(一)發病原因
患者多有誘因存在，最常見的誘因是上消化道大出血、大量放腹水、利尿過度、外科手術後、感染、腹瀉、應激狀態等。
HRS常見於各種類型的失代償肝硬化(特別是肝炎後肝硬化、乙醇性肝硬化等)，也可見於其他嚴重肝病，如暴發性肝功能衰竭、重癥病毒性肝炎、原發性和繼發性肝癌，妊娠脂肪肝等嚴重肝實質病變過程中。
但也有部分病人可在無明顯誘因下發生HRS。
(二)發病機制
HRS的確切發病機制目前尚未完全清楚。一般認為主要是由於嚴重的肝功能障礙導致腎臟的血流動力學改變。表現為腎血管收縮和腎內分流，致使腎血流量(RBF)減少，腎小球濾過率(GFR)下降，從而引起腎功能衰竭。而造成HRS腎臟血流動力學改變的發病環節可能與有效循環血容量減少、內毒素血癥、血管活性物質及某些激素的失衡等因素有關。
1.全身血容量控制障礙
(1)HRS嚴重時，會導致有效血漿容量減少，通過神經體液系統反射性地引起腎內血管收縮和腎性水鈉瀦留。如嚴重肝病時由於上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及嚴重嘔吐、腹瀉中造成有效循環血容量急驟降低。
(2)在肝硬化時，容量控制的自穩性異常，容量調節的肝腎反射也發生障礙，通過容量調節的反射機制，引起支配腎臟的交感神經興奮。醛固酮生成增多，腎小管水、鈉重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成嚴重的腎臟水、鈉瀦留，導致HRS發生。
2.內毒素血癥
(1)內毒素血癥(endotoxemia，ETM)可能是嚴重的肝病患者發生HRS的重要因素。在肝硬化患者出現HRS時，血中及腹水中內毒素的陽性率非常高，而無HRS出現時，內毒素的檢測大都為陰性。內毒素可對人體引起發熱、血管舒縮障礙、血壓降低、補體激活、schwartzman反應，引起DIC，影響機體免疫功能等。
(2)嚴重肝病時由於腸道功能紊亂，腸道內細菌大量繁殖，產生大量內毒素，腸道對內毒素的吸收明顯增加。肝硬化時，由於患者的免疫狀態相對低下，肝網狀內皮系統功能降低，不能徹底滅活從胃腸道重吸收的內毒素。如合並感染時，此種狀況更加嚴重。
(3)內毒素具有明顯的腎臟毒性作用，可引起腎內血管的強烈收縮，腎內血液重新分佈，腎皮質血流量減少，RBF及GFR降低，導致少尿和氮質血癥。
3.血管活性物質及激素失衡
(1)血管活性物質及某些激素的產生失衡，導致腎內血管收縮。這些物質主要包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)、前列腺素(PG)、激肽釋放酶-激肽系統(K-KS)、假性神經遞質、心房利鈉肽(心鈉素，ANP)等。
(2)此外，具有擴張血管作用的血管活性腸肽(VIP)可能與HRS的發病有關。抗利尿激素(ADH)升高也與HRS少尿的發生有一定關系。
4.其他因素 有報道肝硬化時血中膽紅素升高可引起腎血管收縮。門脈高壓和腹水形成，可使腹腔內壓及腎靜脈壓力增高，可引起腎血流量及腎小球濾過率下降。
(一)臨床特點：
