳酸氫鈉200mg，弗朗鼠李皮25mg，茴香10mg。常用一次劑量是l～2片。
胃必妥：每片含次硝酸鉍50mg。次沒食子酸鉍50mg，碳酸鎂100mg，碳酸鈣100mg，碳酸氫鈉100mg，白屈菜150mg，南美牛奶菜皮25mg，薄荷油0.5mg，東莨菪根12.5mg。常用一次劑量1～2片。
碳酸鈣：被許多人認為是作用最強的抗酸藥。它的價格最便宜，但有些人感到不適口。在胃內它與鹽酸作用形成氯化鈣、二氧化碳和水。氯化鈣在十二指腸內又轉變為碳酸鈣、磷酸鈣和鈣皂。由於碳酸鈣在腸液內相對不溶解，所以它不易被吸收，從而是一個有效的非系統性抗酸藥。它在腸內產生的滲透效應極小，因此不能致瀉，相反在老年人還可引起便秘。僅有不足10%的鈣自腸道吸收，在腎功能良好時，吸收的鈣被腎臟清除。然而大量應用可以產生高鈣血癥，伴血清磷酸鹽、肌酸和碳酸氫鹽增高。在西方國傢，特別是在美國，有不少病人長期服用碳酸鈣和碳酸氫鈉並大量飲奶而發生乳-堿綜合征。這一綜合征包括血清鈣、血液尿素氮、血清肌酸和血清磷增高以及代謝性堿中毒。如果在病人腎功能正常時早期做出診斷，停用碳酸鈣和碳酸氫鈉後，乳一堿綜合征可以消退。如果未能及時識別，乳-堿綜合征可以發展至腎結石和永久性腎臟損傷。乳-堿綜合征的癥狀包括全身不適、倦睡、精神失常、厭食、惡心、嘔吐、力弱、肌肉疼痛、煩渴和多尿。乳-堿綜合征的癥狀和其它原因，如甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒或轉移瘤致成的高鈣血癥癥狀相同。因此，在長期大量應用碳酸鈣時。應定期測定服用一個劑量的碳酸鈣後2h的血清鈣水平。並且測定血液尿素氮以監護腎功能。在腎臟病病人，應禁用碳酸鈣。碳酸鈣還可以引起胃酸分泌過多，這可能部分是血清胃泌素增加的結果。酸分泌過多僅發生於應用含鈣的抗酸藥後，不含鈣的抗酸藥則無此效應。
常用的一次治療劑量是2.0～4.0g。
氧化鎂：有重質和輕質兩種。輕質氧化鎂和重質氧化鎂的區別是物理性質的不同，前者較輕，體積較後者大3～5倍。一般所指的氧化鎂是指重質氧化鎂而言。氧化鎂相對不溶於水，作用速度不如碳酸氫鈉，但作用持續時間較長。在胃內與鹽酸反應形成氯化鎂和水，不產生二氧化碳。氯化鎂在腸內與碳酸氫鈉起作用生成碳酸鎂和氯化鈉，同時釋放出二氧化碳和水。碳酸鎂不易被吸收，因而可以通過滲透作用使腸內保有大量水分，導致腹瀉。在腎臟受損的病人，少量吸收的鎂離子可以瀦留在體內，對中樞神經系統和心臟產生毒性效應。
通常重質氧化鎂的一次治療劑量是0.6g。一般一天如不超過4個劑量不致引起顯著腹瀉。常與其它抗酸藥混合或交替使用以維持糞便正常。
氫氧化鋁：不溶於水，但可制成白色的膠體懸液。它除具有強大的中和胃酸的能力以外，還可增加胃黏液的分泌，從而可以保護胃黏膜，以免進一步遭到損傷。在腸內幾乎不被吸收，故用藥後血液pH和二氧化碳結合力均不發生變化。
氫氧化鋁在胃內和鹽酸作用形成氯化鋁，後者對腸道有一定的刺激作用。在腸內，氫氧化鋁和氯化鋁與磷酸鹽結合，形成不吸收的磷酸鋁。長期服用氫氧化鋁可以使血清磷酸鹽和體內磷酸鹽總量減少。因此，它適用於慢性腎功能不全和高磷酸鹽血癥的病人。氫氧化鋁的另一缺點就是它的致便秘效應，因此不宜用於既往有部分性腸梗阻發作的病人。氫氧化鋁還具有吸附性能，從而可以影響一些物質和藥物的吸收。所有鋁制劑均含有相當量的鈉，因此不宜用於在膳食中嚴格限鈉的病人。
氫氧化鋁片劑不如凝膠效果好。氫氧化鋁凝膠約含氫氧化鋁4%，常用一次劑量是10ml。胃舒平就是以氫氧化鋁為主要成分的成藥，每片含幹燥氫氧化鋁凝膠0.245g及三矽酸鎂0.105g，顛茄浸膏0.0026g。常用一次劑量是2～4片。
磷酸鋁：是一種中性物質，具有真正的緩沖效果，而不像其它堿性抗酸藥，隻具有短暫的酸堿中和作用。進入胃遇到胃酸後即遊離成鋁和磷酸鹽離子。磷酸鹽離子與氫離子迅速結合，使pH很快升高，持續而穩定地維持pH在3.5～5.0之間，並能持續20～60min。無致成酸反跳的缺點，也不會引起體內磷酸鹽缺失。
磷酸鋁尚具有強大的黏膜被覆作用，保護胃壁不受胃酸和胃蛋白酶的侵襲。它還有促進黏液分泌和直接拮抗胃蛋白酶的作用。它並有促進血液凝固的效應，因此特別適用於合並出血的消化性潰瘍病。
磷酸鋁的另一優點是，在所有含鋁抗酸藥中鋁的吸收最少，因此無鋁中毒之虞。有人檢測瞭氫氧化鋁、碳酸鋁、甘羥鋁(dihydroxyaluminum aminoacetate)和磷酸鋁四種含鋁抗酸藥服藥前後的血漿鋁濃度和鋁在尿中的平均排出量，結果顯示隻有磷酸鋁於服藥後無顯著變化，而其它三種化合物服藥後均較服藥前顯著增加。
臨床上多用其凝膠制劑。常用一次劑量是20g。
鋁碳酸鎂(hydrotalcite)：除具有強大的緩沖能力和抗酸活性外，尚具有以下性能：A.通過沉淀和吸附作用直接抑制胃蛋白酶活性。B.結合膽汁酸和吸附溶血卵磷脂而防止這些物質對胃黏膜的損傷和對胃黏膜屏障的破壞。C.刺激內源性前列腺素E2的合成而有黏膜保護作用。因此，鋁碳酸鎂既能削弱攻擊因子，又能加強防禦因子，從而有利於潰瘍愈合。
常用的一次劑量是500～1000mg(1片或5ml混懸液含鋁碳酸鎂500mg)。
三矽酸鎂：既是一個中和劑，也是一個有效的吸附劑。和其它含鎂抗酸藥一樣，與鹽酸中和生成的氯化鎂在十二指腸內轉變為碳酸鎂。一般認為它中和胃酸作用的持續時間長於大多數抗酸藥。它可能在腸內吸附某些必需的營養物質。蛋白質的吸收輕度減少，脂肪和糖類的吸收不受影響。三矽酸鎂和其它的鎂鹽一樣，由於在十二指腸內形成碳酸鹽，也有輕微的致瀉效應。
常用的一次劑量是1.0g。許多藥廠常將氫氧化鋁和三矽酸鎂或氫氧化鎂混合在一起制成商品藥銷售。胃舒平即屬這一類藥品。
抗酸藥的臨床應用：自從強大的抗分泌藥，如組胺H2受體拮抗藥和質子泵抑制藥出現以後，抗酸藥有被取代的趨勢。但是，近年來證實某些抗酸藥，特別是含鋁抗酸藥可以刺激內源性前列腺素E2的合成，從而表明這些抗酸藥的作用不僅僅是中和胃酸，而且還可以增強和維持黏膜屏障。這就使得應用抗酸藥治療消化性潰瘍病這一古老方法得到新生，並且為抗酸治療在非甾類抗炎藥引起的潰瘍的治療上占重要地位提出瞭依據，因為這種潰瘍的發生是前列腺素合成受到抑制的結果。此外，由於抗酸藥可以迅速緩解潰瘍疼痛，在用組胺H2受體拮抗藥等抗分泌藥治療時有時需輔以抗酸藥治療。
