(一)發病原因
胃癌發病過程較長且復雜。目前沒有任何一種單一因素被證明是人類胃癌的直接病因。因此，胃癌發生與多種因素有關。飲食因素是研究中的重點，一些調查表明，高鹽、高香料食品、烹調中產生的多環芳烴化合物、亞硝基化合物、真菌毒素、一些谷物與食品添加劑等有致癌作用。
1.亞硝基化合物 亞硝基化合物是一大類化學致癌物，其中非揮發性亞硝酸胺類化合物如N-甲基N-硝基N-亞硝基胍(MNNG)，N-乙基N-亞硝基胍(ENNG)能誘發大鼠、狗胃腺癌，並且可觀察到胃黏膜腸化、異型性增生等癌前病變。天然存在的亞硝基化合物是極微量的。其主要來源是體內內源性合成的亞硝基化合物。在胃液pH較低條件下亦可合成亞硝基化合物，當胃黏膜病變發生如胃腺體萎縮，壁細胞減少，胃液pH值升高時，胃內細菌可加速硝酸鹽還原為亞硝基化合物。由此可見，人類胃黏膜可在正常或損傷條件下直接受到亞硝基化合物的攻擊。
2.多環芳烴化合物 致癌物可污染食品或在加工過程中形成，如冰島為胃癌高發國，居民多以漁業、牧業為生，有食用熏魚、熏羊肉的習慣。分析熏魚、熏羊肉的樣品發現這些食品有大量致癌物質，包括3、4-苯胼芘在內的多環芳烴化合物的污染。大量動物實驗表明實驗動物喂給熏制食品也得到致癌結果。
3.飲食因素 我國的胃癌病例配對研究結果表明，高鹽飲食、醃制食品、油炸食品、三餐不定時、進食速度快、進食過飽、喜食燙食等，增加胃癌發病率的危險性。攝入高濃度食鹽可使胃黏膜屏障損傷，造成黏膜細胞水腫，腺體丟失。在給入致癌性亞硝基化合物同時給入高鹽可增加胃癌誘發率，誘發時間也較短，有促進胃癌發生的作用。
新鮮蔬菜、鮮豆、大豆及其制品，新鮮魚、肉、蛋、奶可降低胃癌危險性。世界各地的流行病學研究一致性表明：新鮮蔬菜、水果具有預防胃癌的保護性作用。新鮮蔬菜、水果中含有許多人體所需營養素，特別是維生素一類具有抗癌作用。
這些物質通過競爭性地與致癌物結合，清除體內遊離基的形成，降解毒物，保護DNA、蛋白大分子免受致癌物攻擊，穩定細胞膜，促進細胞正常分化等多種途徑達到抗癌作用。維生素C具有較強阻斷亞硝基化合物的能力，β-胡蘿卜素則具有抗氧化能力，可以在小腸轉化成維生素A。維持細胞生長和分化。因此，這兩類維生素很可能通過阻斷致癌和增加細胞修復能力達到降低胃癌發生率的作用。
4.幽門螺桿菌 幽門螺桿菌感染與胃癌有關，基於以下原因：在正常胃黏膜中很少能分離到幽門螺桿菌，而隨胃黏膜病變加重，幽門螺桿菌感染率增高。目前認為幽門螺桿菌並非胃癌直接致癌物，而是通過胃黏膜的損傷，促進病變發展的條件因素使胃癌危險性增高。幽門螺桿菌可釋放多種細胞毒和炎癥因子並參與局部免疫。在測定胃癌病人患病以前的血清發現其幽門螺桿菌抗體陽性率明顯高於對照組，為胃癌的危險因素。
此外，有報道吸煙、遺傳、心理因素、微量元素，一些胃慢性疾患如慢性萎縮性胃炎(CAG)、胃黏膜腸上皮化生(IM)和異型性增生(DYS)，與胃癌發生也有關系。
(二)發病機制
胃癌的前體可以區分為兩個類別：癌前狀態(precancerous conditions)和癌前病變(precancerous lesions)。胃癌有相關關系的胃良性疾病，有發生胃癌的危險性，但不是必然癌變或前者是指這些疾病的最終歸宿，後者是指有轉化癌的病理變化。
1.胃癌癌前狀態
(1)慢性萎縮性胃炎：萎縮性胃炎是常見慢性胃疾病，在胃癌高發區人群胃鏡檢出率高達80%以上，病死率與萎縮性胃炎患病率水平之間呈等級正相關，高發區萎縮性胃炎程度重，腸上皮化生檢出率高。我國8省區胃癌高低發區人群調查，長年隨訪(10年以上)萎縮性胃炎癌變率可達10%。病理學特征萎縮性胃炎好發於胃竇部，黏膜慢性炎癥伴固有腺體萎縮。可有腸上皮化生或異型上皮增生。
(2)胃潰瘍：目前多數作者認為慢性胃潰瘍會發生癌變，其發生率約0.5%～2%。判定胃潰瘍癌變的病理標準是黏膜固有膜完全破壞，潰瘍邊緣黏膜與肌層粘連，潰瘍底部肌層全部破壞有致密纖維結締組織與肉芽組織。其機理是潰瘍邊緣的炎癥、糜爛、再生以及修復再生的異型上皮細胞增生、分化不夠成熟，這種細胞在致癌劑作用下容易發生癌變。另外，發生在潰瘍邊緣的癌，印戒細胞癌所占比例高與普通胃癌組，這一特點也是支持潰瘍可發生癌變的一個證據。
(3)殘胃癌：殘胃作為一種癌前狀態，它與胃癌的關系也一直受到重視。一般主張，應是因良性病變胃大部切除術後10年以上在殘胃發生的癌。廣義而言包括胃癌術後15年又在殘胃發生癌者，統稱為殘胃癌。殘胃癌的發生率約1%～5.5%。活檢病理檢查發現，在吻合口部位經常見有慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生以及上皮細胞的不典型性，加之堿性腸液反流，膽汁胰液逆流，低酸環境，胃動力排出障礙，細菌繁殖生長以及亞硝基化合物合成是殘胃癌變的重要因素。這些有可能成為發生胃癌的前驅性病變。另外，發生於胃空腸吻合術後的癌常與增生性息肉有關，這種息肉向腔內突起伴有腺體囊性改變。
2.胃癌癌前病變
