(一)發病原因
空腸憩室常為獲得性，與腹內壓增加有關。通常伴有小腸運動的改變，如進行性系統性硬化癥、內臟病和神經病變，可導致小腸平滑肌萎縮和纖維化，從而使腸壁囊性擴張，從薄弱的肌層疝入黏膜下層。內臟神經病變引起小腸動力失調，致腸腔內高壓，在大血管進入肌層薄弱處疝入而產生憩室，有時造成麻痹性腸梗阻。Krishnamurthy(1983)曾進行組織學研究，發現患者空、回腸肌層內肌細胞數量減少且退行變或纖維性變，有的肌間神經叢內神經元和觸突也呈退行性改變，故提出本病可能是系統性肌硬化癥在小腸的表現。
(二)發病機制
小腸憩室有真性和假性兩種，真性憩室包括腸壁各層，如先天性憩室、炎癥粘連牽引形成的憩室;假性憩室僅包括黏膜和黏膜下層，是黏膜通過肌層某個薄弱點(如營養血管貫穿腸壁處)向外突出而形成。一般認為和腸內壓的異常升高有關，如暫時性腸梗阻、便秘、腸痙攣都可使腸內壓增加;也有人認為是由於小腸的不協調蠕動促使發病。
憩室好發於上段空腸，少數在回腸。正常空腸上段的終末血管粗大，腸系膜緣血管進入處的腸壁結構較薄弱，容易成為憩室的好發部位。憩室可為單發，更多是多發性，多個憩室集中於某段空腸，偶有散在分佈於全小腸。多發性憩室數目由2～40個不等;直徑由數毫米到數厘米。憩室均沿小腸系膜側腸壁終末血管區分佈，形狀呈圓形或卵圓形的袋狀結構向腸壁外膨出，並以寬徑或窄徑基底部向腸腔開口。不含肌層的憩室壁較薄弱，小的憩室隱匿於兩葉腸系膜內，手術中易被遺漏。含多發憩室的腸管常呈擴張和肥大，造成該腸管動力功能障礙而表現為假性腸梗阻。空腸憩室癥常伴發其他消化道憩室如食管、胃、十二指腸和結腸，伴發結腸憩室尤為多見，有報道空腸憩室中44%～50%病例並存結腸憩室，因此空腸憩室患者手術時應探查全消化道以防遺漏並存的憩室。
小腸憩室因其開口大、引流好，常無癥狀，空腸憩室約60%無癥狀，多在行上消化道造影時發現。有時可表現為輕度消化不良的癥狀，惡心、飯後上腹部不適、脹滿、腸鳴或脹氣，但這都不是特異的癥狀，常在發生並發癥以後才診斷出小腸憩室。憩室的並發癥有憩室炎、出血、穿孔或梗阻;尤其是空腸憩室，可導致盲襻綜合征，引起吸收障礙和巨細胞性貧血。
憩室炎常由異物或結石引起，可有急性發作，但很少能診斷。穿孔較少見，末段回腸憩室穿孔可被誤診為闌尾穿孔，穿孔後可形成局限性膿腫、腸內瘺或彌漫性腹膜炎。出血是較為常見的並發癥。多為小量慢性出血，反復發作的大出血少見，常需急癥手術。但往往誤為潰瘍病出血。術中探查應註意尋找有無小腸憩室，認真確定出血的來源。合並腸梗阻時則有陣發性腹部絞痛等癥狀，腸梗阻可由憩室所在的腸襻扭轉、套疊所引起，憩室成為套疊的起始部，也可由憩室炎或穿孔後形成的炎性粘連所引起，也常需手術治療。此外，憩室也有合並氣囊腫、惡變的報道。