理想的抗酸藥應具備以下特點：A.中和胃酸的作用強大而持久，使胃內容物的pH維持在3.5以上，此時胃蛋白酶的消化作用大部停止。B.與胃酸作用不產生二氧化碳。C.不引起便秘和腹瀉。D.沒有系統性效應。抗酸藥種類雖多，但如以這個標準去衡量，沒有一個臻於理想。
這就需要我們在選擇抗酸藥時除瞭考慮其價格和是否適口以外，更重要的是要考慮其副作用。例如碳酸鈣和氫氧化鋁可致便秘，特別是在老年人。常常需要加用含鎂的化合物來克服其致便秘效應。長期服用含三矽酸鎂的抗酸藥可以發生二氧化矽的尿石。各種含鋁化合物可以吸附有機和無機物質，如四環素族抗生素。應用氫氧化鋁可使血中四環素族抗生素水平顯著降低。它還可以吸附某些抗膽堿能藥，包括阿托品。氫氧化鋁在腸腔內和無機磷酸鹽結合，致使糞便中磷酸鹽增多和血清磷酸鹽濃度降低。可利用氫氧化鋁的這一特性來治療尿毒癥。在尿毒癥病人應禁用含鎂抗酸藥，以免發生高鎂血癥。由於氫氧化鋁在腸內與磷酸鹽結合，長期服用可以導致骨代謝異常和骨質軟化。氫氧化鋁凝膠尚含一定量的鈉，在水腫病人應用抗酸藥時，這也是一個應當考慮的重要因素。碳酸鈣雖然是最便宜和作用最強的抗酸藥，但是偶然發生的高鈣血癥限制瞭它的應用。應用放射性示蹤物的研究表明，碳酸鈣中鈣的吸收和可溶性鹽-葡萄糖酸鈣中鈣的吸收程度相同，為9%～37%，因此在。腎臟病病人應避免應用。
劑型：一般液態或粉劑抗酸藥較片劑有效，這可能是分散更快的結果。活體外的實驗表明同一抗酸藥的片劑較液態制劑的中和效能低。如果應用片劑，應該在咽下前嚼碎。
投藥頻度：抗酸治療的目的是使胃酸持續中和，以消除胃酸和胃蛋白酶的消化作用。抗酸治療的主要限制因素是胃的排空速率，因此抗酸藥的投藥頻度便成為合理治療的最重要一環。影響抗酸藥在體內作用的持續時間有三個因素：A.抗酸藥的中和能力。B.胃酸分泌的速率。C.胃排空的速率。
其中以第三個因素最重要。例如，在體外一個平均劑量的碳酸鈣(4.0g)能夠迅速中和80mmol的鹽酸，相當於大多數十二指腸潰瘍病病人全天的鹽酸分泌量，而這樣一個4.0g劑量在體內空腹時的中和效應僅能維持40min。氫氧化鋁的平均作用時間就更短，大約是25min。體外和體內實驗結果的不同取決於胃的排空，也就是說，抗酸藥在尚未發揮其全部效能以前已被胃排入腸道。從而不能再發生效力。因此，一天3～4次的常規投藥法沒有什麼治療意義。增加抗酸藥的劑量並不能延長其中和時間。實驗的結果證明8.0g和4.0g碳酸鈣的中和時間相同。胃對大劑量抗酸藥的排出速率和小劑量者相同。因此，為瞭達到持續中和胃酸的目的，決不是增加藥物的劑量，而是增加投藥的頻度。臨床上，在進行抗酸治療時，常常輔以抗膽堿能藥，使胃的運動減弱，從而延長胃的排空時間和增加抗酸藥的作用時間。此外，還可以在飯後用藥。飯後1h服藥，由於胃排空減慢，藥效可維持3h之久。一般情況下，抗酸藥的用藥時間是每次飯後1h和3h以及睡前各一次，一天共用藥7次。
劑量：上面已經介紹瞭各種抗酸藥常用的一次劑量。實驗證明，體外的緩沖效能和在體內飯後服用的抗酸效能完全一致。為瞭達到大致相同的中和效果，“高分泌者”較“低分泌者”需要的抗酸劑量較大。
抗酸治療的持續時間：抗酸治療的目的在於使潰瘍完全愈合。潰瘍完全愈合的時間一般需要8周。如果出現明顯的纖維化，需要的時間就更長。在潰瘍完全愈合以前，癥狀往往早已消失。因此，絕對不應以癥狀消失來做為停止抗酸治療的標準。如果在潰瘍完全愈合以前過早停藥，癥狀會重新出現，這實際上是原有潰瘍的惡化而不是疾病的復發。實驗證明，一個完全愈合的十二指腸潰瘍較其周圍未受損的黏膜不易再形成潰瘍。為瞭使潰瘍完全愈合，減少復發，抗酸治療的時間不應少於3個月。如條件許可，最好在停止治療前進行內鏡檢查來評定潰瘍是否愈合。
②組胺H2受體拮抗藥：組胺的效應系經H1和H2受體介導。H1受體位於支氣管和小腸平滑肌內，與組胺的致支氣管痙攣和小腸平滑肌收縮有關;H2受體位於壁細胞上和子宮內，與組胺的致胃酸分泌和子宮收縮作用有關。傳統的抗組胺藥如苯海拉明，能阻斷H1受體，而H2受體隻能被特異性H2受體阻斷藥所阻斷。
西咪替丁(cimetidine)，是第一個大規模應用的組胺H2受體拮抗藥，其結構與組胺相似，含有一個咪唑環。一個300mg劑量的西咪替丁可使空腹和進餐後胃酸分泌減少95%和75%，但其作用持續時間較短(6min)，因而最初的標準治療方案是一天用藥4次，即每次進餐時服200mg，睡前服400mg，一天總量1000mg。後來證明一天兩個劑量(400mg，早晚各一次)與一天四個劑量的治療效果完全相同。用藥四周可以使約80%的十二指腸潰瘍愈合。長期西咪替丁治療可以出現副作用。西咪替丁對雄激素受體有親和力，因此可以產生男子乳腺發育和陽痿。也有精子數量輕度減少和垂體-睪丸功能紊亂的報道。西咪替丁可以抑制肝臟微粒體氧化酶(細胞色素P-450)的活性，從而延緩某些藥物，如華法林、地西泮(安定)、氯氮 (利眠寧)、吲哚美辛(消炎痛)、普萘洛爾(心得安)、茶堿、苯妥英鈉的清除。西咪替丁治療常常導致血肌酸輕度升高。一些病人可以出現一過性血清氨基轉移酶水平的升高，但很少發生藥物性肝炎。尚有發生血小板減少性紫癜和粒細胞缺乏，甚至致命性骨髓增生低下的報道。腎臟是西咪替丁代謝的重要部位。西咪替丁的代謝清除隨年齡的增長而減少，腎功能衰竭病人的清除也減少。因此，在這些病人應減少劑量以防中毒性精神錯亂狀態的發生。已經證明淋巴細胞上有組胺H2受體，實驗結果表明西咪替丁可以增強遲發性超敏反應，並加速皮移植片和腎移植物的排斥。
雷尼替丁(ranitidine)，即鹽酸雷尼替丁，是第二個廣泛應用的組胺H2受體拮抗藥。它和西咪替丁在結構上的主要區別是不再含咪唑環,而含呋喃環。它的抗分泌效能比西咪替丁強5～10倍，且作用時間長。因而用藥劑量和頻度均較西咪替丁少。副作用亦少。它不具有抗雄性激素的作用，不影響腎功能。它通過血腦屏障的量小，從而不導致精神錯亂。它雖對細胞色素P-450系統影響小，但也可影響藥物代謝。雷尼替丁對十二指腸潰瘍病的治療效果與西咪替丁相似。
