(一)發病原因
1.胃腸運動的生理學 胃的運動功能有三：儲存食物;研磨攪拌食物使之成為細顆粒並與胃液充分混合;以最適宜於小腸消化吸收的速度緩慢地、小量地把食糜向小腸排入。
胃壁的平滑肌有縱行、環行和斜行三層，以環行肌最厚，收縮也最有力，在胃的各部分中胃竇部環行肌最發達，收縮活動也最活躍。因此，胃竇的運動功能是胃排空的主要動力。
胃的運動有兩種基本形式：胃的緊張性收縮和胃的蠕動。胃的緊張性收縮在已排空瞭的胃表現尤為明顯，可使胃腔內具有一定壓力，維持胃與十二指腸之間的壓力梯度，有助於消化間期胃液的排空;胃的蠕動可分為消化期的胃排空運動和消化間期的移行性復合運動(migrating motor complex，MMC)。食物進入胃後約5min，胃排空運動即開始，蠕動波由賁門開始，以3次/min的頻率傳播向胃竇，再至幽門。通常一個蠕動波可將1～3ml細小顆粒食糜排入十二指腸，直徑大於1mm的顆粒常常不能通過幽門。消化間期移行性復合運動發生於胃排空之後，呈現為一種規律性的周期性的一組強烈的收縮活動，這種收縮活動一般起源於胃竇或十二指腸，向離口方向傳播，可傳播到近端結腸。收縮活動的頻率在胃竇部為3次/min，在十二指腸部為11次/min。收縮活動的傳導速度約2～5cm/min。MMC一般餐後4～6h才能發生，以後每隔2h左右發生1次，每次MMC發生時常常伴隨胃液、膽汁和胰液大量分泌以及一些胃腸激素(如胃動素)的分泌高峰。MMC的發生過程分為3期，Ⅰ期為靜息期，約占周期的50%，Ⅱ期呈現間斷的收縮活動約占周期的40%，Ⅲ期為一組連續的收縮活動，約占周期的10%。進餐可終止MMC。關於MMC的發生機制尚未完全闡明，許多研究提示與自主神經系統、胃腸激素的周期性釋放(尤其是胃動素)和消化液的分泌過程有關。MMC的功能是將消化間期的胃內容物(如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脫落物、食物殘渣以及未被消化的固體食物)排入小腸，並促進小腸的排空。在正常情況下食物在小腸的停留時間約3～8h。MMC的異常可引起消化間期胃液和十二指腸液滯留、小腸排空延遲和細菌在小腸和上消化道過度繁殖。
2.糖尿病患者胃腸運動功能障礙的特征 糖尿病患者胃排空延緩已為許多研究所證實，而對糖尿病患者消化間期的胃腸功能障礙研究較少。北京同仁醫院通過對51例糖尿病患者消化間期胃腸運動功能的研究，發現約70%的糖尿患者存在消化間期胃腸運動障礙。這些運動障礙主要表現為MMC Ⅲ期缺失，其中以胃竇Ⅲ期缺失最為明顯，而代之以Ⅱ期持續時間延長，以及胃竇部收縮力減弱。除瞭胃排空和MMC異常外，糖尿病患者胃電活動也存在明顯的異常。胃體部和心臟一樣也存在具有起搏功能的組織，它能產生自發的節律性電活動，即慢波電位。正常慢波電位的頻率是3次/min。糖尿病患者常常表現為胃動過速(超過4～5次/min，並持續1min以上)、胃動過緩(低於2次/min，並持續1min以上)或混合性胃電節律紊亂(胃動過速與胃動過緩交替出現)。
盡管許多糖尿病患者存在胃腸運動功能障礙，但較少出現明顯的臨床表現，胃腸運動障礙的嚴重程度與年齡、病程、臨床表現和一些常見的並發癥(如腎臟、外周神經、眼底病變等)缺乏明顯的一致關系，胃腸運動功能障礙的出現常常早於臨床癥狀和並發癥的出現。
