HDV有兩種基因組，分別是HDV和RNA。由1679～1683個核苷酸組成，形狀為單鏈和環狀，出此之外，還可以折疊成不分支的桿狀結構。完整的HDV顆粒呈直徑35～37nm球形，內含HDV RNA及HDAg，其外殼為HBsAg。由HDV-RNA有9個編碼區(ORF)，ORF5可編碼HDAg。HDAg是一種能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG的核蛋白。抗-HDIgM一般在急性HDV感染的早期即呈陽性，恢復期逐漸消失，抗-HDIgM持續高滴度是病情慢性化的標志。抗-HDIgG多在發病後3～8周出現，可保持多年低滴度陽性，病情活動時抗-HDIgG升高。現癥感染常表現為抗-HDIgM陽性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽性。抗-HD不是中和抗體，陽性時仍可有傳染性。
血清學檢測證明， HDV感染會抑制HBV和DNA合成。當HDAg增加時，HBV和DNA出現減少現象。在HDAg增加到達高峰時，HBV DNA出現消失現象，加入HDAg陰性和抗-HD，HBV DNA又恢復至原來水平。
體外轉染試驗證明HDV的裝配並不依賴於HBsAg的合成，它的復制和HDAg的表達可以獨立完成，並不需要嗜肝病毒的幫助，但在形成完整的HDV時，必須由嗜肝病毒為其提供外殼才能完成。
臨床及動物實驗觀察HDV感染，發現肝臟功能損害與血清及肝內HDAg滴度成正比，應用原位雜交技術檢測肝內HDV RNA多分佈在肝細胞損害程度較明顯的區域，故認為HDV有直接致肝細胞損傷作用。有的學者亦發現慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染後臨床表現輕重不等，肝組織從正常、輕微炎癥反應到嚴重肝壞死，伴有門脈區較重的炎癥細胞浸潤，提示丁型肝炎的發病除HDV直接細胞毒作用外尚與宿主的免疫應答有關。
1. HDV與HBV同時感染，見於既往無HDV感染，同時感染HDV與HBV，表現急性丁型肝炎。潛伏期4～20周。臨床表現及生化特征與單純急性乙型肝炎相似，可有乏力、食欲缺乏、黃疸及肝臟腫痛等。部分患者有兩個轉氨酶高峰。在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。血清中HBsAg先出現，然後肝內HDAg陽性。急性期患者，血清中HDAg陽性持續數日即轉陰，繼而抗-HD IgM陽性，持續時間短，滴度低。抗-HD IgG則為陰性。HDV/HBV同時感染多數預後良好，發展為慢性肝炎的危險性不比單純HBV感染更高，少數患者亦可發展為重型肝炎。
2. HDV與HBV重疊感染，慢性丁型肝炎 指在原有慢性HBV感染的基礎上又重疊HDV感染，其臨床經過主要取決於HDV感染時HBV感染的狀態及肝臟損害程度。多見於慢性HBV感染者，其癥狀主要決定於HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者，抑或是HB慢性肝病者。如為HBsAg攜帶者，感染HDV後則表現似急性HBsAg陽性肝炎，但抗-HBV IgM陰性，較單純HBV感染重。如為HBV慢性肝病，由於HBV持續感染，HDV不斷復制，使已有肝組織病變加重，可表現為肝炎急性發作，或加速向慢活肝和肝硬化發展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情穩定，突然癥狀惡化，甚至發生肝功能衰竭，頗似重型肝炎，應考慮為重疊感染HDV的可能。可有如下表現。
(1)自限性丁型肝炎：病程較短，一般臨床癥狀並不嚴重，有自限性恢復的傾向，也可表現如典型的急性HBsAg陽性肝炎。 HBsAg攜帶者感染HDV後，首先肝內出現HDAg，緊接著是HDAg血癥，血清抗-HDIgM及IgG相繼轉為陽性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即隨之下降，而抗-HDIgG則可維持高水平數年。重疊感染的病人多數易發展為慢性肝炎，隻有病人是這種自限性經過痊愈。
(2)慢性進行性丁型肝炎：慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者又感染HDV時，臨床多表現為惡化，或在慢性過程中類似急性肝炎發作。肝細胞核內HDAg持續陽性，但血清HDAg僅一過性出現，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度並持續不降。最常見的組織學改變為慢性肝炎或肝硬化。臨床觀察HDV陽性肝硬化組的年齡比HDV陰性組年齡輕的多，說明HDV陽性肝炎較易演變為肝硬化。
(3)HDV與重型肝炎：李奇芬報告105例重型肝炎中HDV/HBV雙重感染者36例相當於34.3%的患者。Govindarajan報告71例急性重型肝炎中，24例相當於33.8%的患者血清有HDV標記，而對照組118例普通急性黃疸型乙型肝炎病例，隻有5例相當於4.2%的患者有HDV標記。其他一些作者也發現類似情況，這些報告提示應相當重視重型肝炎中重疊HDV感染狀況應予重。
對HBsAg攜帶者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明顯波動或進行性惡化時，應考慮HDV同時或重疊感染的可能性，通過實驗室檢查進行確診。
急性HDV/HBV同時感染 急性肝炎病人，除急性HBV感染標志陽性外，血清抗-HDIgM陽性，抗-HDIgG低滴度陽性;或血清和(或)肝內HDAg、HDV-RNA陽性。
HDV/HBV重疊感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDV-RNA和(或)HDAg陽性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度陽性;或肝內HDV-RNA和(或)HDAg陽性。