法莫替丁(famotidine)，是第三個應用於臨床的組胺H2受體拮抗藥。它主要是在結構上含有噻唑環而有別於西咪替丁和雷尼替丁。法莫替丁抑制酸分泌的效能較雷尼替丁強7倍多，較西咪替丁強30倍以上。因此，其用量更小。一個與雷尼替丁對照的多中心雙盲研究表明,治療二周和四周十二指腸潰瘍的愈合率，法莫替丁為64%和94%，而雷尼替丁為46%和90%。法莫替丁不抑制細胞色素P-450藥物代謝酶系統，因而不產生明顯的藥物相互作用。副作用輕微，包括頭痛、頭暈、便秘、腹瀉、口幹、惡心、嘔吐、腹脹和腹部不適等。
尼紮替丁(nizatidine)，是一個新型組胺H2受體拮抗藥。它和雷尼替丁一樣，末端有一個硝基乙烯二胺結構，而有別於西咪替丁和法莫替丁。藥代動力學資料顯示其血漿半存留期為1.4～1.5h，口服後的生物利用度>90%，遠遠超過雷尼替丁和法莫替丁，前者約為50%，後者僅為40%～45%。大部分以藥物原形經腎排出。年老並不顯著影響血漿半存留期，因此在老年人應用不需調整藥物劑量。在美國和歐洲曾進行瞭大量的多中心研究來評定其療效。進行雙盲對比試驗研究的病人已超過4000名，結果非常滿意：短期治療時十二指腸潰瘍的愈合率超過90%，胃潰瘍的愈合率大致相同(87%)。維持治療的效果亦佳：一天一次(150mg，睡前)，應用12月以上可以防止78%潰瘍病病例復發，而在不進行維持治療的病人，一年的復發率為80%。沒有嚴重副作用;不影響做為肝內混合氧合酶代謝系統一部分的細胞色素P-450，從而不影響華法林、茶堿、地西泮(安定)和美托洛爾(metoprolol)的代謝和活性;與內分泌系統無相互作用，亦不改變性功能。
羅沙替丁(roxatidine)，是另一個新型組胺H2受體拮抗藥。它不具有一些老品種如西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁的2-硫丁基連結鏈和類似尿素部分。它是壁細胞上組胺H2受體高度選擇性和競爭性的拮抗劑。該藥對組胺誘導的胃酸分泌的抑制能力大於西咪替丁，而和雷尼替丁大致相同。口服後幾乎自胃腸道完全吸收(>95%)。它的生物利用度不受進食影響，因此不需空腹用藥。其生物利用度亦不受抗酸藥影響，因此為瞭盡快緩解疼痛，同時應用抗酸藥亦無顧慮。再者，羅沙替丁並不抑制肝臟混合功能氧化酶系統，從而不產生重要的藥物相互作用。在臨床效能方面，一個隨機的雙盲研究表明，十二指腸潰瘍病病人經6周治療(75mg，一天2次)後，潰瘍愈合率為93.5%;另一個多中心雙盲臨床試驗表明，胃潰瘍病病人8周治療(75mg，一天2次)後，潰瘍愈合率為85.5%。兩個非對比性多中心研究表明，長期維持治療(75mg，睡前)可以預防65%的胃潰瘍病病人復發，可以預防65.2%的十二指腸潰瘍病病人復發。長期維持治療的副反應輕微，包括便秘和腹瀉，實驗室參數無明顯變化。
關於用法，傳統上多根據組胺H2受體拮抗藥的血漿半存留期采用一天多個劑量的投藥法，例如西咪替丁200mg，一天4次或400mg，一天2次;雷尼替丁150mg，一天2次;法莫替丁20mg，一天2次;尼紮替丁150mg，一天2次;羅沙替丁75mg，一天2次。然而，近年來的研究結果顯示睡前單一劑量給藥法(西咪替丁800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg，尼紮替丁300mg，羅沙替丁150mg，均為睡前)在潰瘍愈合速度、癥狀緩解和安全性上均與一天多個劑量給藥法相同。研究結果表明夜間胃酸度在消化性潰瘍病，特別是十二指腸潰瘍病發病機理中占重要位置。夜間單一劑量給藥可以有效地抑制夜間酸分泌，而對日間的酸分泌影響很小。日間的酸排出量不但與潰瘍的形成無關，而且還具有顯著的生理學作用。首先，它與正常消化過程有關，特別是蛋白質的消化。因為胃蛋白酶原轉變為胃蛋白酶僅僅在有足夠酸的環境之中才能實現。再者，胃酸度對鈣和鐵的吸收有重要關系。日間正常的酸分泌還有一個基本作用，就是保持胃內的無菌環境。胃內微生物叢或細菌污染會產生種種結果：念珠菌病可使潰瘍延緩愈合。Hp和一定數量病人的過早復發有關，胃酸度的持久抑制在一些病人可導致腹瀉。
1988年英國葛蘭素(Glaxo)公司合成瞭一種新的雷尼替丁化合物，即枸櫞酸鉍雷尼替丁(ranitidine bismuth cirate，RBC)。RBC(800mg)含有與300mg鹽酸雷尼替丁相等的雷尼替丁量和240mg三鉀二枸櫞酸鉍(tripotassion dicitrato bismuthate，TDB)相似的鉍量。體外研究表明，RBC對Hp具有抑菌和殺菌雙重活性。RBC對Hp的抑菌活性與TDB相似。臨床研究結果表明，RBC單獨應用並不能根除十二指腸潰瘍病病人的Hp。但與某些抗生素(例如克拉黴素和阿莫西林)並用，不但能使潰瘍愈合，而且還能根除Hp。常用的劑量是400mg，每天2次。
③質子泵抑制藥：取代的苯並咪唑化合物是已知的胃酸分泌最強大的抑制劑。這類藥物可以抑制壁細胞上的質子泵，又稱酸泵，即H K ATP酶。此酶位於壁細胞的分泌面，介導氫離子最後進入胃腔(通過與鉀交換)。