(1)異型上皮增生(dysplasia)：又稱不典型上皮增生(atypical epithelia)。異型上皮增生是胃黏膜腺管結構及上皮細胞失去正常的狀態出現異型性(不典型)改變，形態上與再生及單純性增生不同，組織學上界於良惡性之間的臨界性病變。其基本病理特征包括3個方面：①細胞的不典型性，包括核漿比例增大，核的異型性等;②異常分化，包括化生上皮中杯狀細胞的減少乃至消失，失去胃固有腺體(幽門腺或胃體腺)的分化特征，以及分泌減少或分泌物性狀的改變等;③結構紊亂，包括腺體形狀不規則，背靠背及共壁現象，腺體分枝、出芽、乳頭狀增生等。
國內近年研究對異型增生又分為5型，即腺瘤型、隱窩型、再生型、球樣型及囊狀型。腺瘤型來自腸型化生上皮，從胃黏膜淺層開始，癌變後成為高分化腺癌;隱窩型也發生於腸化生腺管，起始於腺管隱窩部黏膜深層，癌變為高分化或中分化腺癌。再生型多發生胃黏膜缺損後的再生腺管及上皮，主要發展為低分化腺癌或未分化腺癌。球樣變發生在幽門部固有腺或腸化生腺管上皮之間，呈胞質內大量黏液，胞體呈球型，將發展為印戒細胞癌。囊狀型腺體擴張內附上皮有異型性，隻存在於癌旁。異型上皮增生在胃癌高發區檢出率可達20%，高於低發區，檢出率隨年齡增長而增加，並且男多於女，好發於胃竇及胃角，集中於癌旁。異型增生可延續5～10年後有5%左右癌變。
(2)胃黏膜腸上皮化生：胃的固有黏膜上皮及胃底腺、賁門腺、幽門腺轉變為腸上皮細胞的現象稱腸上皮化生。化生上皮細胞由吸收細胞組成，其間還有杯形細胞，潘氏細胞。腸上皮化生伴發胃癌者達60%～100%，好發部位一致。根據腸化生各種酶含量與活性的不同，將含酶多活性高的稱為完全型腸化生，含酶少者稱不完全型腸化生。完全型分化好者為小腸型腸化生，不完全型分化差的為大腸型腸化生。兩種腸化生可在胃黏膜中同時存在，小腸型多見於良性病變，大腸型多見於癌旁，認為大腸型化生是胃癌癌前病變。
3.早期胃癌
(1)大體類型：
①隆起型(Ⅰ型)：癌灶顯著隆起凸向胃腔，呈息肉狀，高度超過0.5cm以上。
②淺表型(Ⅱ型)：癌灶淺表，無明顯隆起與凹陷，又分為3個亞型：
Ⅱa型：淺表隆起型，其高度在0.5cm以下。
Ⅱb型：淺表平坦型。
Ⅱc型：淺表凹陷型，凹陷不超過0.5cm。
③凹陷型(Ⅲ型)：又稱潰瘍型，凹陷在0.5cm以上。
④混合型：有以上兩種形態並存，以Ⅱc+Ⅲ，Ⅱc+Ⅱa為多。
此3型中以凹陷型最多見，平坦型最少見。
(2)組織學類型：依據形態學分為乳頭腺管腺癌、腺管腺黏液細胞性腺癌與索狀腺癌，我國胃癌研究會分類，管狀腺癌最多見占60%，其次是低分化腺癌占15%，乳頭狀腺癌、未分化型癌少見，黏液細胞癌約占5%左右。
(3)分期：日本內鏡學會於1962年提出胃癌組織浸潤深度限於黏膜層或黏膜下層者，不論癌灶面積大小或有無淋巴結轉移者列為早期胃癌。
早期胃癌中面積最大徑5.1～10mm者稱小胃癌(small-gastric cancer)，5mm以下者為微小胃癌(microgastric cancer)，超微小癌(ultra microcarcinoma)，又稱“點狀癌”或“一點癌”(pin point carcinoma)，是指內鏡活檢確診證實胃癌，手術切除標本全部連續切片未發現癌，可能是活檢鉗全部切掉癌灶及活檢時出血及機械損傷，使仍殘留癌組織壞死脫落，國內已正式報道16例，國外也有報道。
(4)早期胃癌的轉移：最多見是淋巴結轉移，黏膜內癌約有5%，黏膜下癌約有25%，局部淋巴結轉移。除淋巴結轉移外，還可有臟器轉移，最多見於肝臟，在全部癌中僅占0.5%。這型早期癌浸潤深度多達黏膜下，多為隆起型，分化型居多，常伴脈管癌栓與淋巴結轉移。
4.進展期胃癌 當癌組織的浸潤達肌層，漿膜層或漿膜外者稱為進展期胃癌(advanced gagtric cancer)，又稱中晚期胃癌。
(1)大體形態分類：Borrmann(1926)將進展期胃癌分為息肉型(Ⅰ型)、潰瘍型(Ⅱ型)、浸潤潰瘍型(Ⅲ型)及彌漫浸潤型(Ⅳ型)。
Ⅰ型：息肉樣型。腫瘤主要向胃腔內生長，隆起明顯，呈息肉狀，基底較寬，境界較清楚，潰瘍少見，但可有小的糜爛。在進展期胃癌中，這是最為少見的類型，約占3%～5%。
Ⅱ型：限局潰瘍型。腫瘤有較大潰瘍形成，邊緣隆起明顯，境界較清楚，向周圍浸潤不明顯。該型約占30%～40%。
Ⅲ型：浸潤潰瘍型。腫瘤有較大潰瘍形成，其邊緣部分隆起，部分被浸潤破壞，境界不清楚，向周圍浸潤較明顯，癌組織在黏膜下的浸潤范圍超過肉眼所見的腫瘤邊界。這是最為多見的一個類型，約占半數左右。
Ⅳ型：彌漫浸潤型。呈彌漫性浸潤生長，觸摸時難以確定腫瘤邊界。由於癌細胞的彌漫浸潤及纖維組織增生，可導致胃壁增厚、僵硬，即所謂“革袋胃”，若腫瘤局限於胃竇部。則形成極度的環行狹窄。該型約占10%左右。
(2)組織學分類：
