(一)發病原因
1.膽囊切除術 膽囊切除術後SOD發病率為0.88%。在美國每年約有70萬人進行膽囊切除術，其中6100例發生SOD。我國膽石癥行膽囊切除術的病例很多，估計SOD病例也不會少，但尚缺乏系統統計資料。
2.繼發於其他疾病 如系統性硬化癥、糖尿病或慢性假性腸梗阻。
3.特發性 病因不明者。
4.藥物 能升高括約肌張力的藥物有膽堿能激動藥、α-激動藥、H1激動藥、阿片類藥物。
(二)發病機制
SOD包括SO運動障礙或SO狹窄兩類。SO運動障礙是原發性SO運動異常，它可造成括約肌張力減退，但更常見的是括約肌張力過高。與此相反，SO狹窄表示括約肌結構改變，或許源於炎癥過程，並可有繼發的纖維化。因為臨床上常不易區別SO運動障礙和SO狹窄病人，因而術語SOD常用來泛指這兩類病人。為瞭便於病因處理，也為瞭決定是否需行SO流體壓力測定(SO manometry，SOM)，常根據臨床病史、實驗室檢查和ERCP結果，對疑有SOD的病人，采用Hogan-Geenen SOD臨床分類系統(表1)將其進行分型。
醫學文獻中其他描述SOD的術語，例如乳頭狹窄、壺腹狹窄、膽道運動障礙和膽囊切除術後綜合征等，均欠準確，不如SOD確切。
圍繞在壺腹和膽胰管末端的括約肌，統稱為SO。由4部分組成：膽總管末端括約肌，主胰管末端括約肌，位於乳頭的壺腹括約肌，位於胰膽管間隔的縱肌束。SO壓力高的區域是4～10mm長，它的作用是調節膽汁和胰液的排出，避免十二指腸液反流，維持胰膽管內的無菌環境。SO擁有變化的基礎壓力和時相收縮運動。前者似乎占主導地位，使膽汁和胰液排入十二指腸以助消化。雖然SO時相收縮能幫助調節膽汁和胰液流出，但它們的主要作用似乎是阻止十二指腸內容物向胰膽管反流。SO受不同的神經、體液信號調控。括約肌的時相收縮波活動與十二指腸的移行性運動綜合波(MMC)密切相連。有報道肝臟移植後括約肌的功能被保護，所以膽道的神經支配似乎對SO不重要。雖然部分傳遞血管腸多肽(VIP)的非腎上腺素能、非膽堿能神經元和一氧化氮可松弛SO，但縮膽囊素(CCK)和促胰液素在引起括約肌松弛方面的作用似乎最重要。膽囊切除術在改變這些神經通路方面的作用需要進一步證實。Luman等報道膽囊切除術，至少在短期內抑制瞭藥理劑量的CCK對SO的正常抑制作用，但作用的機制仍不清楚。
SOD病人行SO成形術獲得的SO楔形標本顯示，大約60%病人的乳頭區域內有炎癥、肌肉肥大、纖維化或內膜異位的證據。在剩餘組織學正常的40%病人，提示有SO運動障礙。偶爾，巨細胞病毒、隱孢子蟲屬(如AIDS病人)或類圓線蟲屬的感染，也引起SOD。
SOD如何引起疼痛?從理論上講，SO的異常，可通過阻礙膽汁和胰液的排出，造成胰膽管內高壓;由於痙攣的收縮引起局部缺血;乳頭的“過敏癥”，這些均可引起疼痛。雖然目前尚無證據，但這些機制可能單獨地或共同解釋疼痛的發生。