奧美拉唑(omeprazole)。是這類藥物中的代表。它是一個堿性化合物，其pH為3.97。胃酸可使之滅活，因此必須服用具有腸溶衣的片劑。口服後在十二指腸吸收，從血漿中迅速清除，但選擇性地濃縮在胃壁細胞的酸性環境中。在壁細胞中可存留達24h。因而其作用持久，即使藥物血液水平已檢測不出仍能發揮作用。近年來發現奧美普拉唑還有抑制Hp的作用。它對十二指腸潰瘍病的治療效果優於組胺H2受體拮抗藥。一個雙盲對比研究結果表明，奧美拉唑(20mg，每天清晨)和西咪替丁(800mg，每天睡前)對十二指腸潰瘍的愈合率，兩周分別是62%和33%，4周分別是85%和61%。這就表明，它對十二指腸潰瘍的愈合在時間上比組胺H2受體拮抗藥快瞭一倍。美拉唑還可使應用其他方法不能愈合的潰瘍得到愈合。它是一個比較安全的藥物，病人均能很好耐受。大鼠毒性研究表明，應用大劑量奧美拉唑長期高度抑制胃酸分泌可引起胃體腸嗜鉻樣細胞(enterochromaffin-like cell)增殖和類癌。這被認為是胃分泌長期高度抑制致使血清胃泌素濃度增高所引起。在人類，奧美拉唑治療也可導致血清胃泌素增高，然而其增高僅為中等度。在十二指腸潰瘍病病人，應用奧美拉唑治療四周，內分泌細胞數並不增多。然而，用奧美拉唑做長期治療時，仍有必要提高警惕。已經證明奧美拉唑可以延長地西泮(安定)、苯妥英鈉等一些經細胞色素P-450酶系統代謝藥物的藥效，但尚未發現它與茶堿類之間有相互作用。
蘭索拉唑(lansoprazole)，是繼奧美拉唑後研制出的另一個質子泵抑制藥。其作用機制和臨床效能與奧美拉唑相同。我國的一個以奧美拉唑為對照的多中心雙盲雙模擬研究表明，蘭索拉唑(一天30mg)和奧美拉唑(一天20mg)治療胃潰瘍的4周愈合率分別是90.7%和100%，十二指腸潰瘍2周愈合率分別為91.2%和84.3%。無論是胃潰瘍病，還是十二指腸潰瘍病，蘭索拉唑和奧美拉唑的潰瘍愈合率均無統計學上的差別。沒有發生嚴重的副作用。另一研究顯示蘭索拉唑15mg/d和30mg/d的潰瘍愈合率相同。這表明。我國人一天口服15mg即可達到治療目的，與國外每次劑量需要30mg有所不同。
潘妥拉唑(pantoprazole)，是最近開發出的一個質子泵抑制藥。最適宜的治
療劑量是一天40mg，清晨服。它是在現有質子泵抑制藥中與細胞色素P-450酶系統的相互作用能力最低者，因此可以和茶堿、地西泮(安定)和華法林等藥並用。一個綜合瞭兩個雙盲對比的研究結果的報道指出，潘妥拉唑(一天40mg)和奧美拉唑(一天20mg)治療的2周和4周十二指腸潰瘍愈合率無差別，而胃潰瘍的4周愈合率潘妥拉唑優於奧美拉唑，但8周的胃潰瘍累積愈合率無顯著差別。
(2)增強黏膜抵抗力的藥物：增強黏膜抵抗力的藥物可能主要是影響胃的黏液分泌碳酸氫鹽分泌以及黏膜血流三方面。
①硫糖鋁(sucralfate)：它是硫酸化二糖(八硫酸蔗糖)的氫氧化鋁鹽。硫糖鋁不自胃腸道吸收，因而不產生系統性副作用。可致便秘。在酸性環境中，一些氫氧化鋁基分離。遺留下具有1～7個離子化硫酸鹽基團的蔗糖。這些帶有負電荷的離子不溶解，黏稠，緊密附著在潰瘍基底帶正電荷的壞死組織的蛋白上。確切的作用機制不明。有人提出硫糖鋁在潰瘍壁龕處形成一個保護膜，從而防止酸侵入再生的潰瘍組織。也有人提出它可在胃腔吸附膽汁酸和胃蛋白酶。最近有證據表明它可刺激局部前列腺素的合成。硫糖鋁不宜與食物、抗酸藥或其他藥物同服。它可與食物或抗酸藥結合，從而影響其治療效果，與其他藥物結合可以影響這些藥物的吸收。常用劑量是1.0g，一天3次。
②膠體鉍：膠體次枸櫞酸鉍(colloidal bismuth subcitrate)或三鉀二枸櫞酸鉍(tripotassium dicitrato bismuthate)，國外商品名De-No1，是一種復合性鉍鹽。已經證明它能促進十二指腸潰瘍和胃潰瘍的愈合。作用機制可能和硫糖鋁相似。在酸性環境中與蛋白質(如壞死的潰瘍組織)螯合，從而構成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。它並可和黏液形成一種復合物，從而構成一個有效的防止氫離子彌散的屏障。它還可減少胃蛋白酶的排出和活性，並能促進前列腺素的合成。近年來還發現它有抗Hp的作用。膠體次枸櫞酸鉍和傳統應用的鉍鹽不同，含有可溶形態的鉍量不大，因此不會被大量吸收而產生鉍神經毒性(腦病)。僅有的副作用是黑舌和黑糞。有液劑和片劑兩種劑型。液體劑型每5ml內含三鉀二枸櫞酸鉍120mg(以Bi2O3計算)。片劑一片含三鉀二枸櫞酸鉍與5ml液體劑型的含量相同。常用劑量是一天480mg，分2次服，即每天早餐前半h及晚餐前半h各2片或10ml。一療程為4周，必要時可進行第二療程。
③前列腺素：已經證明幾種前列腺素E2的甲基化類似物可以減少胃酸分泌，可能是通過幹擾壁細胞內環-磷酸腺苷(cAMP)的生成所致。然而致成胃酸減少的藥物劑量往往導致腹瀉。因此為瞭降低胃酸分泌這一目的應用前列腺素在潰瘍治療中不占位置。但是，現已證明，即使是很小劑量沒有抗酸作用的前列腺素或不會影響胃酸分泌的局部應用均有細胞保護作用。前列腺素缺乏可以導致胃和十二指腸潰瘍的發生，給予不影響酸分泌的小劑量外源性前列腺素，無論是天然的還是其甲基化類似物，均可使潰瘍愈合。前列腺素對胃細胞的保護作用的機制不明，可能與刺激黏液分泌(與硫糖鋁相似，形成黏膜保護膜)，刺激胃碳酸氫鹽分泌(一種非壁細胞的分泌，可起內源性抗酸作用)或直接保護胃上皮細胞的完整性有關。小劑量前列腺素的副作用較為輕微(輕度腹瀉)。現常用的前列腺素制劑有米索前列醇(misoprostol)，它是人工合成的前列腺素E1類似物。人工合成的前列腺素E2類似物——恩前列素(enprostil)，已不再生產。我國曾對200例內鏡檢查證實直徑>3mm的十二指腸潰瘍進行瞭米索前列醇(200μg，一天4次)和西咪替丁(200mg，一天4次)的多中心、雙盲、雙模擬臨床試驗，其中米索前列醇組94例，西咪替丁組106例。結果顯示，治療4周，前者的潰瘍愈合率為60.7%，而後者為67.9%，兩組療效無顯著性差異。米索前列醇還可有效地治療和預防非甾類抗炎藥引起的胃病。
④甘草提取物：生胃酮(carbenoxolone)是自甘草中提取的甘草酸經水解衍化而來。許多試驗研究，包括雙盲試驗研究在內，表明生胃酮對胃潰瘍病有顯著的治療價值。生胃酮也應用於治療十二指腸潰瘍病，但它對十二指腸潰瘍的愈合不如對胃潰瘍有效。這主要是由於生胃酮主要在胃內吸收，隻有極少量到達十二指腸。生胃酮對胃潰瘍的效應似取決於與胃黏膜接觸或經胃黏膜吸收，於是設計出“定位釋放”的膠囊，使其在幽門前區破裂，從而使得多量藥物進入十二指腸以提高它對十二指腸潰瘍病的療效。
生胃酮促使潰瘍愈合的可能機制是：
A.增加胃黏液的生成、分泌和黏度。