普通類型：乳頭狀腺癌，癌細胞形成乳頭結構。管狀腺癌，癌細胞構成大小不等的腺管或腺腔，包括高分化及中分化腺癌。低分化腺癌，癌細胞大多不形成明顯管腔，呈條索或團塊狀，細胞核偏位，胞質中可含有黏液。黏液腺癌癌細胞產生大量黏液，擴張腺體為黏液所充滿，又稱黏液癌。黏液細胞癌，又稱印戒細胞癌。
特殊類型：此類型中未分化癌常見，惡性度高，無腺樣結構，其他還有鱗狀細胞癌、腺棘癌(腺鱗癌)、類癌、混合型癌等。
按照胃癌的惡性程度分為4級：一級有明顯細胞分化，二、三級分化度居中，四級分化最差，惡性程度高。
(3)轉移方式：
①直接浸潤蔓延：直接浸潤蔓延侵犯與胃癌部位有關，胃底賁門癌多侵犯食管、肝及大網膜。胃體癌以大網膜、肝、胰為主。其蔓延方式主要是在漿膜下浸潤的癌細胞越過幽門環或黏膜下的癌細胞通過淋巴管蔓延，很少是沿黏膜直接連續性蔓延。近端癌則不同，可直接擴展侵犯食管下端。
②淋巴結轉移：按距癌灶遠近，分為第一、二、三站與遠處淋巴結，第一站是癌灶附近淋巴結如胃大小彎、幽門上下、賁門旁、脾門處。第二站脾、肝總、胃左動脈、胰十二指腸後淋巴結。第三站腹腔動脈旁、肝門、腸系膜主動脈旁、結腸中動脈周圍淋巴結。遠處淋巴結縱隔與左鎖骨上窩或雙側鎖骨上淋巴結(Virehow淋巴結)。
淋巴結轉移規律：一般是由近及遠，通過淋巴路廣泛擴散轉移者，多為彌漫型胃癌。癌細胞通過胸導管轉移至右鎖骨上淋巴結，有時成為臨床上首先出現的癥狀和體征。有的病例表現為所謂“跳躍式”轉移的原因與胃癌時淋巴流發生改變有關，由於腫瘤生長和播散可導致某些淋巴管的瘤性阻塞，而另一些淋巴管則重新形成，以代償胃部淋巴液流出量之不足，因此癌細胞不僅可沿局部淋巴播散，而且也可沿著不斷開放的淋巴管播散，形成遠處淋巴結轉移。
③血行轉移：晚期患者可占64%，在各臟器轉移中，以肝最常見占到40%，肺占30%，其次為胰、腎上腺、骨、腎、脾、腦、皮膚等。
④種植轉移：癌細胞浸處漿膜脫落，種植在腹膜形成許多轉移結節，產生大量腹水，可有直腸凹窩處轉移。
胃癌合理的臨床分期可以正確認識病情的嚴重程度，決定恰當的治療方案，預測患者的預後，故有重要的實用價值。1985年日本胃癌研究會提出新分類法，得到UICC的修改認同，1988年正式公佈這一分期法。新的胃癌TNM分期法認為胃癌的臨床及病理分期同樣重要，不能偏廢。該分期法簡單易行，更為精確。易於在臨床推廣。
1.胃癌癥狀
(1)早期胃癌：胃癌的早期無特異的癥狀，甚至毫無癥狀。早期無消化道癥狀者可占1/4。
國內胃癌病例統計資料表明，在出現癥狀後3個月之內確診為胃癌不及1/3，凡出現以下不典型癥狀時均考慮胃癌之可能性應進一步檢查：
①中年以上患者出現原因不明食欲不振，上腹不適，消瘦等癥狀。
②嘔血、黑便或大便潛血陽性病因不明者。
③原有長期慢性胃病史，近期癥狀有明顯加重者。
④胃潰瘍、胃息肉(重點是腺瘤性息肉)、萎縮性胃炎(特別是伴腸上皮化生、異型上皮增生等癌前病變)、殘胃的患者。
(2)進展期胃癌：患者病情至進展期，發展加速，癥狀於數月內逐漸加重。一般胃部癥狀出現上腹部持續性疼痛、飽脹、厭食、惡心、嘔吐、黑便等。還可出現與腫瘤部位相關的癥狀。胃竇癌多在小彎側，上腹痛出現早，程度輕重不一。如賁門部癌出現劍突下或胸骨後不適感，進食不暢，隱痛，並漸進加重，進行性吞咽困難，嘔吐，反流黏液。如近幽門部或幽門管癌，由於腫瘤壓迫出現幽門梗阻的表現。個別患者發生急性消化道出血，胃穿孔時才確診。當進一步發展時可觸及腹部包塊，發現腹水、黃疸，以及明顯消瘦、體重下降、乏力、水腫、貧血及惡病質等。
2.體征 早期胃癌腹部檢查無陽性體征，故查體對早期診斷沒有幫助。當進入進展期(中晚期)可有上腹壓痛、飽滿或胃區包塊，質硬，較固定，表面不平呈結節狀。位於幽門部癌出現梗阻時可見擴張的胃型，有震水音，上腹隆起飽滿。侵至胰腺，特別是胰頭侵犯及肝十二指腸韌帶、胰十二指腸後淋巴結轉移壓迫膽總管，出現梗阻性黃疸。有肝內轉移時，肝大表面結節不平，質硬，也可以伴有黃疸出現。腹膜種植可產生腹水，多為血性。小腸、結腸與腸系膜轉移可發生腸梗阻，出現腸型、蠕動波。女性患者轉移至卵巢，是為Krukenberg瘤。淋巴結遠處轉移可出現左鎖骨上或雙側鎖骨上淋巴結腫大。出現這些體征均指示已進入中晚期，多已失去手術根治機會。
如註意老年人常見的發病因素及臨床特點，對多數病例可獲得早期診斷。對以下情況患者，應作進一步檢查，必要時應定期觀察、反復多次檢查。
1.凡60歲以上老年人，有慢性胃炎病史並被證實為萎縮性胃炎或有明顯腸上皮化生，證實有慢性胃潰瘍、胃腺瘤樣息肉患者，或曾作胃次全切除已5～10年以上者均應作為重點監測對象，定期作鋇餐檢查、細胞學檢查、或胃纖維內鏡檢查。
2.有一般消化道癥狀，即使癥狀輕微如持續或間歇發作3～6個月以上者。
3.有潰瘍病史，如癥狀規律性改變，或發作頻繁者。
4.不明原因的消瘦，或長期大便潛血試驗陽性者。
1.三級預防 設法控制和排除已知的可疑致癌因素，消除病因以降低其發病率，也即通常所說的Ⅰ級預防。
一級預防
(1)註意飲食衛生：應避免多食刺激性飲食，節制飲酒，定時飲食，防止暴飲暴食，以減少胃炎及胃潰瘍的發生。