1.嚴重肝病表現 HRS多由肝病進一步發展而來，如急性重型肝炎、肝腫瘤晚期。嚴重肝病的表現大多發生於肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的門脈高壓、黃疸、低蛋白血癥。實驗室檢查顯示有不同程度的肝功能異常，可有低鈉血癥，低血壓，嚴重時有肝性腦病存在。
2.多種誘因的表現 HRS大多數都有不同的誘因，如強烈利尿、放腹水及消化道出血，病人可有輕度、中度血壓下降，一般沒有嚴重低血壓與休克。
3.腎功能受損表現
(1)患者一般無慢性腎病史，原先腎功能可完全正常，氮質血癥和少尿一般進展較緩慢，腎衰可於短期內出現，表現為進行性及嚴重的少尿或無尿及氮質血癥，並有低鈉血癥和低鉀血癥，嚴重無尿或少尿者亦可呈高鉀血癥，甚至可因高血鉀而致心臟驟停發生猝死;一般肝病先加重，然後出現腎衰，但也可同時出現，隨腎衰出現，肝損害日益加重。
(2)HRS時尿PH為酸性，尿蛋白陰性或微量。尿沉渣正常或可有少量紅、白細胞，透明、顆粒管型或膽汁性腎小管細胞管型。腎小球濾過率及腎血漿流量明顯減少，尿鈉常<10mmol/L，尿滲透壓/血漿滲透壓>1.5，腎臟濃縮功能常維持正常，尿比重>1.020，血肌酐濃度輕度增高，尿肌酐/血肌酐>20。
(二)病情發展：
肝腎綜合征的病程分為3期：
(1)氮質血癥前期：除有肝硬化失代償期的臨床表現外，腎功能方面如肌酐清除率，對氨馬尿酸排泄率和水負荷排泄能力均已受損，血尿素氮一般尚正常，或有短時偏高，血肌酐正常，血鈉偏低。
(2)氮質血癥期：一旦進入氮質血癥期，肝腎綜合征的所有癥狀變得明顯。
早期：平均3～7天，尿素氮中度升高，血肌酐尚正常，臨床表現為食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡，常伴有難治性腹水，肝功能可有進行性惡化。
晚期：幾天內氮質血癥明顯加重，血尿素氮和肌酐進行性增高。並出現口渴、惡心、厭食、淡漠、嗜睡及撲翼樣震顫等肝性腦病的表現。有明顯低血鈉，可有高血鉀，少尿，每天尿量少於400ml，並逐天減少。尿比重正常或增高。
(3)氮質血癥終末期：尿量明顯減少或無尿，深度昏迷及低血壓，最後多死於肝功能衰竭、消化道出血，感染及高血鉀等並發癥。
(三)診斷：
根據病因、病史及臨床及實驗室檢查，HRS的診斷一般不難。診斷的主要標準為：
1.慢性或急性肝病伴進行性肝功能衰竭和門靜脈高壓。
2.腎小球濾過率減低，血清肌酐水平>132.6µmol/L或24h肌酐清除率<40ml/min。
3.無休克、進行性細菌感染和當前或最近使用腎毒性藥物的證據。無胃腸道丟失(反復嘔吐或劇烈腹瀉)或腎性體液丟失(外周水腫的腹水患者體重下降>500g/d，持續數天，外周水腫的患者體重減輕>100g/d。
4.在停用利尿劑和以1.5L等滲鹽水擴容後腎功能無持續性改善(血清肌酐下降至132.6µmol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上)。
5.尿蛋白<500mg/dl和無尿路阻塞或腎實質病變的超聲檢查證據。