B.抑制胃蛋白酶的活性。
C.延長胃黏膜細胞的壽命。
D.保護胃黏膜免受膽汁反流的傷害，從而防止氫離子的反向彌散。
生胃酮尚可因腎上腺刺激作用或增強內生類固醇的效應而具有抗炎作用，其抗炎效能約為氫化可的松的1/3。由於生胃酮的結構與醛固酮相似，因此可產生鈉和水的瀦留。
生胃酮的劑量和用法是l00mg，一天3次，2～3周後減至50mg，一天4次，4～8周後改為50mg，一天2或3次做維持治療。在餐前半h用藥。可應用噻嗪類和氯化鉀以對抗其副作用。抗毒蕈堿藥和結構上相似的醛固酮阻斷藥(如螺內酯)能降低生胃酮的效能，不宜合用。
生胃酮的主要副作用是它的鹽皮質素類作用，加強醛固酮的作用和抗利尿作用所致。約有5%～20%病人出現頭痛、高血壓、水腫、鈉瀦留和低鉀血癥。這些效應於停止治療後仍可持續數周。因此，生胃酮應慎用於高血壓、腎臟病、肝臟病和心臟病病人。也正是由於生胃酮具有這些重要的副作用，它不是消化性潰瘍病的理想治療藥物。
為瞭避免甘草提取物和生胃酮引起的鈉和水的瀦留，已經制成去甘草酸甘草制劑(deglycyrrhizinated licorice)。這種制劑含甘草酸不足3%，保留治療效能而無副作用。一些報道認為它可促進十二指腸潰瘍愈合，而另一些報道指出不能證實其價值。有的學者認為去甘草酸甘草制劑對十二指腸潰瘍病病人的治療效果不優於安慰劑。
⑤醋氨己酸鋅(zinc acexamate)：是有機鋅類抗潰瘍藥，屬於刺激胃十二指腸黏膜保護機制的藥物。藥理學作用
A.顯著刺激黏液成分(多糖和糖蛋白)的合成。
B.防止阿司匹林對黏膜屏障的破壞。
C.增進胃壁微循環。
D.作為一個強大的細胞保護劑抵禦各種致壞死物質引起的潰瘍。它並能減少酸和胃蛋白酶的分泌，從而可以同時削弱攻擊因子的作用。
我國的一個219例消化性潰瘍病的多中心雙盲雙模擬臨床試驗和一個205例的開放試驗均顯示醋氨己酸鋅的臨床效能與西咪替丁的效能大致相同。無嚴重的副作用，僅少數病人發生頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等。常用劑量：口服，3次/d，一次300mg。
⑥替普瑞酮(teprenone)：是萜烯的衍化物。藥理學作用：
A.增加黏膜和黏液中糖蛋白的含量，維持黏液的正常結構和保護作用，可以抑制阿司匹林引起的糖蛋白減少。
B.增加疏水層的磷脂含量，疏水層位於黏液層下方，正常情況下，黏液和疏水層減慢H 向胃黏膜的反向彌散和HCO3-向胃腔方向的彌散，使黏膜和胃腔間維持很大的離子梯度，當黏液層和疏水層受損時，將有利於H 的反向彌散，黏膜內H 濃度的劇增可以引起黏膜細胞的破壞和死亡，H 亦能激活胃蛋白酶原生成胃蛋白酶，使組織發生破壞性的蛋白水解作用，最後導致胃黏膜的損傷甚至發生潰瘍，疏水層的主要組成是磷脂。
C.增加局部內源性前列腺素。尤其是PGE2的合成，並可抑制因服用吲哚美辛引起的合成減少。
D.改善應激狀態下的胃黏膜血流。
E.促進胃黏膜的再生。總之，它可促進胃黏液的分泌，維持黏液和疏水層的正常結構和功能，促進黏膜表面上皮細胞的再生，從而減輕胃黏膜的受損，並可使已受損的胃黏膜甚至潰瘍得以修復。主要適用於胃炎和胃潰瘍。用法和用量：口服，一天3次，一次50mg，飯後30min內服用。
⑦麥滋林-S顆粒：為復方制劑。每1.0g中含水溶性萸3mg和L-谷酰胺990mg。前者為洋甘菊花中有效成分——薁(azulene)的衍化物，具有抗炎和抗胃蛋白酶的作用;後者參與己糖胺、黏多糖和黏蛋白的生物合成，促進黏液分泌和上皮細胞增殖，從而有利於組織修復，還可使胃黏膜中前列腺素E和生長抑素含量增多。因此，麥滋林-S顆粒屬於胃黏膜保護藥，適用於治療胃炎，並可做為消化性潰瘍病傳統療法的輔助治療。有人證明，麥滋林-S顆粒尚可用於預防腸內細菌移位和應激性潰瘍的發生。用法和用量：口服，一天1.5～2.0g，分3～4次，餐後服。
⑧抗胃泌素藥：丙谷胺(proglumide)是異谷氨酸的衍化物，有降低胃酸分泌的作用。作用機制尚未完全闡明，有認為其分子結構與胃泌素的末端相似而能競爭性地占據壁細胞膜上的胃泌素受體而抑制酸分泌，亦有認為它影響壁細胞的代謝而削弱其泌酸功能。常用劑量為400mg，一天3次。副反應有輕度失眠、乏力、口幹、頭暈等。
⑨抗毒蕈堿藥：應用抗毒蕈堿藥治療十二指腸潰瘍病系基於以下的理論：
A.減少酸和胃蛋白酶的分泌，傳統的抗毒蕈堿藥可使空腹和進餐刺激的酸分泌分別減少50%和30%。
B.降低胃腸的運動性和胃的排空速率，從而減少疼痛並增加食物和抗酸藥的中和效能。抗毒草堿藥降低胃運動性和胃排空速率可導致胃竇部瀦留和胃泌素釋放增加，從而涉及胃潰瘍病的發病機理，因此一般認為不宜用於治療胃潰瘍病。
已經明確證明長期應用抗毒蕈堿藥並不能改變十二指腸潰瘍病並發癥的發生率，而且長期用藥可以使癥狀發生變化，甚至被掩蓋，從而延誤對復發的識別。因此，絕對不宜單獨應用抗毒草堿藥治療十二指腸潰瘍病。抗毒蕈堿藥應僅用為抗酸治療的輔助治療藥物。
抗毒蕈堿藥除阻斷壁細胞上的毒蕈堿受體抑制胃腺分泌外，還阻斷其他蕈堿受體而產生一些副作用，如減少唾腺、胰腺、支氣管和汗分泌，增加心率，致成瞳孔散大，降低膀胱張力和收縮力。
在應用抗毒蕈堿藥治療潰瘍病時，給予的劑量應足以產生明顯的藥效，如口幹。由於進餐後胃分泌顯著增加，抗毒蕈堿藥通常在每次餐前30min服用。
抗毒草堿藥治療的禁忌證包括青光眼、前列腺肥大、胃出口梗阻和反流性食管炎。
由於傳統的抗毒蕈堿藥對十二指腸潰瘍病治療效果不佳，近年來提倡用一些新的抗毒蕈堿藥——哌侖西平(pirenzepine)和替侖西平(telenzepine)。它們都是特異性毒蕈堿M1拮抗藥。但是，這些藥物對胃酸分泌的抑制作用不強，因而對十二指腸潰瘍的愈合率低於組胺H2受體拮抗藥和質子泵抑制藥。最近證明，胃內壁細胞上的毒蕈堿受體是M3受體，這或可解釋它們在臨床上效果不佳的原因。
(3)根除Hp的藥物：主要是抗微生物藥物、鉍鹽和質子泵抑制藥。