(2)冷凍保鮮：食物的保存方法從傳統的鹽醃或煙熏(含有致癌的苯胼芘類化合物)等改為冷凍保鮮儲存後，胃癌發病持續下降。
(3)避免高鹽飲食：由於高鹽飲食可破壞胃黏膜的黏液保護層，而使胃黏膜裸露易於損傷及接觸致癌物，因此應減少飲食中鹽分的攝入。因此每天的鹽攝入量應控制在10g以下，以6g左右為宜。
(4)經常食用新鮮蔬菜及水果：現知亞硝胺類化合物可在低酸及細菌的作用下在胃內合成，將通過食物進入胃內的硝酸鹽或亞硝酸鹽與胺類相結合成致癌的亞硝胺，而維生素C能打斷此合成的環節，從而有助於預防胃癌。
(5)多食牛奶及奶制品：近年來日本癌癥研究學會發現胃癌發病率與牛奶及奶制品的消耗量呈負相關。原因是牛奶中含維生素A，有助於黏膜上皮的修復。
(6)增加食物中蛋白質的攝入：食物中肉類、魚類、豆類等的蛋白質含量較高，經研究表明，人體蛋白質攝入不足，營養不良易發生胃癌。
(7)戒煙：日本平山雄通過人群的長期前瞻性研究，認為吸煙是一種很強的致癌危險因素，其危險度與開始吸煙的年齡及吸煙量有關。
二級預防：在自然人群中通過普查，或對易感個體進行定期隨訪檢查，做到早期發現，及時治療，降低病死率即Ⅱ級預防。明確胃癌的高危人群，在確立高危個體時，應與當地生活習慣、環境條件緊密聯系，如是否為低蛋白飲食，是否有食用富含亞硝胺的不新鮮食物或黴變食物史，是否嗜食油炸、熏制或醃制食品，少食新鮮蔬菜水果，以及飲水質量等。另外胃癌傢族史也是必須考慮的因素。對具有臨床癥狀的個體應特別加以註意，如癥狀明顯或有嘔血、黑便、上腹腫塊等時，更應予以定期檢查。對經久不愈或有重度瘢痕組織的胃潰瘍病，有腸上皮化生伴有重度不典型增生的萎縮性胃炎，以及多發性息肉或直徑大於2cm的單發性息肉，均應列為臨床定期追蹤檢查的對象。
三級預防：積極治療各種癌前病變，現已知道萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍及胃次全切除術後的病人，胃癌的發病率較高。因此，對病史較長且已明確診斷的上述病人，進行定期隨診檢查，經系統內科治療3個月後癥狀無好轉者，應及早行纖維內鏡檢查，明確病理診斷。必要時行手術切除治療。
2.危險因素及幹預措施 高鹽飲食和幽門螺桿菌感染是造成胃黏膜初期病變的主要因素。胃癌屬於慢性疾病，發病過程長。因此，在各環節上開展預防工作都有降低胃癌或延緩胃癌發病的可能性，提倡低鹽飲食，抗幽門螺桿菌感染，改善體內營養水平，阻斷亞硝基化合物合成，加強對胃黏膜損傷的修復能力，治療癌前病變包括慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍以及殘胃等，是達到預防胃癌的重要措施。應有計劃的隨訪，定期復查。每半年行內鏡檢查。在人群普查中有報道采用大便潛血作為初篩方法之一。胃癌的診斷是防治的關鍵環節。早期發現並非易事，胃癌早期並無典型表現，人群普查不易廣泛實施，對臨床醫師如何提高警惕，發現疑癌患者，對癌前疾病患者監測與隨訪是有效早診的措施，合理選定檢查方法，盡快做出病理診斷，有條件的地方可采用以內鏡為精查手段的普查。內鏡有助於判定癌浸潤深度與轉移情況，為手術提供依據。影像診斷包括B超、CT、磁共振等對確定癌轉移有重要價值，腫瘤標志物中CEA、CA19-9與CA72.4在胃癌診斷中有一定價值，在判斷預後監測復發方面則更有價值。
3.社區幹預 社區應以多種形式向群眾宣傳註意飲食衛生，避免或減少攝入可能的致癌物質，對食物冷凍保鮮儲存，多進食含維生素C蔬菜和水果等。對有胃癌癌前病變及遺傳因素的高危人群進行密切隨診，定期檢查以早期發現變化，及時進行治療。
保健品查詢老年人胃癌中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢老年人胃癌西醫治療方法(一)治療
1.常規治療
(1)外科治療：外科手術是治療胃癌的主要手段，也是目前能治愈胃癌的惟一方法。長期以來由於胃癌住院患者病期偏晚，胃癌外科治療的療效也就不夠滿意，根據中國胃癌研究會統計的1987年以來的國內資科，胃癌根治術後的平均5年生存率已提高至37%。
①Ⅰ期與Ⅱ期胃癌無淋巴結轉移的各型早期胃癌及未侵及漿膜層(T2)的中期胃癌，可行R1式手術(完全切除N1站淋巴結)，切緣距腫瘤肉眼邊緣距離不少於3～4cm，防止殘留。
②Ⅰ、Ⅱ期胃癌已出現N1淋巴結轉移行R2式手術(完全切除N1、N2站淋巴結)。
③Ⅲ期胃癌浸出漿膜面伴N2淋巴結轉移及N2、N3淋巴結轉移者可行擴大R2+或R3式手術(完全切除N1、N2、N3淋巴結)。
④Ⅳ期胃癌當侵犯周圍臟器(胰腺、橫結腸、肝臟)伴有N3淋巴結轉移估計可以切除者，行R3加被侵臟器聯合切除術。當廣泛侵及周圍臟器，並侵及N3淋巴結以及遠處淋巴結，廣泛腹膜與明顯肝轉移時，隻可行姑息切除，改道手術或僅行探查術。
⑤原發灶的切除：關於胃切除的范圍近年來意見已漸趨向一致。即胃切斷線要求離腫瘤肉眼邊緣不得少於5cm，遠側部癌應切除十二指腸第一部約3～4cm，近側部癌應切除食管下端3～4cm。