(二)發病機制
正常的胃腸運動受許多因素的調節，包括胃腸道縱向和環狀肌層的固有性質，腸外和腸內神經因素及內分泌和旁分泌物質的作用等。特別重要的是腸內神經系統，對正常胃腸運動起主要調節作用。
1.糖尿病自主神經病變 糖尿病自主神經病變是糖尿病常見並發癥。約見於50%的糖尿病患者。自主神經病變常波及消化道，引起食道、胃、小腸、大腸等器官運動功能障礙。可表現為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘等。其中尤以糖尿病胃輕癱為突出現象。
2.糖代謝和內分泌功能紊亂 有證據表明，胃排空受血糖濃度的調節，1型和2型糖尿病患者的血糖濃度與胃排空速度之間的關系是可逆的。使正常人造成高血糖，壓力測定的結果顯示：胃竇壓力波振幅降低，MMCⅢ期胃竇活動異常及幽門壓力波振幅增高等，故高血糖可能對糖尿病胃輕癱患者非消化性固體顆粒食物的胃排空有延遲作用。此外，高血糖能抑制迷走神經活動，這可能是自主神經功能障礙的另一重要原因。另外，糖尿病胃電活動的異常可能與高血糖有關，健康人使血糖達到12.88mmol/L時，可引起明顯的胃動過速，表明血糖變化即可破壞正常起搏點的活動。對有惡心癥狀的1型糖尿病患者研究後發現，血糖濃度超過12.6mmol/L的患者存在胃電節律紊亂占75%，而血糖控制在6.72mmol/L以下時僅38%出現胃電節律紊亂。另有研究表明內源性前列腺素可能引起胃慢波節律紊亂的形成。內源性前列腺素可能破壞狗的慢波節律，而吲哚美辛可防止由高血糖引起的健康志願者出現的胃動過速。可見糖尿病胃輕癱患者，至少有一個類型的慢波節律紊亂與內源性前列腺素有關，並可被前列腺素的合成抑制劑所糾正。
3.其他因素 糖尿病所致微循環障礙，是引起並發癥的重要病理生理基礎。已有研究表明，2型糖尿病患者，不論其經胃鏡檢查及病理證實為正常胃或慢性淺表性胃炎，用激光多普勒血流儀(瑞典產)內鏡探頭從內鏡活檢孔直接測定胃黏膜血流量(GMBF)，均明顯低於無糖尿病的健康人及慢性淺表性胃炎的GMBF，黏膜活檢電鏡證明胃黏膜血管基底膜明顯增厚、內皮細胞顯著腫脹。揭示糖尿病微血管病變在無消化道癥狀的“正常胃”患者已經存在。微循環障礙也會影響自主神經和腸內神經系統的微循環灌註，對胃輕癱的發生和發展可能起促進作用。
糖尿病性胃輕癱食療(資料僅供參考，具體請詢問醫生)
(1)浮小麥30克，炙甘草10克，大棗10枚，共煎代茶頻飲。
(2)黃芪20～30克，大米100克，先用水煎黃芪，取汁與大米共煮成粥，隨意服食。
(3)白參10克，蓮子10枚，冰糖適量。用水泡發白參、蓮子，入冰糖隔水燉爛服食。
(4)雞肉150克，紅棗50克，糯米100克，加水同煮粥服食。
(5)龍眼肉30克，西洋參6克，白糖3克，三者共入碗內加蓋，置飯鍋中蒸成膏狀，每次1匙，日服3次。
(6)西洋參5克，放入保溫杯中泡水代茶頻飲，l日內連西洋參渣服完，每日1次，連用7～10日為1個療程。
(7)豬瘦肉150～200克，黃精50克，加水適量，用文火煨熟，調味服食，l日1次。
(8)豬心1個，柏子仁9克。豬心洗凈，納入柏子仁，隔水燉熟，調味服食，
(9)黑木耳6克泡開洗凈，入鍋煮沸後，文火煨爛，加入白糖調勻，經常服食。
糖尿病性胃輕癱患者吃什麼好?