一、丁型病毒性肝炎食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
(1)加味茵陳粥：茵陳30～60克，香附6克，白糖適量，粳米100克。香附研末，先煎茵陳取汁去渣，並與淘凈粳米煮粥，沸後加香附末，最後調入白糖即成。每日2次，溫熱服。
(2)口蘑肉末燉豆泡：口蘑100克，肉末100克，豆腐500克，蔥10克，薑5克，料酒2克，肉湯100毫升，胡椒面2克，精鹽5克，醬油5克，鮮豌豆20克，植物油500克(耗50克)。將豆腐切成小方塊，入熱油鍋中炸成金黃色撈出;炒鍋燒熱，入油放入肉末煸炒，入蔥、薑末，倒入料酒、醬油、肉湯、放胡椒面、鹽、炸豆腐泡、口蘑、鮮豌豆，燒10分鐘即可。
二、丁型病毒性肝炎吃哪些對身體好?
1、保證充足的熱量供給，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)比較適宜。
2、碳水化合物，一般可占總熱能的60～70%。
3、促進肝細胞的修復與再生、應增加蛋白質供給，一般應占總熱能的15%，特別應保證一定數量優質蛋白，如動物性蛋包質、豆制品等的供給。
4、保證維生素供給。維生素B1、維生素B2、尼克酸等B族維生素以及維生素C，對於改善癥狀有重要作用。除瞭選擇富含這些維生素的食物外，也可口服多種維生素制劑。
5、供給充足的液體。適當多飲果汁、米湯、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保證肝臟正常代謝功能。
6、魚類、瘦肉、雞蛋、奶類、豆制品等優質蛋白質食物應優先保證。主食應保證。
7、增加新鮮蔬菜、水果的攝入。
三、丁型病毒性肝炎最好不要吃哪些食物?
1、過去提倡的肝炎的高熱量療法是不可取的，因為高熱量雖能改善臨床癥狀，但最終可致脂肪肝，反而會使病情惡化，故弊大於利。
2、過去采用的高糖飲食也要糾正，因為高糖飲食，尤其是過多的葡萄糖、果糖、蔗糖會影響病人食欲，加重胃腸脹氣，使體內脂肪貯存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供給主要應通過主食。
3、忌油煎、炸等及強烈刺激性食品，限制肉湯、雞湯等含氮浸出物高的食品，以減輕肝臟負擔。
4、嚴格禁止飲酒。
5、慎用辛辣等刺激性食物。
【預防】
1.嚴格篩選獻血員，保證血液和血制品質量，是降低輸血後丁型肝炎發病率的有效方法。
2.對HBV易感者，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態的有力措施，也是控制HDV感染切實可行的方法。
3.嚴格執行消毒隔離制度，無菌技術操作，對針刺和註射實行一次性醫療用具，或一用一消毒，防止醫源性傳播。
保健品查詢丁型病毒性肝炎中醫治療方法1.中醫療法：
中藥茵陳蒿湯可辨證加減使用
中藥材查詢丁型病毒性肝炎西醫治療方法對HDV感染尚無有效的治療方法，關鍵在於預防。臨床以護肝對癥治療為主。抗病毒藥物如幹擾素等主要是幹擾HBV-DNA的合成，對HDV-RNA的合成無抑制作用。若HBV復制減少，可使HDV-RNA合成增加。用免疫調節劑也未見改善。
至今抗丁型肝炎病毒尚無滿意的治療藥物。國外曾有應用基因重組的幹擾素α治療慢性HDV/HBV感染的案例，劑量非常高，達9×106U，每周肌內註射3次，12個月為一個療程，可持續緩解50%的病人生化異常，HDV RNA受抑制，除此之外，肝組織病理學也得到改善。但是遠期療效還是很難鞏固。幹擾素與其他抗病毒制劑聯合應用也不能提高療效。曾有報告用膦甲酸治療HDV/HBV同時感染引起的急性重型肝炎，8例Ⅱ度以上肝性腦病的患者予160mg/(kg·d)治療12～14天有6例存活，但對慢性HDV/HBV肝炎的療效尚難肯定。
1996年Zavaglia等報告有12例乙/丁重疊感染的慢性肝炎，隨機分為兩組，6例用胸腺素a，900μg/m2，每周2次皮下註射，療程6個月，另6例作為空白對照。停藥後隨訪至12個月，治療組有2例ALT復常，HDV RNA轉陰，對照組無一例ALT復常或HDV RNA轉陰，因病例數太少，尚需進一步積累資料。
預後
HDV與HBV同時感染,預後較好,多數自限恢復,但由於與HBV的相加作用,認為並發重癥肝炎的機會比急性乙型肝炎要高。
在原有HBV感染基礎上疊加HDV感染，預後取決於原有HBV對肝臟損害程度，一般病情較重，70%-90%發展為慢性肝炎。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼丁型病毒性肝炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿液檢查 一般急性黃疸型肝炎病人在黃疸癥狀出現前，尿膽原及尿膽紅素都為陽性。
2.血象檢查 分類計數中性粒細胞減少，淋巴細胞相對增多，白細胞總數正常或偏低。
3.肝功能試驗
(1)血清酶測定：血清丙氨酸轉氨酶(ALT)在黃疸出現之前就開始上升，在病極期達峰值。慢性肝炎時ALT會反復波動。急性肝炎可有極高的酶活性，恢復期隨血清膽紅素緩慢下降。重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱為“酶疸分離”，這是病情重篤之征象。
天冬氨酸轉氨酶(AST)：AST約4/5存在於細胞線粒體(ASTm)、1/5在細胞液(ASTs)中，線粒體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細胞病變的嚴重性。