(2)放射治療：胃癌是一對放射線不敏感的腫瘤，而胃的鄰近器官肝、胰、腎等對放射性較敏感，因而限制瞭放射治療的應用。在綜合治療中作為補救治療措施有一定價值。行術前放療可提高手術切除率，術中放療有助於消滅手術視野中殘留的亞臨床癌灶。姑息切除術後局限癌灶或局限殘留淋巴結轉移灶也可放射治療。
①術前放療：在術前2～3周施行，放射源采用高能電子線或直線加速器或60 CO，照射野包括原發灶以外3～5cm，還應包括區域淋巴結，從小量開始，總量DT3500—4000cGy/4周。
②術中放療：根據術中所見定位，放射源采用9～12mev電子線，對準病灶與周圍淋巴結，1次照射3000cGy。胃癌術中放療適用於除Ⅰ期以外的全部胃癌，但必須肝及腹膜無轉移，原發病灶已被切除且無遠處轉移，而殘留病灶又均在照射野內。一般可提高胃癌5年生存率10%～20%。
③術後放療：在術後3周開始，術中作標記，術後參考手術記錄與標記確定照射野，采用高能射線，劑量DT5000～6000cGy/6周。術後復發淋巴結轉移如局限者也可采用放療，劑量同前。
④放療的副反應與並發癥：常見副反應有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、全身乏力，出現於放療後數日，對癥處理可以緩解，多可耐受不影響放療進行。於放療中或放療後，可發生放射性小腸炎、腸穿孔、出血與放射性胰腺炎等並發癥。
(3)內科治療
①胃癌的輔助性化療：根據癌細胞的生物學特性，手術不能徹底切除術後存在的亞臨床轉移灶及癌細胞。手術不能發現的亞臨床轉移灶、手術局部，淋巴和血行轉移是術後復發的主要根源。因此術前、術中和術後輔助化療是必要的。術前化療(新輔助化療，Neo-Adjuvant chemotherapy)目的是使癌灶局限，以利於手術徹底切除。抑制癌細胞的生物活性，有利於減小術中播散，消滅亞臨床癌灶，減低術後復發率。術中化療目的是消滅殘存癌灶，術後輔助化療則是為瞭防止復發與轉移，提高5年生存率。
常用化學治療方案：
A.單一用藥：
氟尿嘧啶(5-FU乳劑)：300mg/(m2·d)，分3次服，總量10～15g為1療程。
FT-207：口服，每次100～150mg/m2，3或4次/d，總量40g，直腸給藥，脂溶性基質栓劑。
UFF：為FT-207的復方片劑或膠囊，每劑含FT-20750mg、尿嘧啶(Uracil)112mg。每次2～3片，3次/d，總量20～30g。後者本身無抗癌作用。在腫瘤組織中可阻礙氟尿嘧啶(5-FU)的分解代謝，從而提高腫瘤中氟尿嘧啶(5-FU)的濃度。
FTL：800～1200mg/d，分3～4次服，連服2個月或每周服5天，連用8周為1療程，本藥有抗惡病質作用。
B.聯合化療：聯合用藥采用細胞周期非特異性藥與細胞周期特異性藥物聯合，協同作用於細胞增殖周期的不同階段或作用於不同代謝途經從而提高臨床緩解率。聯合用藥還可減少耐藥細胞株的出現或延緩耐藥性產生，還可對具有腫瘤細胞異質性者殺傷癌細胞亞群。聯合化療有效率一般達到30%～50%，獲CR者可達10%左右。晚期胃癌化療至今還未推出標準規范方案，從近年發展趨勢看，方案設計分2類：a.以氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物為主的聯合方案，仍占大多數。b.以ADM或DDP為主的方案，聯合用藥中加入生化調節劑(biochemical modulation)，如CF/氟尿嘧啶(5-FU)協同，CF(醛氫葉酸，亞葉酸鈣，Leueovorin)采用200mg/m2，先於5-FU靜點，以後氟尿嘧啶(5-FU)靜推，增大CF劑量不一定更提高療效，毒性反應增加。近年有報道以CF/氟尿嘧啶(5FU)衍生物均采用口服，也有較好療效。
常用聯合化療方案：
FAM方案：
氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2，靜脈滴註，第1，8，29，36天。
ADM 30mg/m2，靜脈沖入，第1，29天。
絲裂黴素(MMC) 10mg/m2，靜脈沖入，第1天。
每8周重復，此方案為MacDonald於1980年報道，有效率42%。國內綜合報道76例，
有效率31.6%，ADM還可用表柔比星(EPI)代替，為FEM方案，表柔比星(EPI)50mg/m2/次，用法不變
MFC方案：
絲裂黴素(MMC)3～4mg/m2，靜脈沖入。
氟尿嘧啶(5-FU)300mg/m2，靜脈滴註。
阿糖胞苷(Ara-C)30mg/m2，靜脈滴註。
最初2周每周2次，以後每周1次，8～10次為1療程。
FAB方案：
氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2，靜脈滴註，第1，8，29，36天。
ADM30mg/m2，靜脈沖入，第1，29天。
