(一)發病原因
肝硬化、門靜脈高壓、肝外門靜脈閉塞、血管畸形等為十二指腸靜脈曲張的病因，靜脈曲張的走行因病因而異，在歐美肝外門靜脈閉塞的發生率高。
(二)發病機制
在肝外門靜脈高壓或門靜脈某一分支栓塞時，門靜脈血流可經胃結腸支和腸系膜上靜脈的分支到胰十二指腸靜脈，再經十二指腸後上靜脈、幽門或胃網膜右靜脈回流到門靜脈，故易致十二指腸靜脈曲張出血。日本報道由肝硬化引起的門靜脈高壓者占多數。肝硬化引起的門靜脈高壓，腸系膜上靜脈的血流可經腹腔後靜脈流入下腔靜脈，在伴隨脾靜脈閉塞者，往往以胃網膜靜脈作為胃十二指腸靜脈、胰十二指腸靜脈的側支循環，因而以上靜脈多能看到血管擴張。少見的病例從胰十二指腸靜脈到肝內異常血管間有蛇行曲張靜脈，由異常血管至臍旁靜脈間形成分流。
積極治療原發病：肝硬化、門靜脈高壓、血管畸形等。
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中藥材查詢十二指腸靜脈曲張西醫治療方法(一)治療
1.外科治療 十二指腸靜脈曲張的治療多選擇外科手術，單純曲張靜脈結紮術再出血率達57%，胃十二指腸切除術約40%可發生再出血，最有效的外科手術是門體分流術，降低瞭門靜脈高壓，再出血率為10%。對於合並出血的病例，因為有肝硬化等基礎病，出血後多病情重篤或陷入休克。若行外科手術止血，術後發生肝性腦病引起死亡者多。因此，手術適宜者的選擇應慎重。不能耐受手術者可選用其他治療方法，待初次止血後再擇期手術。
2.內鏡治療 內鏡的曲張靜脈治療有靜脈曲張硬化治療和套紮治療，硬化治療是已經確立的方法，其優點是內鏡檢查當時就可以行硬化治療，這是廣泛普及的技術。十二指腸靜脈曲張的硬化治療1982年由Sauerbruch等最早報道，此後報道逐漸增多，最常使用的硬化劑為乙氧硬化醇(aethoxyskerol，AS)和乙醇胺油酸酯(ethanolamine oleate，EO)，註射量可多達20～30ml，藥物的副作用及並發癥少，有一定療效。但是對十二指腸靜脈曲張破裂，硬化治療後得到遠期止血效果者約占1/3，總體療效不佳。原因是十二指腸靜脈曲張和孤立性胃靜脈曲張一樣，存在有量大且流速快的分流，加上十二指腸解剖學特點，靜脈曲張多發生在十二指腸降部，難以應用氣囊壓迫止血及阻斷血流，即使選擇內鏡治療，往往內鏡操作困難。有硬化治療後出血加重的報道，由於十二指腸壁薄，操作手法困難，也有穿刺引起穿孔者。
近年有使用組織黏合劑(histoacryl)止血成功的報道，組織黏合劑是一種快速固化制劑，當靜脈註射與血液接觸後即刻發生聚合反應，致使局部硬化。已有報道血管內註入後遠處其他臟器出現栓塞癥狀者。由於組織黏合劑是快速固化物質，為防止其固化過快引起操作困難，可將油性造影劑碘化油(lipiodol)與組織黏合劑以0.5∶1或1∶l的比率稀釋，但組織黏合劑與血液接觸後固化時間與組織黏合劑稀釋程度成正相關，即濃度配置越低，固化時間越長，進入體循環的幾率越高，發生異位栓塞的幾率越大。因此，近來主張使用不稀釋的組織黏合劑的學者越來越多。
內鏡硬化治療對食管、胃底靜脈曲張破裂出血的治療是相當成熟的治療方法，但對十二指腸靜脈曲張破裂出血的治療有一定的限制，目前還難說是一種侵襲性小、可信賴的止血方法。