腹痛是最常見的癥狀。腹痛通常位於上腹部或右上腹，可較劇烈，持續30min到幾個小時不等。部分病人腹痛呈持續性陣發性加劇，可向背或肩部放射，伴有惡心、嘔吐。食物或麻醉藥可能使疼痛加重。腹痛可在因膽囊運動障礙或結石行膽囊切除術之後的幾年開始，腹痛的性質相似於導致膽囊切除術原發病的疼痛，病人可能仍有膽囊切除術不能緩解的持續性疼痛。黃疸、發燒或寒戰較少見。羅馬ⅡSOD的診斷標準是發作性上腹部和右上腹的劇烈疼痛，且伴下列各項表現：癥狀持續30min或更長後有無痛間歇;在早先的12個月內有1次或較多次的類似癥狀發作;腹痛是持續的，並且常影響每天的活動或需就診;沒有結構異常的證據能解釋這些癥狀。體格檢查的特征是缺乏任何異常發現。最常見的體征是輕微、非特異性的腹部壓痛。針對消化性潰瘍或腸易激綜合征的試驗性藥物治療不能減輕SOD的腹痛。典型腹痛發作時，實驗室檢查異常者不超過病人的50%，包括短時的肝功能升高。在最初的評估之後，通常將病人依照Hogan-Geenen SOD分類系統進行分類。SOD病人可以表現出典型的胰源性腹痛[放射到背部的上腹部和(或)左上腹痛]和復發性胰腺炎。
無膽道和膽囊手術史者也可以發生SOD。因為SOD或膽囊功能異常的癥狀不容易區分，所以通常在膽囊切除術之後作出SOD的診斷，或偶爾在適當的檢查已經除外膽囊異常之後診斷SOD。
1.臨床評估 主要臨床特征的存在可影響可疑SOD的診斷方法。然而，SO功能異常的臨床表現並不總是容易與器質性疾病(如膽總管結石)或其他功能性非膽源性或胰源性疾病(如腸易激綜合征)相區分。
2.一般的最初檢查 可疑SOD病人的評估(即病人有提示胰源性或膽源性疾病特征的上腹痛)應該先從肝功能、淀粉酶和(或)脂肪酶、腹部超聲和(或)CT開始檢查。如可能的話，血清酶的檢查應在腹痛發作時進行，SOD時常輕度升高(小於正常上限2倍)，而明顯升高經常提示結石、腫瘤和肝臟實質疾病。雖然血清肝功能檢查異常診斷SOD的敏感性和特異性相當低，但最近的證據提示在膽道Ⅱ型SOD病人，異常肝功能的發現能預測經內鏡括約肌切開的效果。CT掃描和腹部超聲波檢查常正常，但有時候可發現膽管或胰管擴張(特別是Ⅰ型SOD病人)。其他比較常見的上消化道疾病(例如消化性潰瘍和胃食管反流)的常規檢查和治療，應該同時進行。在缺乏腫塊病變、結石，或對抑酸試驗治療無反應時，應高度懷疑括約肌疾病。
因為SOM(診斷SOD的金標準)操作困難，且是侵入性的，故未被廣泛應用。SOM有相對高的並發癥發生率，為瞭診斷SOD病人，一些非侵入性的和激發試驗已被設計。
預防：針對有明確病因(如：膽囊切除術後，某些能升高括約肌張力的藥物)等進行預防。
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治療SOD病人的目的是降低SO引起的膽汁和(或)胰液流出的阻力。SOD的治療方法正在改進。歷史上，大多強調療效肯定的治療，也就是，外科手術括約肌成形術或經內鏡括約肌切開術。此法適用於嚴重梗阻的病人(如Hogan-Geenen標準的Ⅰ型)。在梗阻程度較輕的病人，臨床醫生在推薦應用侵入性的治療方法之前，必須全面衡量侵入性治療的危險和益處。大多數研究提示SOD病人經內鏡括約肌切開術的並發癥發生率至少是膽道結石病人行內鏡括約肌切開術的兩倍。
1.藥物治療 有關藥物治療確診或疑診SOD的研究不多。因為SO是平滑肌結構，所以可以合理假設松弛平滑肌的藥物對SOD的治療有效。在無癥狀的志願者和有癥狀的SOD病人，舌下含服硝苯地平和硝酸鹽類已顯示能降低SO基礎壓力。Khuroo等用安慰劑對照的交叉試驗評估瞭硝苯地平的臨床價值，有測壓證據的SOD病人的75%(21/28)，短期隨訪，在疼痛評分、急診就診和口服止痛藥方面都有減少。在一項相似的研究中，Sand等發現75%(9/12)Ⅱ型SOD病人(可疑的，未做SOM)用硝苯地平有效。