·堅持飲食治療，少量多餐，每日6～8餐，彌補三餐進食量不足。
·不應選擇太幹、太硬的和富含粗纖維的食物，盡量將食物加工為稀、軟。
·如果病情嚴重，可以將食物混合攪碎成漿(糜)狀，以更加利於消化吸收，並使食物易於通過胃腸道。
·進食適量富含水溶性食物纖維的食物如魔芋、水果、藻膠等，以利於胃腸蠕動。
糖尿病性胃輕癱患者最好不要吃什麼?
少吃高脂食物，以免影響胃的排空。刺激性食物、生冷食物等會影響胃排空或損傷胃粘膜，應盡量避免。
在糖尿病胃輕癱癥狀較重時應適量限制纖維素的攝入，在癥狀緩解、血糖控制良好後，可以恢復高纖維膳食。
做為糖尿病的並發疾病，飲食上也要和糖尿病一樣，控制血糖。
飲食原則
將每日3大餐分為6～7小餐，分別在早晨、中午、下午、臨睡前進餐，餐間安排2～3次點心，以減少餐後高血糖，同時避免餐前饑餓感。病情平穩後，重新改為每日3餐。伴有腎病者，應控制每日蛋白質的攝入量，約為每日0.7～0.8g/kg體重，同時避免含鉀高的食物，如紅棗、梨等;伴有腹瀉者，限制粗纖維蔬菜與水果，食少渣、易消化的食物，避免油炸的刺激性食物;伴有周圍神經病變者，多食糙米，豆類等富含B族維生素的食物。
糖尿病自主神經病變約見於50%的糖尿病患者，自主神經功能異常多累及消化道，導致胃排空延遲，稱為糖尿病性胃輕癱。1945 年Rundes 首先報道瞭胃排空延遲與糖尿病的關系。1958 年Kassander 明確提出糖尿病性胃輕癱(DGP)這一概念。Mchugh 及Erbas 等統計，1 型或2 型糖尿病患者至少有50%以上伴有糖尿病胃輕癱。
糖尿病性胃輕癱的識別及臨床處理
以前認為糖尿病胃排空障礙是一種少見的合並癥，現在估計其發病已達50%，但對其發病機制瞭解有限。50年前，Hodges等發現一些糖尿病患者的無張力胃與外科迷走神經切除術後在放射線上的表現類似，1958年，Kassander提出瞭“糖尿病性胃輕癱”的名稱，並推測糖尿病人的胃排空延遲，是由於迷走神經病變所致，其意義相當於自身迷走神經切除術。也有人認為是糖尿性血管病，或肌層受累，但多傾向於前者。
正常人空腹狀態(消化間期)胃活動，根據自發性胃收縮的頻率和幅度分為Ⅳ期(即消化間期移行運動綜合波，Interdigestive Migrating Motor complex,IMMC)。第Ⅰ期，缺乏自發性收縮活性，是以靜止為特點，第Ⅱ期，有不規則的收縮活性，第Ⅲ期，出現壓力波，其頻率取決於Cajal間質細胞(Interstitial cell of cajal,ICC)的內在電活動。此種細胞是胃的起搏點細胞。雖然ICC存在於全消化道，但正常第Ⅲ期活動的關鍵起搏細胞位於胃體的大彎側。第Ⅲ期的大幅度收縮可清除胃內殘餘的未消化固體食物，以防止胃內糞石形成。第Ⅳ期運動活性下降，波形低而不規則，持續時間短於5分鐘。此後又繼之以下一個第Ⅰ期。