在病毒性肝炎時，ALT值高於AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病變持續活動時ALT/AST比例接近1，肝硬化時AST、增高常較ALT顯著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外，其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高，應註意鑒別。
血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿酯酶(ChE)、r谷氨酰轉肽酶(r-GT)等在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。血清堿性磷酸酶(ALP)在肝內外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高，可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病後，r-GT增高表示病變仍活動，肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。
(2)血清膽紅素：病人在黃疸期血清膽紅素為逐日升高狀態，一般在1～2周內達高峰。
(3)蛋白代謝功能試驗：低清蛋白(Alb)血癥是肝臟疾病的一個重要指標，肝病的重度和病期會引起低清蛋白的降低程度。低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學指標。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實質損害時，變化更為敏感，下降幅度與肝細胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。
甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高，AFP的增高標志肝細胞的再生活躍，在有廣泛肝細胞壞死的病人中，AFP增高可能預後較好。病人出現極高的血清AFP水平，以肝細胞性肝癌可能性最大。
血氨測定：重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門一體側支循環良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應，並且直接作用於神經元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發生和重度也可不一致。
血漿氨基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預後有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正常或減少，芳香族氨基酸明顯升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性腦病時甚至可倒置。
(4)凝血酶原時間(PT)及活動度(PTA)：肝病時相關凝血因子合成減少，可引起PT延長，PT延長程度標志著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度，且其相關凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預示預後不良。Pt延長也可見於先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內凝血時及Vitk缺乏者等情況，應註意鑒別。
(5)脂質代謝有關試驗：血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低，有人認為TC<2.6mmol/L時預後甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清甘油三酯(TG)在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。
4.肝纖維化的血清學診斷慢性肝病時細胞外基質(ECM)的形成與基質的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標志物。
5.HBV病毒標志物的檢測 HBV抗原抗體系統的意義
(1)HBsAg與抗-HBs：HBV感染者血清轉氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染較早出現的抗原，一般持續2～6個月轉陰。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現陽性反應並持續半年以上。HBsAg陽性是HBV感染的標志之一，並不能反映病毒復制、傳染性及預後。抗-HBs出現於HBV感染恢復好轉期或接種乙肝疫苗後，是中和抗體，反映機體對HBV具有保護性免疫力。抗-HBs的效價與保護能力呈平行關系，滴度低於10000U/L時，不能防止HBV再感染。少數患者受染後早期出現抗-HBs與HBsAg形成的免疫復合物，引起皮疹、關節炎、腎炎等。一過性HBsAg陽性的患者，血清中可能檢測不出抗-HBs。慢性HBV攜帶者由於免疫耐受，B細胞形成抗體能力缺陷，難以產生抗-HBs。患急性重型肝炎時，機體的免疫反應亢進，可產生高滴度的抗-HBs。
另外，用合成肽分析已證實HBV前S1是吸附於靶細胞的配體，前S2在吸附中起輔助作用。HBV對末梢血單核細胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要臨床意義在於：①作為病毒復制的指標;②可作為對藥物療效評價的參考指標之一。前S1和前S2抗體見於乙型肝炎急性期和恢復早期，表示病毒正在或已被清除，預後好。在 HBsAg 攜帶者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗體，前S抗體遲遲不出現，意味預後較差。
