(一)發病原因
Dicke首先註意患本病的人多吃面食，如不進面食，癥狀即可緩解，因而提出麥膠可能是本病的致病因素。其後Rubin證實瞭這一觀點。Rubin將麥粉註入靜止期病人空腸中，可以引起癥狀，同時發現腸黏膜有病理改變。
麥粉(大麥、小麥、燕麥、黑麥)含有10%～15%的麥膠(gluten面筋)，麥膠可被酒精分解為麥膠蛋白(gliadin)及麥谷蛋白(glutinen)。前者系30～75kD的多肽，用電泳法可將其分為α-、β-、γ-及ω-4個部分，α-部分證實有毒性，而後3種尚不肯定。
(二)發病機制
關於麥膠蛋白的致病機制尚不清楚，目前有以下幾種學說：
1.遺傳學說 很明顯本病與遺傳有關，因為親屬之間的發病率遠高於對照人群，同胞兄弟之間HLA的一致性為30%，孿生兄弟之間可高達90%，HLA-B8及HLADR3在美國及北歐本病高發區陽性率為60%～90%。最近又發現HLA DQω2的陽性率可達90%。
2.免疫學說 病人小腸黏膜固有層及表層細胞間主要是TCD8淋巴細胞較正常人增多2～6倍，這些細胞可分泌細胞毒素如幹擾素等調控細胞間HLA抗原以損傷細胞。此外免疫球蛋白IgA增高，血漿中抗麥膠蛋白的IgA及IgG抗體增多。腸腔分泌物中有60%可以發現抗脂肪瀉抗體。此外麥膠蛋白含有8個氨基酸的序列與人腸道腺病毒的EIB蛋白的序列相同，因而兩者有共同抗原性。臨床上血清學也證實本病病人在病前有過腺病毒(Ad-12)感染的百分率很高。因此服麥膠蛋白後數小時即出現過敏反應發生腹瀉。
3.酶缺乏學說 正常小腸黏膜層中有一種特殊的多肽水解酶。可以水解麥膠蛋白使其分解成更小的分子而失去毒性。當病人發病時此酶減少，但經過治療病情好轉後此酶即恢復正常，再患病時又可減少，因此兩者的因果關系尚難肯定，須進一步研究。
主要病理變化位於小腸黏膜，可用小腸鏡獲取十二指腸及空腸黏膜，也可用小腸黏膜活檢器獲得。活體鏡檢可見絨毛變形變平;光鏡下無可辨絨毛結構，隱窩肥厚、分支，可見核分裂像增多，基底膜有片狀增厚。黏膜內炎細胞浸潤，上皮層主要是淋巴細胞。偶爾可見嗜酸細胞，不見漿細胞，與正常小腸黏膜不一樣的是這些細胞位於吸收細胞核水平以下，較分散，在固有層主要是漿細胞的浸潤。隨著病變的進展。繼之而來的是腸黏膜細胞中的酶分泌減少，如二糖酶、二肽酶、脂酶及非特異性磷酸酶和脫氫酶。腸液及分泌物也均減少。此外，腸道激素如縮膽囊素也分泌減少。由上可以看出小腸吸收面積和吸收功能均減低，而且酶的活性低下對食物消化功能也減低。激素減少又影響運動和分泌功能。所以病人每天除丟失大量脂肪、蛋白、糖之外還要丟失水分和鹽類(Na、K、Ca、Mg)，以致引起相應的臨床癥狀。
1.癥狀 在嬰幼兒主要表現生長遲緩、體重下降、嘔吐、腹瀉、腹痛，腹脹及易激惹。在成人常見癥狀表現為乏力、消瘦、惡心、厭食、腹脹、稀便。有些病人除腸道黏膜病理改變外，可無任何癥狀。病人在用“無麥膠”飲食癥狀控制後，若用麥膠刺激後再次出現癥狀，少數病人表現為數小時至數周的不舒服。此外，還常有舌炎、貧血、低鈣抽搐、骨痛、骨質疏松、出血及神經系統癥狀(抑鬱和周圍神經炎)。女性病人還可表現為月經稀少，過早停經及不孕。
2.體征 體重下降常在10kg以上。毛發稀少，顏色改變。杵狀指。下肢水腫。皮膚可出現色素沉著、濕疹、剝脫皮炎，貧血也較常見，還可出現口角炎、舌炎、低血壓。因全身網狀內皮系統功能低下可出現脾萎縮，有時也可出現不明原因脾大。
