(一)發病原因
近年來有人報道溶組織內阿米巴原蟲中，有些無致病力，可以在某些人腸道中長期存活而不引起癥狀。無致病力的蟲株具有與有致病力蟲株不同的表面抗原成分，而且亦不產生蛋白溶解酶，其宿主血中亦不產生相應的抗體。
(二)發病機制
溶組織阿米巴原蟲在其生活史中出現滋養體及包囊期兩種不同形態。包囊被人食入後，可無損地通過胃及小腸上段，到小腸下段經胰蛋白酶消化，具有4個核的成熟包囊，可脫囊而出成為小滋養體(直徑7～20µm)，寄生在腸腔中，以細菌為食物，不損傷腸壁組織，二均分裂繁殖，在缺氧的回盲部生長良好。在機體抵抗力不足或局部腸黏膜有損傷時，小滋養體可變為大滋養體(直徑20～40µm)，能分泌溶組織酶破壞腸壁組織，侵入腸黏膜及黏膜下層，大量繁殖，形成局限性黏膜下膿腫，內容主要為壞死性物質，膿腫破裂，形成燒瓶樣潰瘍。潰瘍與潰瘍之間的黏膜基本正常，這一點與細菌性痢疾顯然不同。當機體抵抗力增強時，大滋養體可變為小滋養體，並可進一步變為包囊(直徑10µm左右)，隨糞便排出體外。在涼爽潮濕的環境中可生存2～4周，冰箱中可生活6～7周，但不耐熱，50℃ 5min即死亡。隻有4個核的成熟包囊，才有傳染性，1～2個核的未成熟包囊無傳染性，但在合適的外界環境中，可以發育成4個核的包囊。大小滋養體如排出體外，均很快死亡。如病程拖久，腸壁組織的破壞和結締組織增生同時進行，可致腸壁肥厚，腸腔狹窄，偶可因結締組織過度增生而形成“阿米巴瘤”。
阿米巴結腸炎的潛伏期長短不一，1～2周或數月以上。可因食入的包囊數量、致病力以及機體抵抗力強弱不同，而出現不同的臨床表現。
1.無癥狀型 主要指那些阿米巴包囊攜帶者，多因普查發現，這些人由於癥狀輕微，常為病人所忽略。馬鞍山市防疫站曾報道1166例阿米巴原蟲陽性者中22.7%為無癥狀型。這些病人為本病重要的傳染源。
2.阿米巴腸炎 和普通腸炎類似，病人可有腹痛腹瀉，糞便不成形或稀便，混有黏液和未消化的食物，臭味較大。
3.阿米巴痢疾 和細菌性痢疾相似，但中毒癥狀較輕。病人可發熱38℃左右，腹痛，腹瀉，一天數次到10餘次。大便呈血性黏液便，或糞便與血分開，有時可完全為血性便。若次數不多則糞便為暗紅色或果醬樣，奇臭。
在病人的新鮮糞便中，特別是在血性黏液處仔細尋找阿米巴原蟲，一旦找到瞭活動的吞噬有紅細胞的溶組織阿米巴滋養體，即可確診。一次未找到，應重復多次檢查並爭取做細菌及阿米巴培養。鏡檢時應註意保溫，否則阿米巴滋養體不活動，不易和巨噬細胞區別。乙狀結腸鏡檢查對診斷，特別是鑒別診斷很有幫助。急性期可看到其燒瓶樣潰瘍，潰瘍間黏膜正常。慢性期可看到腸黏膜增生肥厚、肉芽腫及息肉等，可在病變處取活體組織送病理檢查，進一步確定其性質。
預防：飲水須煮沸，不吃生菜，防止飲食被污染。防止蒼蠅滋生和滅蠅。檢查和治療從事飲食業的排包囊者及慢性患者，治療期間應調換工作。平時註意飯前便後洗手等個人衛生。
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選用抗阿米巴藥物的原則，不單是消除癥狀(消滅滋養體)，還應消除其傳染性(消滅包囊)，以達到徹底治愈病人並消滅傳染源的目的。過去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合並療法，現在仍然適用。近10多年來又有一些新藥用於臨床，療效好而毒性小。
1.甲硝唑(metronidazol，滅滴靈，flagyl) 對阿米巴滋養體和包囊都有效，很少毒性作用，已為國內外廣泛采用。劑量3次/d，每次800mg，連服5～10天，可取得90%左右的療效。有些治療效果不好，可能和用量較小，致使腸腔達不到有效濃度有關。
2. 替硝唑(甲硝磺酰咪唑) 能殺滅阿米巴滋養體，對包囊也有一定的作用。劑量2次/d，每次1g，連服3～5天，可獲90%以上的療效，副作用有腹部不適、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉，但出現率低且較輕。對心、肝、腎、血液均未見不良影響。