文獻報道，糖尿病胃輕癱患者缺乏胃竇IMMCⅢ期波形，嚴重者十二指腸、空腸亦無IMMCⅢ期波形，故有食物停滯。研究發現，血漿胃動素(Motilin)與糖尿病胃輕癱有一定關體系。與IMMC同步觀察血漿胃動素水平變化，發現健康對照組，IMMC第Ⅰ期為胃動素低水平，第Ⅱ期胃動素開始升高，第Ⅲ期胃動素達峰值，第Ⅳ期胃動素水平迅速下降。糖尿病胃輕癱患者，雖無胃竇Ⅲ期活動波形，但血漿胃動素水平明顯高於健康對照組，是否與胃動素受體敏感性下降，尚有待研究。
胃排空和血糖水平之間存在著相反的關系，血糖水平增高，伴胃竇收縮減慢，幽門收縮加強，延遲胃排空。
積極、有效地治療糖尿病，是預防糖尿病性胃輕癱的最佳方法。
保健品查詢糖尿病性胃輕癱中醫治療方法中醫辨證論治糖尿病性胃輕癱具有明顯療效。
肝胃鬱熱主證：食物吞咽困難，胸骨後不適，口渴喜冷飲，煩躁易怒，胸中燒灼感，舌質紅，苔黃糙，脈弦滑或弦數。治則：清瀉肝胃。方藥：玉女煎加減：生石膏30克，地黃15克，麥冬10克，知母10克，牛膝12克，柴胡10克，黃芩10克，赤白芍15克，枳殼10克。
脾虛痰凝主證：吞咽困難，胃脘痞悶，納少體倦，嘔惡痰多，舌苔黏膩，脈濡緩。治則：健脾化痰。方藥：四君子湯合二陳湯加減：黨參12克，白術10克，茯苓12克，陳皮10克，半夏10克，厚樸5克，甘草6克，蘇梗10克，荷梗10克。
脾胃虛弱主證：胃脘不舒，痞塞脹滿，食後膨脹，食欲減退，喜熱喜按，得溫則舒，四肢不暖，氣短乏力，體倦懶言，大便稀溏，舌淡苔白，脈沉細或虛大無力。治則：補氣健脾，升清降濁。方藥：補中益氣湯加減：黃芪15克，黨參15克，白術12克，甘草5克，當歸10克，陳皮10克，柴胡10克，升麻6克。
痰濕內阻主證：胃脘痞塞，滿悶不舒，頭目眩暈，胸悶不饑，食欲不振，惡心嘔吐，身重倦怠，或咯痰不爽，大便不爽，舌苔濁膩，脈滑。治則：祛濕化痰，順氣寬中。方藥：平陳湯加減：半夏10克，陳皮10克，茯苓12克，蒼術10克，厚樸10克，甘草6克，枳實10克，砂仁10克，蘇梗10克，佛手10克。
肝氣鬱滯主證：胸脘不舒，痞塞滿悶，食欲不振，心煩易怒，胸脅脹滿，或時作嘆息，舌苔薄白，脈弦。治則：疏肝解鬱，理氣消滯。方藥：柴胡疏肝散加減：柴胡10克，陳皮10克，芍藥12克，枳殼10克，川芎10克，香附10克，甘草6克，鬱金10克。
另外，糖尿病性胃輕癱也可配合針刺治療，胃脘脹滿，噯氣厭食，惡心欲吐者可針刺中脘、內關、足三裡、太沖，以疏調胃氣和胃降逆。若脾胃虛弱，運化失職可針灸中脘、脾俞、胃俞、足三裡，以溫中建脾，和胃止嘔。
中藥材查詢糖尿病性胃輕癱西醫治療方法(一)治療
1.原發病的治療 血糖水平的高低與胃排空的關系十分密切。應積極使糖尿病患者血糖控制在理想水平，這樣可部分改善糖尿病胃輕癱的胃排空延遲。
2.飲食治療 進食以少量多餐為好，低脂飲食能減輕患者胃輕癱的癥狀。應避免進食不消化蔬菜，以預防形成植物胃石。
3.藥物治療 使用胃動力藥物必須定時，應在餐前半小時左右服藥，使其血藥濃度在進食時已達高峰。藥物常用的有以下幾種：
(1) 甲氧氯普胺(胃復安)：為中樞、周圍神經多巴胺受體拮抗藥，有增強胃動力和止吐的作用，能加快胃排空速度。但長期應用時易出現耐藥性，機體對藥物的敏感性降低。可能與受體下調和神經遞質乙酰膽堿的耗竭有關。其錐體外系癥狀的副作用使該藥長期應用受到限制。