近年來發現生長抑素能降低SO壓力，抑制SO收縮，可用於SOD的治療。雖然藥物治療可能是吸引SOD病人首選的治療方法，但也一些缺點：首先，1/3的病人，可能出現藥物治療的副作用。其次，平滑肌松弛劑不太可能對SOD的結構形式(即SO狹窄)起作用，且SO原發性運動異常(即SO運動障礙)病人對藥物的反應是不完全的。最後，尚無藥物治療結果長期隨訪的報道。然而，因為藥物治療“相對安全”和SOD的良性(雖然疼痛)特性，所以對所有Ⅲ型和癥狀比較輕的Ⅱ型SOD病人，在考慮行侵入性的括約肌切開術之前，宜先行藥物治療。
Guelrud等已證明在SOD病人，經皮電刺激神經的方法(TENS)平均降低括約肌基礎壓力38%(但通常不能降至正常范圍之內)，這與血清VIP水平的升高有關。膽囊針灸穴位34(影響肝膽系統的特異性針灸穴位)的電針術顯示SO的松弛與血漿CCK、水平的升高有關，但它在SOD的治療作用尚未被研究。
2.外科治療 外科手術是SOD的傳統治療。最常用的外科手術方式是經十二指腸的膽道括約肌成形術及經壺腹隔膜成形術。隨訪1～10年，67%的病人對該治療有效，術中測定SOM括約肌基礎壓力升高的病人比基礎壓力正常的病人更有可能從外科括約肌切開術中獲益。一些報道提示，膽源性疼痛的病人比有特發性胰腺炎的病人的效果更好;也有人認為無差異。然而，大多數研究發現對診斷明確的慢性胰腺炎病人，單行括約肌切開手術對癥狀的改善是相當少見的。
SOD外科治療已大多被內鏡治療替代。病人的耐受性、護理的價格、並發癥、死亡率和外表美觀的結果都是首選內鏡治療的因素。目前，外科治療僅用於經內鏡括約肌切開術後再狹窄的病人，和當內鏡評估和(或)治療無效或技術上達不到時。然而，在許多中心，手術治療仍是胰管括約肌高壓的標準治療。
3.內鏡治療
(1)經內鏡括約肌切開術：目前經內鏡括約肌切開術是SOD病人的標準治療。大多數關於經內鏡括約肌切開術的資料是有關單獨膽道括約肌切開的。已有報道55%～95%的病人治療後臨床癥狀改善。這些結果差異的原因是SOD診斷標準不同、梗阻程度(Ⅰ型膽源性病人的結果似乎較Ⅱ和Ⅲ型的好)、數據收集的方法(回顧性的或前瞻性的)和用於測定益處的技術手段不同的反映。Rolny等通過SOM研究瞭17例膽囊切除術後Ⅰ型的膽源性病人。在這個研究中，65%SOM異常(雖然未明確地陳述，但似乎隻研究瞭膽道括約肌)。然而，平均隨訪2.3年，所有病人均從膽道括約肌切開術中獲益，結果提示膽道Ⅰ型的病人均能從膽道括約肌切開術獲益，在這組病人中，SOM不但不必要，而且它還可能有誤導作用。然而，另外一個中心的這項研究，結果則是無效的。
雖然大部分報道SOD的內鏡治療效果的研究是回顧的，但有3個著名的隨機試驗已被報道。Geenen等的研究將47例膽囊切除術後的Ⅱ型膽源性的病人隨機分為膽道括約肌切開術組或括約肌切開術假手術組。所有的病人均行SOM，但不將SOM作為隨機的標準。隨訪4年，95%的括約肌基礎壓升高的病人從括約肌切開術中獲益。相反，在括約肌壓高的假手術組，或者括約肌壓正常行括約肌切開術或假手術治療的病人，隻有30%～40%的從中獲益。這項研究有兩個重要發現，一是SOM預知瞭經內鏡括約肌切開術的治療結果;二是經內鏡括約肌切開術對Ⅱ型膽源性SOD病人遠期效果好。