卡莫司汀(BCNU)100mg/m2，靜脈滴註，第1天。
第8周重復，文獻報道有效率43%。
FAMTX方案：
氟尿嘧啶(5-FU) 1.5g/m2，靜脈滴註，第1天。
ADM30mg/m2，靜脈沖入，第14天。
甲氨蝶呤(MTX)1.59/m2，靜脈滴註，第1天。
每4周重復，總有效率43%。這一方案是否優於FAM方案有待進一步驗證。
AP方案：
依托泊苷(VP-16-2131)20mg/m2，靜脈滴註，第4，5，6天。
ADM20mg/m2，靜脈沖入，第1，7天。
CDDP 40mg/m2，靜脈滴註，第2，8天。
60歲以上者VP-16-213用量減為100mg/m2，間隔22～28天重復，完成4～6周期。
②免疫治療：根據現代免疫學的觀點，及腫瘤化療不能完全消滅腫瘤細胞的事實，生物療法應有助於處理術後的亞臨床轉移。胃癌的主動免疫療法未見有成功的報道，最近有介紹先用阿黴素30預先處理病人，然後用自體胃癌細胞免疫，輔以FT-207及BRM，在20例非根治性手術的Ⅳ期胃癌病人，取得延長生存期的效果。胃癌的被動免疫治療如LAK、TIL細胞等已在胃癌治療中采用，盼能取得積極的成果。以抗腫瘤McAb為載體的導向藥物或核素治療，在治療較晚期的胃癌中目前尚未獲成功，有可能其真正的效用是清除亞臨床轉移灶以防止復發，是一值得探索的領域。目前臨床應用較多的是胃癌的BRM療法，可供選擇的藥物有左旋咪唑、溶鏈菌(OK-432,Picibanil)、PSK(Krestin)、香菇多糖(Lentinan)，一般在Ⅱ、Ⅲ期胃癌術後與化療合用，取得較對照組5年生存率提高的療效。幹擾素治療胃癌的效果並不理想，除幹擾素β腹腔內註射治療胃癌腹水有一定療效外，對胃癌未能見到療效。
溶鏈菌(OK-432 Picibanil)，又名沙培林，是溶血鏈球菌(A群)低毒變異株(Su株)制劑，計量單位為臨床單位(KE)，1KE相當幹燥菌體量的0.1mg。OK-432具有明顯抗癌活性，給藥方法可肌註、皮內或靜脈註射，也可以註入胸腹腔與腫瘤內。皮下或皮內從0.2～0.5KE，每天或隔日註射，漸增至1～5KE，每周1～3次，局部註射於腫瘤或其邊緣組織，5～10KE/次，數天一次，漿膜腔內註射，5～10KE/次，每周2～3次。副反應有發熱、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、ALT升高。有青黴素過敏史者禁用OK-432。
香菇多糖為免疫調節劑，活體T淋巴細胞，對NK和K細胞有活化作用。日本經長年對照觀察，香菇多糖合並化學療法3年與5年生存率明顯提高。給藥方法， 1～2mg/次，1～2次/周，靜滴，可連用6～8周，本藥副反應輕微。
③內鏡治療
A.局部藥物註射：是一種姑息治療方法，可對腫瘤處註射抗癌藥，免疫藥及血管硬化劑，直接殺傷腫瘤。如有癌性狹窄也可用註藥法緩解癥狀。常用藥物有絲裂黴素(MMC)，濃度0.4～0.5mg/ml，每點0.5ml。氟尿嘧啶(5-FU )50mg/ml，每點1～2ml。博萊黴素5mg/ml，每點1～2ml。OK-432，5～10KE/5ml，每點0.5ml。並發癥有局部潰瘍形成，發生穿孔較少見。
B.腹腔灌註化療：晚期胃癌腹膜種植轉移，產生腹水，腹腔註入抗癌藥局部濃度大於血漿濃度，達20倍以上，因之全身反應輕，局部抗癌作用強，可於手術時保留插管或腹腔穿刺註藥，常用藥物有DDP100～150mg，最大量不超過20mg，絲裂黴素(MMC) 20mg，氟尿嘧啶(5-FU)1000～2000mg。可以2～3種聯合用藥，控制癌性腹水還采用抗癌藥與多巴胺、呋塞米(速尿)聯合，同時發揮利尿作用，多巴胺20～60mg，速尿40～10mg，每周1次。抗癌藥直接作用於腫瘤細胞起殺傷作用，同時使腹膜肥厚，粘連抑制腹水產生，但可以發生腸粘連引起腸梗阻的並發癥。
C.內鏡下切除術及微波凝固療法：適應於病變較早，無淋巴轉移，可藉局部切除達到根治目的的早期胃癌或高齡、有手術禁忌或拒絕手術的早期胃癌，癌灶小於2cm隆起型及小於1cm的凹陷型最好。在內鏡下采用高頻電凝切除法，方法有註射生理鹽水套切法、提拉套切法、負壓吸引切除法等，術後局部形成潰瘍，經4～6周愈合，本法安全，嚴重合並癥少，可見出血。穿孔者少見。切除治愈率可達95%。微波凝固法對病灶采用多次多點輻射。早期癌適應證同切除法。導線前端輻射微波，局部癌組織吸收能量轉為熱能產生組織凝固。
2.康復治療 胃癌的預後取決於臨床分期和病理類型。對於胃癌術後的病人的吸收不良綜合征，應給予高熱量、易消化的營養物質，並註意B族維生素的補充。鼓勵病人多進食，進食困難及有梗阻的病人可予胃腸外營養支持治療。對因鐵劑吸收不良及維生素B12或葉酸缺乏引起的混合性貧血，應通過胃腸道外的途徑予以補充。
(二)預後