現已普遍同意對所有具有Hp感染的消化性潰瘍病病人進行根除Hp的治療。Hp感染的根除在不服用非甾類抗炎藥，未患胃泌素瘤和無再感染的病人幾乎可以完全治愈消化性潰瘍病而不再復發。根除Hp的方法詳見“Hp感染”一節，此處不再贅述。
2.消除有害的環境因素
(1)避免應用致潰瘍藥物:應勸阻病人停用致成消化性潰瘍病，使潰瘍病加重或誘發出血的藥物。這些藥物常用者有：
①水楊酸鹽及其它一切非甾類抗炎藥(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs)。
②腎上腺皮質類固醇和促腎上腺皮質激素。
③利血平等。
如果病人同時患有必須應用這類藥物的疾病(如類風濕性關節炎)，應盡量采用腸溶衣劑型和小劑量間斷用藥法。整個用藥期間，應進行充分的抗酸治療。抗酸治療甚至應持續到停用腎上腺皮質類固醇後2～3周。最近研究表明，人工合成的前列腺素E1類似物——米索前列醇不但對水楊酸鹽等NSAIDs引起的胃潰瘍病有良好的治療效果，而且還有良好的預防效能。一個多中心的隨機、雙盲，以安慰劑做對照的臨床試驗研究表明，在關節炎接受NSAIDs治療的病人同時應用安慰劑三個月，有21%的病人發生瞭胃潰瘍病，而在同時應用米索前列醇一天800μg的病人，發生胃潰瘍病者不到2%。米索前列醇不但可使NSAIDs引起的潰瘍和糜爛愈合，而且不影響後者對關節炎的治療效果。
(2)戒煙：現已有肯定的證據表明吸煙可以延緩十二指腸潰瘍的愈合。雖然有人認為吸煙似不影響胃潰瘍的愈合，胃潰瘍病病人最好也停止吸煙。
(3)膳食：雖然現在還不能證明膳食治療在促進潰瘍愈合，減輕癥狀，縮短發作期，預防並發癥和防止復發上具有價值。但是從實際出發，仍應采用多次、小量、刺激性小而易消化的膳食，特別是在十二指腸潰瘍病的活動期。刺激性小而易消化的食品對胃的分泌和運動活動刺激小，中和酸的能力強，而且對胃沒有機械性刺激。辛辣的調味品、肉湯、濃茶、咖啡和酒類是胃分泌的強烈刺激物，應予避免或限制。粗糙的食品，如果皮、纖維性蔬菜亦應避免。面片、面條、粥、豆漿、乳類、蛋類、肉類、菜葉等是刺激性小而易消化食品的主要成分。這些食品不是具有較高的緩沖酸的能力，就是有較小的刺激胃酸分泌的效應。小量、多次進餐的目的在於避免胃部過度擴張和強烈蠕動。並能充分中和胃分泌。須註意攝入足量的維生素。緩解期可按通常進三餐，但仍應遵守上述一些原則。
3.減少精神應激 現有證據表明焦慮的程度在一些潰瘍病病人可以影響他們對內科治療的反應。一個研究報道表明，在28名急性潰瘍病時表現有中等度到嚴重程度焦慮的病人中，有17名於治療後6個月仍有持續性疼痛，而相反在36名開始治療時毫無焦慮的病人僅有4名仍感疼痛;而且大多數焦慮的病人在治療6個月後仍不能工作。因此，試圖減少潰瘍病病人的精神應激是必要的。
一些病人在工作中或傢庭中表現有明顯應激。此時住院治療可使之脫離應激環境而收到治療效果。住院治療有時對伴有應激狀態的頑固性潰瘍病病人頗為有效。
4.休息 在潰瘍病活動期，應該保持一定的休息和充足的睡眠。具有對照的研究表明，臥床休息的胃潰瘍病病人較非臥床的門診病人潰瘍愈合快。然而在十二指腸潰瘍病，現在尚無這方面的證據。因此，在治療十二指腸潰瘍病時，一般不需臥床休息，但是如果病人癥狀嚴重或對通常的非臥床治療毫無效果，仍應考慮臥床休息。
5.維持抑酸治療(maintenance acid suppression therapy) 可簡稱為維持治療。它是Hp陰性消化性潰瘍病病人經抗潰瘍藥物短期治療潰瘍愈合後減少和預防復發的有效措施。潰瘍復發的減少也就使得其並發癥如胃腸出血的發生率減少。
當前常用於維持治療的藥物是組胺H2受體拮抗藥，特別是西咪替丁和雷尼替丁。用藥劑量通常是急性愈合劑量的一半：西咪替丁400mg，睡前1次;雷尼替丁150mg，睡前1次。已經證明，這種劑量的維持治療可以有效地預防潰瘍復發。人類和動物的研究資料證明長期用藥具有較好的效能和安全性。一個研究資料表明，一組胃潰瘍病病人用雷尼替丁做維持治療，持續5年，其累積復發率為16%，其中涉及出血者僅占1.3%。西咪替丁和雷尼替丁不僅可以有效地維持潰瘍緩解，而且能使復發時不致發生生命危險。
近年來有人用低劑量質子泵抑制劑如奧美拉唑和蘭索拉唑做維持治療。但是，長期應用這些新藥的安全性尚未得到廣泛研究。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼十二指腸潰瘍的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.幽門螺桿菌感染的檢查 大致上可分為侵入性和非侵入性方法2類。侵入性方法是指經內鏡檢查活檢作快速尿素酶試驗、幽門螺桿菌培養以及組織學檢查等。非侵入性診斷方法包括血清抗幽門螺桿菌抗體的檢測、14C-尿素呼吸試驗或13C-尿素呼吸試驗。
快速尿素酶試驗在常規檢查方法中可能最具價值。該方法具有高敏感性(85%～95%)和高特異性(98%)，而且價廉，易於操作，檢查結果快速得到。Giemsa或warthin-starry染色的組織學檢查方法特異性和敏感性均超過90%。該方法較為簡便，顯微鏡較易識別塗片上的幽門螺桿菌，可以避免尿素酶試驗的假陽性或假陰性，與尿素酶試驗聯合檢查具有相互補充的作用。在所有的幽門螺桿菌診斷方法中，取胃黏膜作幽門螺桿菌培養最為可靠，被視為診斷幽門螺桿菌的“金標準”，其敏感性稍差(70%～80%)，因幽門螺桿菌是微需氧菌，需要特殊設備，而且技術難度較大，有時培養不易成功，多數醫院不將幽門螺桿菌培養作為常規檢查。然而，幽門螺桿菌培養在抗生素的選擇上獨具價值，特別是對於抗幽門螺桿菌治療失敗者。
應用酶標法檢測血清抗lgG抗體，具有較高的敏感性和特異性(均超過90%)。該方法易於操作，病人較易耐受，相對價廉，如陽性則表示目前或過去曾有幽門螺桿菌感染，特別適於流行病學調查應用。幽門螺桿菌感染治愈後，血清抗幽門螺桿菌IgG抗體滴度逐漸下降，滴度明顯下降或轉陰約需6個月，因而血清學方法不能確定幽門螺桿菌感染是否治愈。應用放射性核素14C或13C標記的尿素做呼吸試驗，可判斷受試者胃內有無幽門螺桿菌感染。14C或13C標記的尿素口服後，胃內的幽門螺桿菌含有的尿素酶可將尿素分解為氨和14C或13C，後者自呼吸道呼出而被檢出。放射性核素標記的尿素呼吸試驗具有很高的敏感性和特異性，既可用於幽門螺桿菌感染的確立，也可作為幽門螺桿菌感染是否治愈的依據。13C尿素呼吸試驗的優點是無放射性，缺點是操作復雜，需特殊設備，且價格較貴。相比之下，14C尿素呼吸試驗易於開展，但14C具有放射性是其不足。