靜脈曲張破裂出血的內鏡套紮治療手法簡單，臨時止血效果好，即使內鏡操作不是很熟練者也可實施，是一緊急止血的好方法。但是，內鏡的靜脈曲張套紮術僅為曲張靜脈的局部療法，對深層曲張靜脈及交通支無作用，復發出血者多。可作為緊急止血的方法，應該待全身狀態改善後追加其他治療方法。
3.經導管治療 經皮經肝的門靜脈栓塞術、氣囊下逆行經靜脈的栓塞術和經回腸靜脈的栓塞術的報道逐漸增加，選擇上述治療的理由是由於患者全身狀況太差，多不能耐受全麻下外科手術;或內鏡治療由於大量出血，視野不清晰，硬化治療有困難，加之顧慮硬化劑引起腎功能的損害。不管選用哪種栓塞治療方法，導管的前端應進入胰十二指腸靜脈等責任血管。註入99%乙醇或使用不銹鋼絲圈使靜脈曲張內形成血栓以控制出血。栓塞治療是低侵襲性治療，與內鏡治療相比不僅起到靜脈曲張的局部治療效果，還能阻斷曲張靜脈的血流，為一種好的治療方法。但是該治療後導致門靜脈壓升高，靜脈曲張再開通的病例和側支循環形成引起再出血的病例也見有報道，術後宜慎重觀察病程經過。
(二)預後
止血成功的病例預後較好，作為急救處理，內鏡治療、栓塞治療、外科手術的搶救成功率分別約為70%、80%、70%。內鏡的曲張靜脈硬化治療合並回結腸靜脈的栓塞術和內鏡套紮治療合並回結腸靜脈的栓塞術也取得較好的療效，但與上述治療方法相比較，療效差異不顯著。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼十二指腸靜脈曲張的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血象變化 在出血的早期，患者的血紅蛋白、紅細胞計數及血細胞比容等可無變化，隻有當組織液滲入血管內或補給等滲液體擴充血容量、血液被稀釋後才出現貧血的表現，患者常呈正細胞正色素性貧血，網織紅細胞常升高。大出血後，白細胞計數可達1萬～2萬，出血停止後2～3天才恢復正常。肝硬化門靜脈高壓患者出血後白細胞計數可不增高，其原因是患者常存在有脾功能亢進。
2.氮質血癥 上消化道出血後，由於血液進入腸道，其蛋白質消化產物被腸黏膜吸收，故可引起血中尿素氮濃度增高，稱腸原性尿素氮增高。在出血後的數h，尿素氮即可增高，一般在24～48h 達高峰。如尿素氮繼續升高，可能是繼續出血或者系大出血後，因有效血容量減少，而致腎血流量與腎小球濾過率降低所導致的腎性尿素氮增高。因此，在排除瞭腎性尿素氮升高的因素之後，監測血尿素氮的變化是判斷出血是否停止的一項有用指標。
1.上消化道造影 上消化道造影作為定性診斷困難，造影常表現為息肉樣或巨大皺襞樣，須與十二指腸潰瘍、十二指腸息肉及十二指腸黏膜下腫瘤鑒別。
2.上消化道內鏡檢查 內鏡下十二指腸可見腸壁靜脈曲張，呈囊狀或結節狀隆起，色澤可呈藍色或與周圍黏膜一致，表面可有糜爛，覆有少許灰黃苔或血性物。與上消化道造影同樣，須與息肉和黏膜下腫瘤鑒別。活檢可能引起大出血，要特別註意，為預防活檢出血，活檢之前對隆起部分可用活檢鉗壓迫，以確定其彈性。活動出血時診斷困難，由於十二指腸有多量血液積聚，有必要反復把血液沖洗吸引幹凈後詳細觀察黏膜面。出血者隆起病變的表面常有糜爛，並多表現為湧出性出血。即使是出血當時也難以立即作出十二指腸靜脈曲張診斷。既往史懷疑靜脈曲張破裂出血者，內鏡檢查時要想到本病並盡量插鏡到十二指腸遠端。