Sherman等報道瞭他們的一隨機研究的初步結果，對有測壓證明的Ⅱ和Ⅲ型膽源性SOD病人，比較瞭內鏡括約肌切開術、外科手術括約肌切開(有或無膽囊切除術)、括約肌切開術假手術組三組病人的情況。在3年隨訪時期，69%的行內鏡或手術外科括約肌切開術的病人得到改善，而在假括約肌切開術隻有24%有效(P=0.009)。趨勢是括約肌切開術的效果對Ⅱ型病人較Ⅲ型病人好(13/16，81%對11/19，58%;P=0.14)。對這樣的病人，胰管括約肌切開術加內鏡膽道括約肌切開術的效果可能更好。
在第3個前瞻研究中，依照SOM，膽囊切除術後有膽源性疼痛的病人(主要是Ⅱ型)，被隨機入內鏡膽道括約肌切開術或假手術組。在內鏡膽道括約肌切開術後2年，基礎壓力升高病人的85%(11/13)改善，而假手術組病人的38%(13/5)改善(P=0.041)。SOM正常的病人也被隨機分為括約肌切開術或假手術組，兩組結果相似(括約肌切開術組8/13改善，假手術組8/19改善，P=0.47)。
這些結果明顯提示對括約肌切開的反應率肯定與病人的臨床表現有相互關系，且抵消瞭SOD內鏡治療報道的高的並發癥。但大多數研究提示SOD病人行內鏡括約肌切開術的並發癥發生率較膽石病人高2～5倍。胰腺炎是最常見的並發癥，發生率可高達20%。為瞭降低這些並發癥，內鏡技術正在發展(如胰管支架放置降低瞭胰腺炎的發生率)。
(2)氣囊擴張和支架：胃腸道狹窄的氣囊擴張已很常見。為瞭較少侵入，及盡可能地保護括約肌的功能，SOD的這項改進治療技術已被描述。不幸的是因為無法接受的高並發癥發生率，主要是胰腺炎，這種技術很少用於SOD的治療。同樣，雖然對病人，SOD膽道支架可能提供短期的癥狀改善和預測括約肌切開的結果，但根據現有的資料，它也有無法接受的高並發癥發生率，且不被提倡。
(3)肉毒桿菌毒素註射：神經末梢釋放的乙酰膽堿的強抑制藥肉毒桿菌毒素(Botox)，已被成功地用於胃腸道平滑肌紊亂如失弛緩癥。在初步的臨床實驗中，肉毒桿菌毒素註入SO，造成基礎括約肌壓力下降50%和膽汁排出改善，在一些病人，壓力的下降可以伴隨癥狀的改善。雖然還需進一步的研究，但是肉毒桿菌毒素可用於SOD的試驗治療。一項這樣的研究最近已被報道，22例膽囊切除術後有測壓證據的Ⅲ型SOD行十二指腸內括約肌肉毒桿菌毒素註射。肉毒桿菌毒素註射後，55%的病人癥狀緩解。
(4)膽道括約肌切開術後無癥狀改善：膽道括約肌切開術後癥狀無改善的原因包括：剩存或再發生膽道括約肌功能異常;胰腺括約肌(主乳頭)功能異常;慢性胰腺炎;其他梗阻性胰膽疾病(結石、狹窄、腫瘤、胰腺分隔);其他非胰膽疾病，特別是腸運動障礙或腸易激綜合征。
首先，膽道括約肌切開術可能不充分，發生瞭再狹窄。雖然膽道括約肌通常未被完全切開，但Manoukian等提示臨床上明顯的膽道再狹窄很少發生。如果在這樣的病人無“切開餘地”，可用8～10mm的氣囊擴張，但長期結果有待觀察。
其次，胰管括約肌切開的重要性正逐漸被認識，Eversman等發現90%膽道括約肌切開術後持續疼痛或胰腺炎的病人有殘存胰腺基礎壓力的異常。Soffer和Johlin報道膽道括約肌切開術無效的26例病人中的22例(主要為Ⅱ型)，胰腺括約肌壓力升高，2/3的病人行內鏡胰管括約肌切開術後癥狀改善。Elton等對單獨膽道括約肌切開術無效的43例Ⅰ和Ⅱ型SOD病人行瞭胰腺括約肌切開術。隨訪期間，72%無癥狀，19%部分地或短暫改善。