近年來，隨著分子生物學技術的進步和廣泛應用，利用分子生物學的方法檢測幽門螺桿菌DNA的方法也逐步開展。目前用於檢測幽門螺桿菌的分子生物學方法較多，主要的目的有2方面，一是檢查幽門螺桿菌的DNA序列的存在，另一方面是對幽門螺桿菌進行細菌分型。利用聚合酶鏈反應(PCR)技術可檢測幽門螺桿菌的尿素酶基因片斷和幽門螺桿菌特異性抗原基因片段。鑒於PCR技術的高度敏感性，因此通過該方法檢測幽門螺桿菌具有極高的敏感性。有研究表明，利用PCR技術檢查幽門螺桿菌尿素酶相關的基因片斷的靈敏度可達10～100個幽門螺桿菌或0.01～0.1pg DNA。除瞭檢測胃黏膜組織中的外，PCR技術還可用於唾液、牙斑、胃液以及糞便幽門螺桿菌的檢測。幽門螺桿菌的限制性片段長度多態性(RFLP)分析、幽門螺桿菌質粒、幽門螺桿菌核糖體指紋圖技術有助於鑒別分離菌株的亞型，任意引物擴增多態性(RAPD)分析法也能較好地分辨幽門螺桿菌菌株的亞型。這些方法對臨床上判斷抗幽門螺桿菌治療後幽門螺桿菌的再次感染是復發抑或交叉感染很有幫助。 2.胃酸測定 在基礎情況，正常人為2mmol/h，而十二指腸潰瘍患者平均分泌為4mmol/h。若基礎胃酸排出量(basal acid output，BAO)>10mmol/h，應考慮為胃素瘤(gastrinoma，Zollinger-Ellison syndrome，ZES)。若BAO接近最大胃酸排出量(maximal acid output，MAO)，BAO/MAO≥0.6時，ZES可能性更大。雖胃酸測定對十二指腸潰瘍術前和初次手術方式的選擇意義不大，但作為潰瘍病患者作迷走神經切斷術，術前、後測定胃酸，可藉以評估迷走神經切斷是否完整有幫助，成功的迷走神經切斷後MAO下降70%。胃部分切除術後復發潰瘍胃酸測定BAO≥2mmol/h，若>4mmol/h，幾乎可肯定復發潰瘍。進行胃酸測定前必須停止抗酸藥物，停藥時間，H2受體拮抗藥48h，omeprazole 5天。
3.血清胃泌素測定 正常空腹血清胃泌素<100pg/ml，這一基礎胃泌素瘤的篩選試驗是每一位潰瘍患者均必須進行的，因大多胃泌素瘤病人潰瘍的部位和癥狀同一般潰瘍病人相似，難以區別。尤其是內科治療失敗患者，內分泌腺瘤病、十二指腸潰瘍的復發、潰瘍手術後仍有潰瘍癥狀者。空腹血清胃泌素>1000pg/ml，應高度懷疑ZES。患者血清胃泌素為100～500pg/ml，需要做激發試驗以釋放胃泌素。靜脈註射胰泌素後ZES患者的血清胃泌素水平迅速升高，通常升高>200pg/ml，而胃竇殘留、胃竇G細胞增生、幽門梗阻等，血清胃泌素水平不變，下降或升高<200pg/ml。
1.X線鋇餐檢查 現多采用鋇劑和空氣雙重對比造影技術及常規鋇餐檢查相結合來診斷十二指腸潰瘍。仰臥位雙對比造影可以發現後壁潰瘍，但有時充氣的胃竇可將球部掩蓋，特別是胃位置較高或呈橫位(牛角型)時，病變容易被掩蓋，應采用半立或立位顯示較好。大約50%的潰瘍發生於前壁，仰臥位雙對比造影不易發現病變或僅顯示“環形影”，容易與隆起性病變相混淆，俯臥位雙對比造影可顯示病變，但常因胃竇的重疊而顯示不佳，俯臥位壓迫法有助於病變的顯示。
(1)龕影：為十二指腸球部潰瘍診斷的直接征象。其龕影一般較小，常為綠豆或黃豆大，直徑很少超過1cm。十二指腸球部潰瘍時龕影的顯示受球內鋇劑量、體位等的影響，有人統計597例十二腸球部潰瘍中，能顯示龕影者101例，占17%。球部龕影多見於球部偏基底部，正面觀呈圓形、橢圓形、多角形、環圈形和點線形，邊緣大部光整，加壓檢查龕影周圍有形態規則，柔順的透明區為潰瘍周圍炎癥、水腫造成，側面觀為突出於腔外的半圓形、乳頭形及鋸形龕影。龕影代表潰瘍的大小、形態、位置，球後壁潰瘍處於近地壁(靠近臺面)，由於低窪積鋇，大多顯示為圓形或橢圓形龕影，球前壁潰瘍處於遠地壁(遠離臺面)，由於潰瘍腔內鋇劑排空，潰瘍面塗佈薄層鋇劑，X線與潰瘍側壁相切，即可顯示出線形環圈影，也稱之為“環圈征”，此時環狀影的外緣銳利而內緣模糊，據此可與隆起性病變進行鑒別。球潰瘍切線位觀可見龕影突向腔外呈乳頭狀或長方形，穿透性潰瘍的龕影比較大而深，一般超過0.5cm，在立位時甚至可見液平面，巨大的穿透潰瘍，其龕影直徑可達2～3cm，不要誤認為是球部本身。巨大潰瘍多在後壁，常深入胰腺，周圍有寬的透亮帶，但必須在鋇餐進入十二指腸球後或降部時，才能顯示這個透亮帶的全貌。活動期潰瘍，由於周圍組織充血水腫，X線可顯示環形透亮暈，切線位有時可見Hampton線和項圈征，愈合期潰瘍，由於纖維組織增生，龕影周圍黏膜皺襞呈放射狀集中。但是有些淺小潰瘍不能發現龕影。所以，鋇餐檢查未發現龕影，不能排除潰瘍的存在(圖1)。
(2)黏膜皺襞的改變：新鮮潰瘍時，龕影周圍因伴有炎癥、水腫，可見黏膜皺襞增粗、變平及模糊，以至消失於水腫透明區之中，修復期因纖維組織增生、收縮，形成以龕影為中心的黏膜皺襞糾集征象，即呈現“車輻狀”皺襞形態。
(3)變形：球部變形是十二指腸潰瘍的重要表現，產生變形的原因主要有功能性和器質性2類，潰瘍周圍水腫，腸壁向腔內呈局限性突出;環狀肌或縱形肌痙攣收縮，球部某一側產生切跡;瘢痕收縮;球部漿膜炎性粘連和牽拉。球變形的形態各異，主要有：球一側(以大彎側多見)的切跡樣凹陷;球呈兩葉、三葉及花瓣形變形;球呈假憩室樣變形，當潰瘍偏球的基底部時，可於大彎或小彎側形成的變形更為復雜，形成多個憩室變形等;嚴重的瘢痕收縮可造成球狹小，並伴有幽門梗阻(圖2)。
(4)其他征象：①激惹征，由於球部有潰瘍和炎癥存在，鋇劑在球部不能停留，一到達球部立即排空;②幽門痙攣，較久不能開放;若形成癲痕狹窄，則產生幽門梗阻;③胃竇痙攣，胃竇變狹窄;④胃分泌增多形成空腹瀦留;⑤局部壓痛，球部有明顯固定壓痛，可作為診斷參考。