小腸憩室病還可引起盲襻綜合征，而有吸收障礙，出現慢性腹瀉、脂肪性腹瀉、貧血、營養不良、體重下降等。有報道在小腸憩室病中吸收不良綜合征的發生率高達50%。正常人空腹時，空腸是無菌的。而在空腸憩室病時，可培養出多種細菌。當小腸正常的蠕動受到幹擾時，食物停滯，不能向遠側快速持續移動，腸內細菌就會繁殖;憩室內容物的流動性也差，食糜積存、腐敗，為細菌增殖提供瞭良好條件。小腸內細菌過度繁殖就可產生慢性腹瀉、脂肪瀉、吸收障礙、營養不良、貧血等。發生脂肪瀉主要與膽鹽有關。增殖的細菌幾乎可將全部腸內的結合膽鹽分解成非結合膽鹽，缺乏結合膽鹽，脂類不能形成細小的微膠粒狀態，而脂肪隻有形成微膠粒才能溶於水，才容易被小腸絨毛絡住，吸收入上皮細胞。非結合膽鹽對脂肪沒有這種作用，使脂肪不能被吸收而產生脂肪瀉。同時，細菌對脂肪酸作用的產物還可造成病人水瀉，發生水和電解質的代謝紊亂，一部分慢性腹瀉病人，可表現出周圍神經癥狀或合並肌病。小腸內細菌過度繁殖，對碳水化物正常代謝也有幹擾，對蛋白的吸收也有影響，或者是細菌利用瞭食物中的蛋白，因此病人可合並低蛋白血癥。細菌過度生長還影響瞭維生素的吸收，尤其是維生素B12。維生素B12吸收障礙，可能不是腸黏膜吸收功能受到細菌毒素的抑制，而是維生素B12都被細菌所利用。有的實驗研究表明，甚至當維生素B12和內因子結合時，細菌也可以競爭、奪取維生素B12。因此小腸憩室病可合並巨幼紅細胞性貧血。
本病臨床癥狀缺乏特異性。凡為60～80歲體弱老者，長時間存在消化功能紊亂表現，經常有胃腸脹氣、胃區隱痛或痙攣性疼痛，或合並腹瀉、巨幼紅細胞性貧血等應想到本病的可能。上消化道氣鋇造影示小腸系膜側有圓形或卵圓形、邊緣整齊光滑的袋狀陰影，或較大的憩室腔內顯示氣體、液體和鋇劑的3層平面等特征影像，可明確診斷。對消化道出血疑為本病者，核素檢查、選擇性腸系膜上動脈造影等可協助診斷。
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中藥材查詢空腸、回腸憩室西醫治療方法(一)治療
小腸憩室如很小，無癥狀，不需治療。如合並有脂肪瀉或貧血，可先用維生素B12及口服抗生素治療，如藥物無效或有憩室炎穿孔、出血、梗阻等合並癥時，均需手術治療，切除憩室。如僅將憩室內翻，日後可發生腸套疊，現已很少采用。單發的小憩室可僅行憩室切除術，但手術時常需將憩室連同局部小腸一並切除。術中所見的憩室常比X線造影發現的多，如為多發憩室散在於小腸各部不可能廣泛切除時，則隻能將含有大憩室的腸段切除，小的憩室不予處理。小腸切除50%，而回腸末段和回盲瓣均保留，不致發生營養障礙。
(二)預後
盡管憩室病的發病率很高，但常無並發癥。發生憩室炎或下消化道出血的病人中有10%～20%其預後不良。大多數急性憩室炎或憩室出血的發作呈自限性且經內科治療有效;但預後與年齡有關，在年齡很大的老年人中，其並發癥的發生率及病死率均相當高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼空腸、回腸憩室的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.在無出血和炎癥的情況下，血細胞比容、血紅蛋白水平和白細胞計數在正常范圍。大便隱血試驗陰性。
2.如有脂肪和維生素B12代謝障礙，需作小腸內容的細菌培養。
空腸憩室較少見，又缺乏典型的臨床癥狀，易發生誤診或漏診。目前常用診斷方法有：