(2)HBcAg 與抗-HBc ：HBcAg 是 HBV 的核心成分，含有病毒核酸。 HBcAg 陽性時具有有傳染性，表示病毒復制。一般方法不能從患者血清中檢出 HBcAg ，因為循環中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ，以及少量遊離的 HBcAg 可轉化為 HBeAg 或與抗-HBc 結合成免疫復合物，而隻有在肝細胞中才能檢出。隨著檢測技術的提高，當 Dane 顆粒經去垢劑處理後， HBcAg 可以釋放出來。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 與 DNA 聚合酶陽性者， HBcAg 多為陽性。
抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的總抗體，感染 HBV 後最早出現的是 IgM 型核心抗體(抗-HBc IgM ) ，高效價的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要標志，在慢性肝炎炎癥活動期也常呈陽性反應。核心抗體不是中和抗體，抗-HBc IgG 可持續多年，是既往受 HBV 感染的指標，檢測抗-HBc 可提高 HBV 感染者的檢出率，有助於診斷及流行病學調查。
(3)HBeAg 與抗-HBe ：血清 HBeAg 陽性可見於急、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨床癥狀出現 10 周，在血清中可以測到。以後逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發病後 3～4 個月後 HBeAg 轉陰表示預後良好。 HBeAg 持續陽性提示肝臟炎癥向慢性發展。 HBeAg 與 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關，為病毒血癥的標志，表明患者具有傳染性。
抗-HBe 出現於 HBeAg 消失後，抗-HBe 陽性表明傳染性減弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或攜帶者中，雖抗-HBe 陽性，血循環中仍可檢出 HBV DNA ，表明抗-HBe 陽性並不一定無傳染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 檢出率依次增加，表明抗-HBe 陽性並不一定預後良好。
(4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶：應用核酸雜交技術可直接檢測 HBV DNA ，有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 陰性而 HBV DNA 為陽性，仍表明 HBV 在復制，具有傳染性。
DNA 聚合酶在病毒復制過程中起反轉錄酶作用，其活性越高，表示病毒復制活動越旺盛。測定 DNA 聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。
HBv 的現癥感染，可根據下列任何一項指標陽性而確立：①血清 HBsAg 陽性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶陽性;③血清 IgM 抗-HBc 陽性; ④肝內 HBcAG和(或) HBsAg 陽性，或 HBV DNA 陽性。
常規做腹部B超，瞭解肝臟等情況。
6.輔助檢查
近年丁型肝炎的特異性診斷方法為從肝臟和血清檢測HDAg或HDV-RNA，或從血清檢測抗-HD、抗-HD IgM，均做為診斷的依據。
HDAg
用免疫酶法或放射免疫法檢測血清HDAg，如為陽性，有助於早期診斷。慢性HDV感染時，由於血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫復合物形成存在，須用免疫印跡法(Western Blot)分離HDAg，方法較復雜。肝內HDAg可用免疫熒光法或免疫組化技術檢測，可發現HDAg位於肝細胞核內或位於肝細胞漿中，有利於診斷。
抗-HD抗-HD IgM
可用免疫酶聯法或放射免疫法檢測血清抗-HD，是診斷丁型肝炎常用的方法。於急性HDV感染的3～8周內，絕大多數均可檢出抗-HD，可持續至恢復期，由於個例其抗-出現時間與程度不同，在急性感染時數周內須多次檢測。抗-HD IgM出現較早，一般持續2～20周，用於早期診斷。高 實驗室檢查
滴度抗HD IgM是診斷急性丁型肝炎的標志。當慢性HDV感染或HDV重疊感染時，抗-HD和抗-HD IgG是識別慢性丁型肝炎的主要標志。目前檢測的抗-HD IgG是識別慢性丁型肝炎的主要標志。目前檢測的抗-HD，實際以IgG型為主。
HDV-RNA
采用cDNA探針斑點雜交法檢測;肝組織內HDV-RNA用原位雜交或轉印雜交法檢測。HDV-RNA用原位雜交或轉印雜交法檢測。HDV-HDV陽性是HDV復制和HDV感染的直接證據。檢測血清HDV-RNA可用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR法)。 總之，血清學檢測，可檢出部分HDV感染的患者，尚有相當一部分患者隻有從肝組織檢測HDAg才能確診。並發癥
易並發慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎等疾病。