(2)多潘立酮(嗎丁啉)：為周圍神經多巴胺受體阻滯藥，副作用較少。
(3)西沙必利(cisapride，Prepulside)：是新一代全胃腸促動力藥，直接作用於腸肌間神經叢，通過選擇性地作用於肌間神經叢末梢的5-HT4受體，促進神經節後纖維釋放乙酰膽堿，作用於胃壁平滑肌的煙堿受體而增加胃竇收縮力，改善胃竇和十二指腸的協調性，主動增強胃動力，並可使消化間期移行性復合運動恢復正常。此藥基本無副作用，有較好的近期和遠期療效，無藥物耐受性，可長期用於糖尿病胃輕癱的治療，對胃酸的成分及分泌量無直接作用，是治療糖尿病胃輕癱的最佳藥物。
(4)胃動素(motilin)：是由小腸上段黏膜合成分泌的多肽，由22個氨基酸組成。靜脈註射生理劑量胃動素可加速胃排空，其半衰期很短，難用於臨床。
(5)紅黴素：為胃動素受體激動藥，其所致胃動力改變並不伴有血漿胃動素峰值的出現。但紅黴素長期應用易導致菌群失調。
(二)預後
糖尿病胃輕癱需要至少3個月甚至超過1年的長時間用胃動力藥，胃復安和嗎丁啉的缺點是副作用較大而難以長期堅持治療，同樣的西沙必利對胃排空的作用比胃復安強，糖尿病患者約有50%～70%伴有便秘，而西沙必利又是作用於全消化道的促動力藥物，因此是目前治療糖尿病性胃輕癱的最佳藥物。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼糖尿病性胃輕癱的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢間接測定技術：血漿和呼氣試驗。
1.閃爍掃描技術 始於1966年，用99mTc和111In雙標記的固體和液體試餐，可測定各個時間的胃排空率(GERS)及胃半排空時間(GETl/2)。正常人液體食物的胃半排空時間為30～45min，固體食物為60～110min。在進餐後胃排空開始之前一般有1個排空極少的遲滯期，此期相當於將食物研磨到能通過幽門的細小顆粒所需的時間。糖尿病胃輕癱患者胃半排空時間、胃排空率和遲滯期都明顯延長，故本法為胃排空測定的金標準。
2.胃腸測壓技術 胃腸測壓技術主要用於胃腸收縮功能的檢測，包括收縮活動發生的時間、收縮強度、收縮頻率、收縮的協調性等，可稱為胃腸收縮活動測定的金標準。胃腸測壓可采用液壓毛細管灌註系統和氣囊測壓系統，以前者應用較廣。此外，還有采用固態壓力傳感器設計制造的動態胃腸壓力監測記錄系統，可進行24h以上連續胃腸測壓。
3.超聲檢查技術 為無創性檢查，患者易於接受，可動態觀察液體胃排空、胃蠕動及消化食物通過幽門的情況，能多次重復進行。
4.胃電圖描記技術 對胃動力和胃排空能提供有價值的資料，可作為糖尿病胃輕癱的一種重要過篩試驗，也能用於觀察促胃動力藥物治療前後的科研對比。
5.放射學技術 通過測定不被消化且不透X線的固體物質排空(包裹著的聚乙烯小丸)可得到消化間期運動的間接資料。
6.阻抗技術。
7.磁共振成像技術。
由於胃排空延遲而致胃瀦留，可有反復胃石形成。當並發食管下括約肌壓力減低時可出現胃-食管反流癥狀(如反酸、反食、燒心等)，嚴重者出現反流性食管炎。