第三，因為病人有慢性胰腺炎，所以對膽道括約肌切開術無效。這些人可有或沒有胰管造影異常。促胰液素刺激後的胰管內胰液抽吸也許有助於診斷。在一些慢性胰腺炎病人，內鏡超聲可顯示胰腺實質和胰管的變化。
第四，一些病人可能有由胃、小腸或結腸運動改變引起的疼痛(腸易激或假性腸梗阻)。上消化道運動紊亂誤為胰膽型疼痛(也就是間斷的右上腹疼痛)的證據正在增加。多個初步研究顯示這樣的病人有十二指腸運動紊亂，這方面需要更多研究，確定這些運動紊亂伴SOD的頻率、意義和(或)共存。一項最近的研究提示Ⅲ型病人通過十二指腸的擴張致十二指腸特異性內臟痛覺過敏伴反復疼痛。與對照組比較，這些病人也高度抑鬱、強迫行為和焦慮。
預後：
有關協助診斷和治療SOD的技術正在改進。成功的內鏡SOM需要熟練全面的ERCP技術和小心註意SOM的主要細節。如果疑為Ⅲ型或輕至中度疼痛的Ⅱ型SOD病人，一般先試行藥物治療。如果藥物治療失敗，推薦行ERCP和測壓評估。括約肌切開常用於有癥狀的Ⅰ型病人和異常壓力的Ⅱ和Ⅲ型病人。初治無效者需要徹底評估胰管括約肌和胰腺實質。侵入的檢查或治療有相當高的並發癥發生率，應全面比較它們給每個病人帶來的危險和益處。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼奧迪括約肌功能異常的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢部分患者有反復發作或持續性的血清膽紅素，膽汁酸，ALP，氨基轉移酶和淀粉酶升高。特別常見的是ALP升高。並且膽系酶常隨著腹痛發作而升高，隨著腹痛緩解而恢復正常。
1.嗎啡-新斯的明激發試驗(Nardi試驗) 嗎啡有引起SO收縮的作用。皮下註射嗎啡10mg後，皮下註射新斯的明1mg作為膽堿能分泌的興奮劑。嗎啡-新斯的明激發試驗是廣泛應用、傳統的診斷SOD的方法。若病人發生典型腹痛，伴AST、ALT、AKP、淀粉酶或脂肪酶升高4倍以上，為試驗陽性。本試驗預測SOD的特異性、敏感性低，且和括約肌切開後的效果預測有很差的相關性，所以應用受限，多被更敏感的試驗替代。
2.分泌刺激後肝外膽管和主胰管直徑的超聲波檢查 在高脂餐或應用CCK後，膽囊收縮，肝細胞排出膽汁增加，而且SO松弛，造成膽汁進入十二指腸內。同樣，在高脂餐或應用促胰液素後，刺激胰液分泌，SO松弛。如果SO功能異常，引起梗阻，那麼在分泌液的壓力下，膽總管或主胰管可擴張，可用超聲波檢查監測。其他原因(結石、腫瘤、狹窄等)引起的括約肌和末端膽胰管梗阻，同樣可引起膽總管或主胰管擴張，需要除外。也應註意到有無腹痛激發存在。迄今為止，這方面的研究有限，這些非侵入性試驗和SOM或括約肌切開後的效果比較，隻顯示有輕度的相關性。因為腸氣的緣故，常規的經皮超聲波，多不能看清胰管。盡管內鏡超聲有能看清胰腺的優越性，但Catalano等報道在SOD診斷方面，促胰液素刺激後的內鏡超聲檢查的敏感性隻有57%。
3.定量肝膽閃爍掃描(HBS) 肝膽的閃爍掃描估定膽汁排出膽道。括約肌疾病、腫瘤或結石(和肝臟實質疾病)致膽汁流出受阻時，造成放射性核素的排出異常。定義陽性(即異常)結果的明確標準仍有爭論，但最廣泛應用的是十二指腸的抵達時間大於20min和肝門到十二指腸的時間大於10min。大多數研究的缺陷，在於缺乏與SOM或括約肌切開後結果的相關性。然而，一研究明確提示肝膽閃爍掃描與SO基礎壓力明顯相關。總之，似乎有膽管擴張和明顯梗阻的病人可能有陽性的閃爍結果。Esber等發現即使在CCK激發之後做肝膽閃爍掃描，梗阻不嚴重的病人(Hogan-Geenen分類Ⅱ和Ⅲ)，閃爍掃描結果通常也正常。