1.小腸氣鋇雙重造影檢查 小腸造影有較高的確診率。將檢查導管插至十二指腸空腸曲，經導管註入50%(W/V)混懸液300～400ml，鋇劑到達回盲部後，註入適量空氣和肌註解痙藥。分段輕柔按壓各組小腸，需采用多種體位進行操作，使鋇劑能充盈各種不同方向開口的憩室。顯影的憩室在小腸系膜側呈圓形或卵圓形袋狀陰影，邊緣整齊光滑，以寬窄不等的開口通向腸腔。較大的憩室腔內可顯示氣體、液體和鋇劑的3層平面，如遇開口寬大的憩室可見造影劑在憩室和腸腔之間自由進出，此為本癥特有的X線造影表現。
2.核素顯像診斷 並發消化道出血病例可采用99mTc紅細胞顯像診斷。經靜脈註射99mTc標記紅細胞550～740MBq，立即用γ照相機或SPECT系統以1幀/5min速度采集影像至30min，然後1h、2h再采集腹部前後位和側位影像。必要時6h後作延遲顯像。當腸壁活動出血量在0.1ml/min時，標記紅細胞隨血液流入腸腔形成異常放射性聚集現象。本法能進行出血定位和連續動態觀察。24～36h內多次顯像時其陽性診斷率可達75%～97%。經本法檢查確定出血部位定在空腸上段者可提示本癥的診斷。
3.選擇性腸系膜上動脈造影 技術優良的血管造影檢查對大量出血病例很有價值。出血速度>0.5ml/min，滲到腸腔內對比劑清晰顯示出血部位，甚至直接顯示病變的性質。
4.纖維小腸鏡檢查 有作者推薦進行纖維小腸鏡檢查可對小腸內疾病進行直視觀察，有較高的確診率，唯該項技術的掌握專業性較強，有待更一步推廣使用。
空腸憩室常見並發癥有下列幾種。
1.腸梗阻 為最主要並發癥。導致腸梗阻的原因各異，小的憩室內翻後成為腸套疊的起點，大的憩室可發生憩室扭轉，慢性憩室炎使鄰近小腸腸壁增厚扭曲等均可造成急性腸梗阻。憩室內的內容物長期淤積形成腸石，巨大的腸石滑落腸腔可阻塞腸道。臨床上與其他原因引起的腸梗阻不易鑒別，往往到剖腹手術後方獲診斷。
2.消化道出血 空腸憩室出血為消化道出血重要原因之一，出血者約占空腸憩室並發癥的5%～29%。憩室出血的方式很不一致，有表現為急性發作的大量嘔血或鮮血便，有呈慢性間歇性柏油便或嘔吐咖啡樣物。出血之前可能已有一段時間的消化道癥狀。憩室出血原因有：①憩室炎或憩室內潰瘍形成致憩室壁血管破裂出血;②憩室內細菌過度繁殖致腸功能紊亂，蠕動亢進損傷憩室內黏膜;③憩室內腸石移動損傷黏膜。憩室出血常被誤診為消化性潰瘍出血，腸道血管瘤或平滑肌瘤及結腸炎等。因此，對60歲以上消化道出血的老年患者，應考慮有本癥存在的可能。
3.憩室穿孔 不含肌層的薄壁憩室發生憩室炎或憩室潰瘍也容易繼發穿孔，腸道內異物滑入憩室內戳破薄壁而穿孔，腹部閉合性擠壓傷時腸腔內壓急驟增高也可導致憩室穿孔。穿孔後釀成為局限性或彌漫性腹膜炎者常與消化性潰瘍孔或闌尾炎穿孔混淆，診斷時應註意鑒別。
4.氣腹和小腸壁氣囊腫 少數病例憩室穿孔後尚未形成腹膜炎而表現為自發性氣腹。Wright(1975)曾報道一72歲多發性憩室患者4年中多次發生自發性氣腹。由於多發憩室的腸管動力功能紊亂，產生無目的和不規則的強蠕動。導致薄壁憩室小的穿孔，腸腔內氣體很容易地經穿孔溢入腹腔，腸氣的溢出使腸腔內壓下降，穿孔處憩室壁萎陷或閉合從而阻止小腸內容物或糞便流入腹腔。患者可有腹脹、腹痛、腹部不適及惡心嘔吐等癥狀，腹部X線攝片顯示膈下遊離氣體。如果穿孔處隱匿於腸系膜兩葉之間，溢出的腸氣局限於腸壁與腸系膜之間為腸壁外氣囊腫。偶穿孔僅累及黏膜及黏膜下層，則形成漿膜下腸壁氣囊腫。
除上述並發癥外，有報道憩室惡變繼發平滑肌肉瘤、淋巴肉瘤或腺癌等。