附加標準為：尿量<500ml/d;尿鈉<10mEq/L;尿滲透壓>血漿滲透壓;尿紅細胞數目高倍視野<50;血清鈉濃度<130mEq/L。
6.另外要學會區分不同的病癥，以確診肝腎綜合征。
(1)應確定是腎前性氮質血癥還是腎功能衰竭，兩者本質截然不同，但臨床表現很相似，需加以區別。
(2)要確定肝病腎功能衰竭的類型是急性腎小管壞死還是肝腎綜合征，兩者的處理方法截然不同。
(3)進一步明確肝腎綜合征是真性還是假性，引起假性肝腎綜合征的各種疾病均具有特有的病史和臨床表現，故不難診斷。但其中肝硬化與慢性腎實質疾病並存者較難與肝腎綜合征區別，應仔細鑒別。
解決瞭上述三點，則肝腎綜合征的診斷可以確立。肝腎綜合征與其他兩種病的鑒別。
適宜食物：清淡易消化食物，新鮮蔬菜和適量水果，適當飲水，進食的高蛋白(如瘦肉類、牛奶、雞蛋等)應控制量，冬瓜、西瓜、葫蘆能利尿， 赤豆湯、黑豆湯、綠豆湯、放糖喝，清熱利尿。蜂蜜、香蕉、生梨、蘿卜、胡桃肉、黑芝麻、能潤腸通便，這些食物都可以配合藥物，經常使用。
不適宜食物：忌食用酒及辛辣性食物，少食油膩及含動物蛋白多的葷腥食物(如肥肉、蝦、蟹等)，忌食豆類及其制品(如豆腐、豆芽、豆粉等) 。
食療方：
一、五味杜仲燉羊腎湯
用料：羊腎2個，杜仲15克，五味子6克。
做法：羊腎切開去脂膜，冼凈切片。杜仲、五味子分別洗凈。將以上用料一齊放入燉盅內，加開水適量，用文火燉1小時，調味食用。
二、山藥扁豆芡實湯
用料：幹山藥25克，扁豆15克，芡實25克，蓮子20克，白糖少許。
做法：將以上4味共入鍋中，加水適量，燉熟後，調入白糖即成。每日1劑，連用5劑為1個療程。
三、冬瓜腰片湯
用料：冬瓜250克，豬腰1副，薏米9克，黃芪9克，懷山藥9克，香菇5個，雞湯10杯。
做法：將用料洗凈，冬瓜削皮去瓤，切成塊狀，香菇去蒂。豬腰對切兩半，除去白色部分，再切成片，洗凈後用熱水燙過。雞湯倒入鍋中加熱，先放薑蔥，再放薏米、黃芪和冬瓜，以中火煮40分鐘，再放入豬腰、香菇和懷山藥，煮熟後慢火再煮片刻，調味即可。
1、 積極治療原發肝臟疾病，防止進一步發展成肝腎綜合征。
2、 改善肝臟的損害，加強營養支持療法，禁止飲酒及應用對肝臟有害的藥物，適當應用保肝藥物。
3、 在治療中要防止為達到某一目的而導致體循環血液動力學的紊亂。如利尿治療時要防止有效循環血容量的下降;腹腔穿刺放液時應註意擴容治療;發現電解質紊亂應及時給予糾正;一旦發現合並感染時，及早使用抗生素。
4、 在肝硬化的治療中，應防止任何原因引起的有效血容量下降，糾正腎臟血液動力學的異常，這對於防止肝腎綜合征的發生，具有積極的意義。
保健品查詢肝腎綜合征中醫治療方法根據肝腎綜合征本虛標實的病機，中醫辨證治療應以調肝、健脾、益腎、祛邪為法，或扶正為主，或祛邪為先，或虛實並治。常分以下5型論治：
(1)肝鬱氣滯，水濕內阻：證見尿少尿閉，惡心嘔吐，納呆腹脹，腹有振水音，下肢或周身水腫，頭痛煩躁，甚則抽搐昏迷，舌苔膩，脈實有力。治宜疏肝解鬱，健脾利濕。方選柴胡疏肝散合胃苓湯加減：柴胡、白芍、川芎、制香附、蒼白術、厚樸、茯苓、澤瀉、砂仁、車前子。