2.內鏡診斷 內鏡檢查是十二指腸球潰瘍形態學診斷最可靠的方法，它可以對十二指腸球部潰瘍的部位、大小、深淺、形態、數目及活動性等作出明確的診斷。
十二指腸球部潰瘍最多見於前壁，其次為大彎，再次為後壁、小彎。其形態基本與胃潰瘍相同，但有以下特點：一般較小，約80%潰瘍小於1cm;多發性、線狀、霜斑樣及對吻性潰瘍較多見;常引起幽門及球部變形或狹窄;潰瘍一般為良性，無需常規活檢。
X線鋇餐造影和胃鏡檢查為十二指腸球潰瘍確定診斷的最有效方法，X線鋇餐造影的優點：便宜;非侵入性檢查，病人痛苦小;發生吸入性肺炎和心律失常的可能性較小。胃鏡的優點：在發現糜爛及比較淺的潰瘍方面更敏感;能取得活檢，送病理學檢查;在球變形等X線鋇餐觀察有困難時，胃鏡可以直接觀察有無潰瘍。
3.CT檢查 由於十二指腸球部相對於胃腔而言較為狹小，當球部出現潰瘍時，引起的變形常常是最不明顯的征象，而龕影在球部變形的影響下，在CT圖像上常不易顯示。
球部變形CT表現為正常三角形消失，球部腸腔狹窄，可呈不規則形或分葉狀，明顯的變形可致球部呈細線狀狹窄。其黏膜面多不規則，可呈鋸齒狀，而漿膜面相對光滑。
十二指腸球部的腸壁增厚是十二指腸球部潰瘍的又一征象，多見於反復發作的陳舊性潰瘍。此時球部由於壁的增厚及幽門的變形，而易被誤認為是胃竇的一部分，仔細觀察其走行，註意其與十二指腸降段的關系有助於鑒別。
在病變的急性期或慢性球部潰瘍的發作期，球部腸壁由於水腫而表現為密度減低，腸壁增厚，外緣輪廓模糊，水腫還可表現為腸壁的分層現象(圖3)。這一改變在治療後，可看到水腫消退，腸壁輪廓清楚。這些影像學表現對於解釋臨床癥狀和評價治療效果都有一定的幫助。
在慢性反復發作的十二指腸潰瘍病例中，CT上常見十二指腸球部漿膜面的毛糙不光滑，並可看到以球部為中心周圍脂肪間隙內較長的多發放射狀纖維索條影，周圍脂肪組織密度可有輕度升高，長的索條可延伸至結腸肝曲及膽囊區。出現這些表現的原因，我們考慮是由於十二指腸壁不似胃壁那樣厚，潰瘍時更易於出現透壁性的炎癥、水腫，繼而引起腸壁外的瘢痕化改變所致。
1.功能性消化不良 FD的特點是上腹部疼痛或飽脹不適，也可有反酸、噯氣等表現，體檢可完全正常或僅有上腹部輕度壓痛，胃鏡和X線檢查可以鑒別。
2.胃癌 臨床上難以區分良性潰瘍與惡性潰瘍，癌性潰瘍有時經治療也可暫時愈合，故極易誤診為良性潰瘍。兩者鑒別主要依靠X線鋇餐和胃鏡檢查，一般而言，鋇餐檢查時，如發現龕影位於胃腔輪廓內，龕影周圍黏膜強直、僵硬，向潰瘍聚集的黏膜皺襞有中斷現象是惡性潰瘍的特點。胃鏡下如潰瘍直徑大於2.5cm，形態不規則，底部附以污穢苔，周邊呈圍堤狀、僵硬，觸之易出血，以及局部蠕動減弱或消失是惡性潰瘍的特點。結合潰瘍邊緣黏膜病理組織學檢查即可確診。
3.胃泌素瘤 亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致。其特征是血清胃泌素異常增高，胃酸分泌增高、上消化道多發、難治性潰瘍伴腹瀉。與普通消化性潰瘍相比，胃泌素瘤所致的潰瘍呈多發性，位置不典型(如球後、空腸)，且難以治愈，並發癥多見。胃酸分泌量和血清胃泌素檢測有助於兩者的鑒別，B超、CT、MRI檢查如能發現胰腺或其他組織內有小的腫瘤瘤體時則有助於本病的診斷。
4.鉤蟲病 十二指腸鉤蟲病者癥狀可類似於十二指腸潰瘍，但胃鏡檢查如在十二指腸降部見到鉤蟲蟲體或出血點，或糞檢發現鉤蟲卵則有助於診斷。
1.胃出口梗阻 慢性十二指腸潰瘍均可引起瘢痕形成，從而影響胃的排空，這種情況稱為胃出口梗阻。患者常主訴進食後上腹脹滿、早飽感及嘔吐幾小時甚至幾天前的臭宿食，嘔吐可在晚上加重;嘔吐與潰瘍疼痛的關系不確定。嘔吐物常常含有消化不良的上一餐食物。嘔吐後上腹不適或疼痛可暫時緩解。長時間的胃出口梗阻常表現出輕微的疼痛和較長時間間隔的嘔吐發作。此時患者體重下降明顯，並且導致最終在一次急性發作時達到頂點，伴隨脫水和電解質紊亂。慢性出口梗阻病人可出現低氯性堿中毒、手足抽搐、體重下降，有時可合並吸入性肺炎。
2.十二指腸潰瘍穿孔 近期資料表明，男女潰瘍病患者每年發生穿孔的比率分別為O.8%和O.3%，其中大多數患者有大量吸煙史。上述穿孔發病率尚未統計有關老年人大量應用ASA/NSAIDs的影響，而目前這部分患者穿孔的發病率正在升高。至於幽門螺桿菌感染者、幽門螺桿菌陰性但使用ASA/NSAIDs者或兩種危險因素並存的患者，發生穿孔的相對危險性，目前尚不清楚。
潰瘍穿孔常急驟起病，一開始即伴發全腹劇痛、腸鳴音消失及明顯的腹肌緊張(板狀腹)。患者不願移動，有瀕死感。穿孔可為潰瘍的首發表現，尤其多見於應用ASA/NSAIDs或卓-艾綜合征的病人。
3.穿透性潰瘍 與穿孔不同，潰瘍穿透(penetration)至毗鄰臟器如肝、胰腺或膽道系統，極少引起嚴重後果。臨床可表現為腹痛加重，失去節律性，局部壓痛加重，藥物需要量增加或出現其他疾病的表現，如胰腺炎或膽管炎。最常見的表現是胰腺炎。大多數病例嚴格內科治療效果良好，僅少數患者需外科治療。
4.出血 消化性潰瘍出血是上消化道出血的最常見病因，占其中的1/3～1/2。有10%～15%的潰瘍患者以出血為首發癥狀。總死亡率約10%，但老年患者及合並其他嚴重疾病的病人死亡率明顯增加。長期隨訪觀察的結果表明，在10～15年中，約15%的潰瘍患者發生出血;15～25年中，25%～40%的潰瘍病人發生出血。這些統計數字來源於一些較早的研究，當時潰瘍病的治療常常不規律，也不充分。近期的統計資料則顯示5年內約1 2%的患者發生出血，或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者發生出血。曾有出血史的患者再出血率為5%。十二指腸潰瘍出血患者無特異性癥狀，隻有30%～40%的出血患者具有前期的潰瘍癥狀。除十二指腸潰瘍典型的、有節律的、周期性的上腹痛外，其他癥狀包括腹脹、厭食、反酸、惡心或嘔吐，也可以除嘔血、黑便外無癥狀。