3. 二氯尼特(二氯散糠酸酯) 對腸道的滋養體和包囊均有效。3次/d，每次500mg，連服10天，療效在80%左右。副作用可有胃腸脹氣。未見有何毒性作用。
4.氯苯草酰胺(etophamide) 其特點是口服不吸收，殺蟲效力比甲硝唑高。天口服20mg/kg，可獲80%左右的療效，目前臨床應用的報道尚不多。
預後
無合並癥的阿米巴結腸炎病人的預後較好，據Adams統計病死率為0.5%，主要死於嚴重的失水和電解質失衡。若已發生並發癥，可明顯影響預後。腸穿孔腹膜炎病死率可高達40.2%。所以應力爭早診斷早治療。重癥病人，在給以抗阿米巴的治療同時，應給以認真地積極地對癥治療。一旦發生穿孔，應給予緊急的手術治療。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼阿米巴結腸炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢糞便檢查是確診的重要依據。發現病原體後尚需鑒別非致病性阿米巴原蟲。目前血清學檢查發展很快，是診斷阿米巴病的關鍵性實驗，大約有90%的患者血清，可通過ELISA、間接血凝及間接免疫熒光等檢測不同滴度的抗體。PCR診斷技術為十分有效、敏感及特異的方法。
WHO專門委員會建議，鏡下檢獲含四核的包囊，應鑒定為溶組織內阿米巴或迪斯帕內阿米巴;糞中檢測含紅細胞的滋養體，應高度懷疑為溶組織內阿米巴;血清學檢查高滴度陽性，應高度懷疑為溶組織內阿米巴感染。阿米巴病僅由溶組織內阿米巴引起。
1.結腸鏡檢查 對那些顯微鏡檢查、血清學及PCR檢查均未獲陽性結果，而臨床高度懷疑的病例，可行結腸鏡檢查或纖維腸鏡檢查。約2/3有癥狀病例中，直腸和乙狀結腸黏膜可見大小不等的散在潰瘍，表面覆有黃色膿液，邊緣略突出，稍充血，潰瘍與潰瘍之間的黏膜正常。從潰瘍面刮取材料作鏡檢，發現滋養體機會較多。
2.X線鋇劑灌腸檢查 病變部有充盈缺損、痙攣及壅塞現象。此種發現雖無特異性，但有助於阿米巴瘤與腸癌的鑒別。
阿米巴結腸炎應與急、慢性腸炎，急、慢性菌痢，非特異性潰瘍性結腸炎，結腸癌等相鑒別。最主要的是糞便檢查和乙狀結腸鏡檢查。還應與其他寄生蟲引起的腸炎表現相鑒別。如血吸蟲病人，可有腹痛腹瀉的癥狀，乙狀鏡檢查可看到腸黏膜上散在有黃色小顆粒，取活組織可查到血吸蟲卵。蘭氏賈第鞭毛蟲寄生在小腸中，可引起腹痛腹瀉癥狀，大便中可找到該蟲的包囊和滋養體，如做十二指腸引流，檢查引流液則陽性率更高。過去多年來認為，寄生在人結腸中的脆雙核阿米巴是不致病的，但近年來國內外均有人提出，脆雙核阿米巴可以使某些人出現胃腸道癥狀，以腹痛腹瀉最為多見。大便每天2～4次，呈糊狀，也可成形，結腸黏膜無明顯的病理變化。至今未證實它有包囊，因此感染途徑仍不清楚，有人認為可能通過蟯蟲卵或幼蟲而感染到人體。此問題值得今後進一步研究。脆雙核阿米巴滋養體較小，直徑3.5～12µm，鐵蘇木精染色可看到有2個核，不難與溶組織阿米巴滋養體相區別。
慢性病人可出現貧血和營養不良。此外腸壁組織在急、慢性期受到不同的損害，可引起以下幾種合並癥。
1.腸穿孔造成腹膜炎 曾氏報告254例阿米巴痢疾病人，手術及屍解證明有腸穿孔者19例，為7.48%。Adams報道3013例中97例發生瞭腹膜炎(3.2%)，發生率雖不很高，但預後差。
2.阿米巴性闌尾炎 Clark報告186例阿米巴病人的屍解中，40%有闌尾炎。Criag報告60例中26.67%合並有闌尾炎。發生率確實比較高。故在阿米巴病高發地區，許多急腹癥是由阿米巴性闌尾炎或阿米巴性闌尾穿孔造成。
3.腸狹窄 慢性阿米巴結腸炎病人，腸壁組織增生、肥厚以及阿米巴肉芽腫形成，導致狹窄。少數病人甚至形成腸梗阻而需手術治療。
4.阿米巴瘤 Adams報告的3013例病人中，15例發生瞭阿米巴瘤(0.5%)。
5.非特異性潰瘍性結腸炎 阿米巴原蟲已被徹底消滅，轉變成非特異性潰瘍性結腸炎。Adams的統計中，有21例(0.7%)。
此外比較少見的還有腸道大出血、腸息肉及腸套疊等。