最近，有把嗎啡激發加入肝膽閃爍掃描的報道。臨床診斷為Ⅱ和Ⅲ型的43例SOD病人經歷瞭有和無嗎啡的肝膽閃爍掃描，且後來行膽道流體測壓。標準的肝膽掃描不能區分正常和異常SOM的病人。然而，嗎啡激發後，最大活動度時間和在45min和60min時的排泄百分比均有明顯差別。利用60min時排泄15%的中斷值，通過嗎啡激發放大的肝膽閃爍掃描檢測升高的SO基礎壓力的敏感性和特異性分別是83%和81%。
缺乏更肯定的資料，現在得出的結論為SOD的非侵入性檢查方法有相對低的或不明確的敏感性和特異性，因此，不推薦用於臨床，除非比較肯定的檢查方法(如測壓)不成功或不能檢查。
因為相關的危險性，有侵入性的ERCP和測壓應僅用於臨床癥狀明顯者。大體上，如果發現括約肌功能異常，除非打算肯定治療(括約肌切開)，否則不建議對SOD病人行以下侵入性評估。
4.膽管造影術 膽管造影術對除外與SOD癥狀相同的結石、腫瘤或其他膽道梗阻性疾病，是很重要的。一旦高質量的膽管造影片除外這些疾病，則擴張和(或)排出緩慢的膽管常提示梗阻在括約肌水平。可用多種方法獲得膽管造影片。靜脈膽管造影術已被較多更準確的方法替換，螺旋CT膽管造影術或磁共振膽管造影術似乎是有希望的。可用經皮的方法、術中方法或更傳統的ERCP獲得直接膽管造影術。雖然存在一些爭論，但如矯正放大後，肝外膽管直徑超過12mm(膽囊切除術後)，應考慮為擴張。影響膽汁排出和SO括約肌松弛或收縮的藥物，能影響對比劑的排出。為獲得準確的排出時間，一定要避免應用此類藥物。因為膽總管從前到後有角度，所以為瞭除外通過括約肌的引流液的重力作用，病人必須仰臥位。雖然沒有很好的定義仰臥位時對比劑的正常排出時間，但膽囊切除術後，45min內膽道不能排空所有的對比劑，則通常定為異常。
乳頭和乳頭周圍的內鏡檢查能提供影響SOD病人診斷和治療的重要資料。偶爾，乳頭癌也可誤診為SOD。對可疑者，應行乳頭活檢。
在估定可疑SOD病人方面，胰管X線特征也是重要的。胰管擴張(在胰頭>6mm和在胰體>5mm)和對比劑排出時間延長(俯臥位≥9min)可提供存在SOD的間接證據。
5.SO壓力測定 SOM是惟一能直接測定SO運動活動的方法。雖然SOM能在術中和經皮進行，但最常是在ERCP時測壓。大多數權威人士認為SOM是評估SOD的金標準。檢測Oddi括約肌運動紊亂的流體壓力測定類似於它在胃腸道其他部位的應用。不像腸道的其他區域，SOM在技術上要求更高，且更危險。問題仍是是否這樣短時間的觀察(2～10min的每次牽拉)能反映括約肌“24h的病理生理”。盡管有這樣或那樣一些問題，SOM仍正得到比較廣泛的臨床應用。
SOM通常在ERCP時進行。在測壓前8～12h及整個測壓期間，應該避免應用所有松弛(抗膽堿能、硝酸鹽類、鈣通道阻滯藥和高血糖素)或刺激(麻醉藥或膽堿能藥物)括約肌的藥物。目前的資料提示苯二氮卓類不影響括約肌壓力，因而行SOM時可用來鎮靜。最近的資料提示哌替叮劑量小於1m/kg時，不影響括約肌基礎壓力(雖然它確實有影響時相波的特性)。因為括約肌的基礎壓力通常是用來診斷SOD及決定治療的惟一壓力標準，所以一般建議測壓時，哌替叮可以用來協助鎮痛。如果為瞭完成插管必須應用高血糖素，至少需要等候8～10min時間以恢復括約肌到它的基礎狀態。