根據糞便、X線及小腸黏膜活檢可以初步作出診斷，然後經治療試驗可以說明對麥膠有關，才可最後確定診斷。
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中藥材查詢乳糜瀉西醫治療方法(一)治療
診斷確定以後，針對病因進行飲食療法最為重要，衰弱病人及有合並癥的病人還須進行對癥治療及支持療法。
1.飲食療法 最關鍵的問題是避免含麥膠飲食如各種麥類如大麥、小麥、燕麥及裸麥等。如將面粉中的面筋去掉，剩餘的淀粉並無“毒性”，病人可以食用。玉米及大米、豆類、土豆、紅薯等制品可以食用，水果、肉類及牛奶不限。經過飲食治療，一般3～6周癥狀開始明顯好轉，腹瀉減少體重增加。飲食療法常持續0.5～1年，治療無效或未經治療者常死於癌、神經系統合並癥及空腸回腸潰瘍。
2.對癥治療及支持療法 除飲食治療以外，支持療法亦很重要，註意高營養高蛋白飲食，補充各種維生素(B1、B12、A、D及葉酸)糾正水電解質失衡，必要時輸血。
3.激素治療 極度衰弱、對飲食治療反應不好以及不耐受無麥膠飲食的病人，可以考慮用腎上腺皮質激素治療。開始劑量每天潑尼松(強的松)30～40mg清晨頓服，以後逐漸減量直至少量維持。
(二)預後
“無麥膠飲食”控制之前此病預後差，病死率高達5%～30%，此後病死率大大下降，Sheldon統計瞭485例兒童病死率僅0.4%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼乳糜瀉的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.難治性脂肪瀉 這類病人的特征與乳糜瀉近似，但對控制飲食反應不好。
2.淋巴瘤及淋巴內瘤 可使淋巴回流障礙以致引起吸收不良，如X線檢查可疑再進一步作剖腹探查。
3.熱帶脂肪瀉 地區歷史以及不同的治療反應，熱帶脂肪瀉對廣譜抗生素及葉酸反應良好。
4.克羅恩病 表現雖可與本病類似，但X線所見兩者有明顯不同，克羅恩病可以產生縱行潰瘍，和鋪路石子樣改變，進一步可以發生潰瘍穿孔和瘺管，病變呈節段性。本病用無麥膠飲食治療反應良好，更可作出治療診斷。
5.寄生蟲病 一些寄生蟲病如賈弟鞭毛蟲，類圓線蟲、球蟲病以及蠕蟲病也與臨床消化吸收不良有關，應作糞便蟲卵或原蟲檢查，必要時可行治療試驗如用甲硝唑(滅滴靈)效果顯著。
6.胰腺性消化不良 糖耐量試驗呈糖尿病曲線，木糖吸收試驗正常，進一步作胰功能試驗(促胰液素及縮膽囊素試驗)及影像學檢查。
7.腸淋巴管擴張 可有腹瀉、低蛋白血癥及水腫。但小腸活檢有特征性淋巴管擴張。
8.胃切除後脂肪瀉 畢氏Ⅱ式吻合易引起脂肪瀉，但小腸黏膜正常。
9.盲襻綜合征 發生在胃腸手術後，畢氏Ⅱ式胃腸吻合。小腸側側或端側吻合，小腸憩室，或硬皮病引起的小腸病變，皆可引起腹瀉，經X線檢查並根據手術病史不難診斷。
合並惡性腫瘤者占15%，男病人以食管癌最多見，淋巴瘤7%～10%，空腸較回腸多見。推測腸黏膜病變易使致癌物質吸收，同時黏膜病變如潰瘍性結腸炎處在癌前病變狀態。
1.神經系統癥狀 可見周圍神經炎及中樞神經系統變化(大、小腦及脊髓)，原因尚不明。
2.潰瘍性空腸及回腸炎 合並潰瘍時癥狀更為嚴重，可以引起穿孔及瘢痕性梗阻。預後不良。
3.骨變化 骨軟化最常見，由於繼發的甲狀旁腺功能亢進，嚴重者可引起骨折。
4.全垂體功能低下 因為營養不良使垂體功能低下，表現為各個內分泌腺功能障礙，甲狀腺、腎上腺、性腺等功能低下。