影響胃癌預後的因素很多，與年齡、性別、病期、病理類型及治療類型等因素有關。一般說來老年人的療效較年輕患者好;女性患者似乎較男性患者存活時間長;若胃癌按TNM分期：Ⅰ期五年存活率>79%，Ⅱ期為50%，Ⅲ期為10%，Ⅳ期的五年存活率很低;腸型胃癌預後比彌漫型要好，腸型胃癌易發生肝轉移，而彌漫型則易發生腹膜轉移和淋巴結轉移。當采用其他分類時，預後好壞依次為分化型腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌及最差的黏液癌。胃癌的部位、大體形態及大小與其預後也有關。胃體部預後最好，依次為胃竇部、近側部及廣泛癌，癌腫界限清楚的比彌漫性的預後好，息肉狀胃癌和潰瘍型胃癌發生淋巴結轉移的可能性比潰瘍浸潤型及彌漫浸潤型要少，其預後也較好。從癌腫大小來看，較小的癌腫比較大的癌腫預後要好，以<2cm者最好，2.1～4.0cm次之，>4cm者最差。治療類型與預後：如果胃癌患者沒有接受治療，其存活時間大約為11個月。一項研究表明84%的病人死於診斷後6個月內，而96%的病人死於診斷後1年內。病人實施根治術後生存時間是28個月，有人報道此組病人的五年存活率大約是40%。實施姑息手術病人其生存時間為4～14個月，存活5年患者很少。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人胃癌的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.化驗室檢查 實驗室的常規檢查對於早診與確診是不重要的，做為瞭解病情狀況與決定治療方案，觀察檢測化療毒性反應，定期檢查血常規中白細胞總數、血紅蛋白及血小板計數，尿常規以及大便潛血，肝、腎功能有無異常發現，是必要的。
2.血清酶學檢查 在臨床可用於早診，療效觀察與預後監測，有輔助價值。胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)是胃黏膜分泌的消化酶前體，可分為PCⅠ與PGⅡ兩個亞型，PGⅠ/PGⅡ正常胃黏膜為1。萎縮型胃炎時降低，當PGⅠ明顯降低時預示腸型胃癌的危險性增加。堿性磷酸酶(ALP)活性胃癌患者增高，並分為5個同工酶，AIP2來自肝臟，如增高預示可能有肝轉移。
近年來血清中胃蛋白酶元(PG)的水平與胃癌發生的關系，日益受到人們的註意，血清胃蛋白酶元的含量常可反映胃黏膜病變。PGⅠ主要由胃底腺主細胞分泌，PGⅡ則除上述腺體外還有胃竇和幽門腺分泌。當胃腺體萎縮，主細胞減少，血清PGⅠ含量趨於下降，當萎縮性胃炎伴有腸化。胃竇腺向胃體延伸，PGⅡ含量也隨之升高。當胃底及胃竇部黏膜病變均較輕時，PGⅠ/Ⅱ比值最高。當病變累及范圍較廣泛時，由於PGⅠ含量下降，PCⅡ含量上升，PGⅠ/Ⅱ值顯著降低。因而PGⅠ/Ⅱ值可作為識別胃癌易感對象的指標。
3.影像學檢查
(1)X線檢查：①胃鋇餐造影法：利用硫酸鋇與胃壁對比產生陰影進行診斷，胃鋇劑造影胃癌的X線征象主要有龕影、充盈缺損、黏膜皺襞的改變、蠕動異常及梗阻性改變等。這種古老的傳統胃檢查法，現已漸為胃雙重對比造影所取代。②胃雙重造影法：胃雙重造影劑是以低稠度高濃度的硫酸鋇和氣體(空氣或CO2)兩種不同性質的造影劑同時註入胃內進行透視攝片的一種檢查法。
①早期胃癌的X線表現：
Ⅰ型(隆起型)：胃內充盈缺損，隆起高度大於5mm，直徑多大於2cm。
Ⅱa型(淺表隆起型)：隆起高度不超過5mm，局部胃小區消失或融合破壞。
Ⅱb型(淺表平坦型)：病變平坦淺表，胃小區消失，融合或破壞，呈不規則斑點改變。
Ⅱc型(淺表凹陷型)：淺表凹陷不超過5mm的充盈斑，邊緣不規則。
Ⅲ型(凹陷型)：形成深度大於5mm的龕影，周圍黏膜中斷。
早期胃癌雖有以上特點但有時與小的消化性潰瘍、胃糜爛、非典型增生等不易區別，故胃鏡做進一步檢查還是需要的。
②進展期胃癌的X線表現：分為4型。
BorrmannⅠ型(蕈傘型)：限局性充盈缺損，直徑多在3cm以上，外形不整，表面凹凸不平，基底寬，與正常胃壁境界清楚。
Bormann Ⅱ型(非浸潤潰瘍型)：正位為外形不規則龕影，周圍有比較完整的環堤，外緣豎起，與正常胃壁境界清楚，局部蠕動消失，側位緣呈典型的半月征(meniscus sign)。
Borrmann Ⅲ型(浸潤潰瘍型)：潰瘍大，外形不規則，環堤寬窄不規則，外緣呈斜坡狀隆起，境界不清，鄰近胃壁僵硬，部分環堤消失破壞。
Borrmann Ⅳ型(彌漫浸潤型)：胃腔限局或全胃縮小變形，胃壁僵硬，不能擴展，病變境界不清，胃腔內不見明顯隆起或凹陷，黏膜面有小潰瘍，結節與黏膜皺襞平坦或增粗硬化變形。
③其他胃惡性腫瘤的X線診斷：
A.惡性淋巴瘤一般范圍較大，胃黏膜明顯增粗不規則，有時有龕影，龕影邊緣黏膜中斷、破壞。
B.平滑肌肉瘤(Leiomyosarcoma)平滑肌肉瘤是黏膜下腫瘤，胃部可見較光滑的充盈缺損，上方常有黏膜橋通過，局部胃小區尚可見，病變向胃黏膜進展時，局部有龕影。