可選用多種類型三腔導管測壓，有長管頭的導管有助於導管固定在膽管內，但常妨礙胰管測壓。SOM需要選擇性膽管和(或)胰管的插管。通過輕輕抽吸可識別插進的導管，內鏡視野中見黃色的液體提示進入膽管;抽出清亮液則提示進入胰管。最好在行SOM之前有膽管及胰管造影攝片，因為陽性發現(如膽總管結石)可能避免行SOM。Blaut等最近已顯示行SOM之前向膽道內註入對比劑未明顯改變括約肌壓力。為瞭保證正確的壓力測定，必須肯定測壓導管不被管壁阻塞。一旦導管插入管腔，則通過定點牽拉法，每次退出1～2mm，每點測壓30～60s，直至導管完全退出SO。理想的是胰管和膽管壓都測定。因為可能一個括約肌(如胰管括約肌)功能異常而另一個括約肌正常。Raddawi等報道胰腺炎病人括約肌異常基礎壓更有可能局限到病人的胰管括約肌;在膽源性疼痛病人則局限到膽管括約肌，而且肝功能檢查異常。通常正常SO基礎壓力≤35mmHg，收縮幅度≤220mmHg，收縮間期≤8s，收縮頻率≤10次/min，逆行性收縮≤50%。SOD者測壓異常，表現為基礎壓力升高，收縮幅度或收縮頻率超過正常，逆行性收縮超過50%。其中基礎壓升高是最恒定、可靠的指標，常用於治療方案的確定，亦是判斷SO切開預後的良好指標。
SOM後的主要並發癥是胰腺炎，尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等報道胰管測壓後胰腺炎的發生率為11%;慢性胰腺炎病人行SOM後，26%的發生瞭胰腺炎。下列方法有可能降低測壓後胰腺炎的發生率：
(1)吸引導管的使用，能不斷引流灌入管腔的液體。
(2)測壓後引流胰管。
(3)降低管腔灌註率至0.05～0.1ml/min。
(4)限制胰管測壓時間小於2min(或避免胰管測壓)。
(5)使用微量換能器系統。在一項前瞻的隨機研究中，Sherman等發現吸引導管減少胰管測壓誘發的胰腺炎的頻率從31%降到4%。
在特發性胰腺炎或有不能解釋的劇烈膽胰性疼痛的病人，才推薦行SOM。依照Hogan-Geenen SOD分類系統，SOM的指征也在發展變化。
6.作為診斷測試的支架實驗 雖然放置胰或膽管支架試驗的目的是希望減輕疼痛，而且能預測較肯定的治療(即括約肌切開)是否有效，但此隻得到有限的應用，尤其在胰管正常的病人，如果胰管支架被保留超過幾天，可能發生嚴重的胰管和實質損傷。Goff報道瞭應用膽管支架試驗的21例膽道壓正常的Ⅱ和Ⅲ型SOD病人，如果癥狀減輕，7F支架至少被保留2個月;如果被判斷無效，就立即去除支架。支架放置後疼痛減輕預測膽道括約肌切開後疼痛可長期減輕。不幸的是，38%的病人放置支架後發生瞭胰腺炎(14%是嚴重的)。因為高的並發癥發生率，膽管支架試驗強烈地被阻止。Rolny等也報道瞭23例膽囊切除術後病人(7例Ⅱ型和16例Ⅲ型)的膽管支架放置，作為預測內鏡括約肌切開的效果。類似於Goff的研究，不管SO壓力高低，在至少12周支架放置期間，疼痛消失預測括約肌切開有效，但未發生與支架放置有關的並發癥。
一般，疼痛發作不伴有黃疸、畏寒或發熱。即使出現黃疸也多為輕度鞏膜黃染，疼痛緩解1～2天後黃疸可完全消退，即使有發熱，多數不超過38℃。其次常見有惡心、嘔吐、噯氣和腹瀉等。