3.腹部CT 可確定肝硬化的存在、肝萎縮的程度和腹水的有無。造影CT檢查可發現與十二指腸壁相連的異常擴張的血管，出血期可確定造影劑有無從血管外漏。
4.腹腔血管造影 先行腹腔動脈和腸系膜上動脈造影，確定動脈期造影劑無血管外漏，在靜脈期看見胃十二指腸靜脈、胰十二指腸靜脈增粗、蛇行或結節狀曲張及造影劑流向下腔靜脈可以確診。在出血明顯時可見到造影劑漏出血管外。高度懷疑本病時經皮經肝門靜脈造影也有價值。進行經胃結腸支的造影可得到有關門靜脈的非常鮮明的影像。經通常的腹腔動脈和腸系膜上動脈造影容易獲得病因血管影像，而且檢查後還可繼續進行栓塞術。
由於引起上消化道出血的病因甚多，故需鑒別的疾病亦多，以下僅就常見的疾病進行簡要的鑒別。
1.胃與十二指腸潰瘍病
(1)是引起上消化道出血最常見的原因。胃潰瘍約占上消化道出血病因的10%～15%，而十二指腸潰瘍約占上消化道出血病因的25%～30%。
(2)既往有潰瘍病史或有潰瘍病出血史，多數患者以冬春季節好發。
(3)疼痛多位於上腹部，多呈隱痛、燒灼樣痛。多數十二指腸潰瘍者有饑餓痛或夜間痛醒。
(4)疼痛一般具節律性。胃潰瘍多為餐後1/2～1h疼痛發作，持續1～2h，至下餐前疼痛逐漸緩解;十二指腸潰瘍疼痛多在餐後3～4h發作(即饑餓時疼痛)，進食後疼痛常消失。
(5)服用制酸劑、H2受體拮抗藥或質子泵抑制藥疼痛可緩解或消失。
(6)少數病例可無上腹痛，無反酸、噯氣等癥狀，而僅以嘔血和(或)黑便為首發癥狀，此種病例約占消化性潰瘍病例總數的10%～15%。
(7)X線鋇餐檢查，如發現龕影征對診斷有重要幫助。
(8)胃鏡檢查，可在直視下觀察潰瘍的形態與大小，結合活組織病理檢查可確立診斷。
2.急性胃黏膜病變
(1)是引起上消化道出血的重要病因之一，約占上消化道出血病因的20%左右。
(2)常有引起胃、十二指腸黏膜損害的誘因存在。這些誘因包括：
①服用過阿司匹林等非甾體消炎藥、腎上腺糖皮質激素、某些抗生素等。
②飲酒，尤其是酗酒後。
③多種應激狀態，如顱腦外傷、急性腦血管疾病、重度燒傷等。
④敗血癥，嚴重肝、腎功能損害等。
(3)常有上腹疼痛或隱痛，反酸、惡心、嘔吐等前驅癥狀，也可以嘔血和(或)黑便為首發癥狀。
(4)在出血後的24～48h內作急診胃鏡檢查，如發現胃、十二指腸黏膜彌漫性充血、水腫，多處有出血糜爛灶時即可確診。
3.胃癌
(1)是常見的上消化道出血的病因，因胃癌而出血者約占出血病例的1%～3%。胃癌多見於40歲以上的男性患者，但近年來30歲以下的青年胃癌也不少見。
(2)患者早期常無特異性癥狀，多以食欲不振、上腹不適或隱痛為主要表現。隨病情發展至中、晚期時，患者常有消瘦、貧血，上腹疼痛加重或呈持續性。少數患者上腹部可捫及質硬、常不易移動的包塊。
(3)胃癌患者以緩慢、少量出血多見，而表現為大出血者較少見。糞隱血試驗常呈持續性陽性。
(4)晚期胃癌患者如癌腫發生遠處轉移，則常可在左鎖骨上捫及腫大、較固定的淋巴結。
(5)X線鋇餐檢查是診斷胃癌的重要措施，可發現癌腫的大小、形態，癌腫周圍胃黏膜的情況等。X線鋇餐診斷胃癌的陽性率可達80%～90%。
(6)胃鏡檢查可在直視下觀察胃癌的大小、形態、部位及浸潤情況等，進行活組織病理檢查可與良性潰瘍相鑒別。胃鏡檢查胃癌的確診率可達95%以上。
(7)CT與MRI檢查雖對胃癌的診斷有重要的輔助價值，但由於檢查費用較昂貴，故一般不作為首選的檢查方法。