(2)CT檢查：早期胃癌局限增厚超過5mm時可以發現，當超過1cm時能清楚顯示。CT可觀察胃壁分3層結構，相當黏膜層，黏膜下層與肌肉漿膜層。多數學者采用Moss的CT分期;Ⅰ期腔內腫塊，胃壁增厚<1cm，無轉移。Ⅱ期胃壁增厚>1cm，無腔外侵犯。Ⅰ、Ⅱ期估計可手術切除。Ⅲ期胃壁增厚伴有腔外侵犯，無遠處轉移。Ⅳ期已有遠處轉移。
(3)胃癌的超聲波檢查：早期胃癌深度局限黏膜層時可見黏膜層斷裂(第一層)、黏膜肌層(第二層)低回聲區增厚，侵及黏膜下層時第三層呈斷續狀，Ⅰ型胃癌顯示較好，Ⅱ、Ⅲ型差。進展期胃癌腫塊突入腔內，呈結節狀或息肉狀低回聲區，基底部較厚，范圍局限與正常胃壁界限清楚。潰瘍形成者在增厚的胃壁內可見凹陷區，邊緣凹凸不平，呈強回聲，增厚胃壁為低回聲，廣泛浸潤者胃壁全層低回聲增厚，不規則，僵硬，胃腔狹窄，蠕動消失。胃癌淋巴結轉移時，在胃周圍與腹腔淋巴結腫大，多呈低回聲，邊界較清晰，呈單發或多發融合狀。大小達0.7cm以上一般可以探到。較大的淋巴結可呈不規則形，內部見強而不均勻的回聲多為轉移淋巴結內變性、壞死的表現。晚期胃癌有臟器轉移時如肝、胰可探得低回聲占位，肝轉移的典型聲像圖為“牛眼征”或“同心圓”結構，為多發圓型或類圓型，邊界較清晰，周圍有較寬的暈帶，超聲可診斷直徑1cm肝轉移灶，文獻報道肝轉移癌的診斷率可達90%，其檢出率高於CT及其他影像學診斷。
(4)胃鏡檢查：20世紀80年代中期，電子胃鏡研究成功，傳像采用微型攝像系統，直接顯示在熒屏上，並可記錄打印、拍照，直視胃黏膜病變並采取活組織，可以準確得出最後病理診斷。是在胃癌診斷中任何檢查方法不可取代的。
①早期胃癌：隆起型，主要表現為局部黏膜隆起，突向胃腔，有蒂或廣基，表面粗糙，有的呈現乳頭狀或結節狀，表面可有糜爛。表淺型表現為邊界不整齊，界限不明顯的局部黏膜粗糙，略為隆起或凹陷，表面顏色變淡或發紅，可有糜爛，此類病變最易遺漏。凹陷型的有較為明顯的潰瘍，凹陷多超過黏膜層。上述各型可合並存在而形成混合型早期胃癌。
②中晚期胃癌：常具有胃癌典型表現，內鏡診斷不難。隆起型的病變直徑較大，形態不規則，呈菜花或菊花狀。表面明顯粗糙凸凹不平，常有潰瘍、出血。凹陷型病變常為腫塊中央潰瘍，形態多不規則，邊緣模糊不清，基底粗糙，有滲出或壞死。病變周圍有不規則結節，有時四周黏膜發紅、水腫、糜爛、皺襞中斷或呈杵狀，頂端可呈蟲蝕樣。
4.核素檢查 在胃癌時應聯合檢測CEA、CA19-9及CA72.4特異性可達95%，腫瘤相關抗原中癌胚抗原(CEA)胃癌組織含量高，血清與胃液中均高，胃癌前疾病時也可升高。CA19-9在多種消化系癌時升高，胃癌時陽性率30%～40%。升高可預示轉移、復發，治療有效時降低，血清CA-125水平升高者常有漿膜或腹膜侵犯，而血清AFP升高者常有肝轉移。如術前CA19-9及CA-125水平較高，常意味預後不佳。CEA>50µg/L或CA19-9>200µg/ml的患者，不論是否做手術切除，其生存並無差別。腫瘤相關糖蛋白(TAG-72)胃癌陽性率可達49%，陽性者多於CEA。胃癌單克隆抗體MG7對胃癌診斷的敏感性與特異性較高。目前普遍認為這些腫瘤標記物僅有助於判別腫瘤的預後及化療的療效，而無助於胃癌的診斷。
1.與良性疾病的鑒別
(1)胃潰瘍：由於胃癌無特異性癥狀和體征，臨床表現類似潰瘍病，特別青年人胃癌常被誤診為胃潰瘍或慢性胃炎。進展期潰瘍型胃癌龕影較大，位於腔內，伴有指壓痕及裂隙征，胃黏膜皺襞破壞，局部胃壁僵硬，胃擴張差等，但胼胝性潰瘍，由於基底纖維組織增生，使龕影部分陷於胃腔內，易與潰瘍型胃癌相混淆，需作胃鏡進一步鑒別。
(2)胃息肉：胃息肉可發生任何年齡，以60～70歲為多見，較小息肉可無任何癥狀，較大可引起類似胃癌的表現，需與隆起型胃癌相鑒別。胃息肉X線呈充盈缺損，直徑1cm左右，完整圓形，有蒂，可移動。隆起型胃癌缺損直徑常>2cm，基底寬，移動性差，表面不光滑，應做胃鏡活檢予以確診。
(3)胃 平滑肌瘤：胃 平滑肌瘤可發生任何年齡，多見於50歲，多為單發，2～4cm大小，好發於胃竇及胃體部，X線呈圓形或橢圓形充盈缺損，約2%可惡變，通過胃鏡活檢可以與胃癌相鑒別。
2.與其他惡性腫瘤相鑒別
(1)胃原發性惡性淋巴瘤：胃原發性惡性淋巴瘤占胃惡性腫瘤0.5%～8%，多見於青壯年，好發胃竇部，臨床表現與胃癌相似，約30%～50%的Hodgkin病患者呈持續性或間歇性發熱，X線鋇餐檢查病灶的發現率可達93%～100%，但能診斷為胃惡性淋巴瘤僅占10%。X線征為彌漫胃黏膜皺襞不規則增厚，有不規則地圖形多發性潰瘍，潰瘍邊緣黏膜形成大皺襞，單個或多發的圓形充盈缺損，呈“鵝蛋石樣”改變。胃鏡見到巨大的胃黏膜皺襞，單個或多發息肉樣結節，表面潰瘍或糜爛時應首先考慮為胃淋巴瘤。
(2)胃 平滑肌肉瘤：胃 平滑肌肉瘤占胃惡性腫瘤0.25%～3%，占胃肉瘤20%，多見於老年人，好發胃底胃體部，腫瘤常>10cm，呈球形或半球形，可因缺血出現大潰瘍。按部位可分為：①胃內型(黏膜下型)，腫瘤突入胃腔內;②胃外型(漿膜下型)，腫瘤向胃外生長;③胃壁型(啞鈴型)，腫瘤同時向胃內外生長。