(2)脾腎陽虛，水濕泛濫：證見面色晦滯或慘白，畏寒肢冷，神倦便溏，腹脹如鼓，或伴肢體水腫，脘悶納呆，惡心嘔吐，小便短少，舌苔白而潤，脈沉細或濡細。治宜健脾溫腎，化氣行水。方選附子理中湯合五苓散加減：附子、黨參、白術、幹薑、肉桂、澤瀉、茯苓、車前子、大腹皮。若嘔吐甚者，加半夏、吳萸以溫胃止嘔。
(3)肝腎陰虛，濕熱互結：證見腹大脹滿，甚則青筋暴露，煩熱口苦，渴而不欲飲，小便短少赤澀，大便稀薄而熱臭，舌紅，苔黃膩，脈弦數。治宜滋養肝腎，清熱祛濕。方選一貫煎合茵陳蒿湯加減：北沙參、麥冬、生地、枸杞、澤瀉、豬苓、茯苓、茵陳、生大黃、梔子、滑石。若舌絳、少津，加玄參、石斛以清熱生津;齒鼻衄血，加仙鶴草、鮮茅根以涼血止血。
(4)濁毒壅滯，胃氣上逆：證見納呆腹滿，惡心嘔吐，大便秘結或溏，小便短澀，舌苔黃膩而垢濁或白厚膩，脈虛數。治宜扶正降濁，和胃止嘔。方選黃連溫膽湯合溫脾湯加減：人參、附子、生大黃、黃連、薑半夏、生薑、茯苓、竹茹。若濁毒壅滯，便溏，苔白厚膩，嘔吐清水，上方生大黃改為制大黃，去黃連，加肉桂、吳萸以增溫中止嘔之功。
(5)邪陷心肝，血熱風動：證見頭痛目眩，或神昏譫語，循衣摸床，唇舌手指震顫，甚則四肢抽搐痙攣，牙宣鼻衄，舌質紅，苔薄，脈弦細而數。治宜涼血清熱，熄風止痙。方選犀角地黃湯合羚羊鉤藤湯加減：水牛角、生地、丹皮、鉤藤、菊花、赤白芍、竹茹、茯神、甘草、羚羊角、地龍。若見大量吐血便血，須配合輸血、輸液及其他止血方法搶救;氣隨血脫汗出肢冷，脈微細欲絕者，急用獨參湯以扶元救脫;病至肝腎陰竭，肝風內動，見口臭神昏、抽搐者，合用紫雪丹或安宮牛黃丸以鎮痙熄風，平肝開竅。
中藥材查詢肝腎綜合征西醫治療方法(一)治療
HRS本身無特殊治療，但因為HRS是肝病進一步發展而來的，所以要想肝腎綜合征恢復，應先治療肝病。對照癥狀積極選擇有效改善肝功能的治療措施進行治療，這對預防和治療功能性腎衰竭也有很大意義。
腎衰治療：
1.防治腎衰的誘因
(1)防治消化道出血，避免過量利尿和大量多次的放腹水。
(2)預防感染，慎用腎毒性藥物如卡那黴素、慶大黴素等。
(3)防治電解質紊亂、肝性腦病、低血壓等誘因及並發癥。
2.一般療法 適當限制液體，糾正電解質紊亂、低蛋白質和高糖，給高熱量飲食。避免使用減低腎血流量的藥物如去甲腎上腺素等。
3.特異性治療
(1)擴容治療：對低排高阻型者，應用擴容治療後，可暫時改善腎功能，增加尿量，但不一定都能延長存活時間。因此，對有過量利尿、大量或多次放腹水、出血、脫水等引起血容量減低的因素，或血流動力學是低排高阻型的患者，可用擴容治療。一般可用右旋糖酐、清蛋白、血漿、全血或腹水過濾濃縮回輸等擴容。
(2)使用改善腎血流量的血管活性藥物，如八肽加壓素(或苯賴加壓素)、間羥胺、多巴胺、前列腺素A1、前列腺素E1等。
(3)防治內毒素血癥藥物：
①乳果糖：60%乳果糖糖漿，30ml/次，3次/d，口服，4周為一療程。
②血小板活化因子特異性拮抗劑：如CV-3988，WEB2170，BN52063，都已開始用於臨床。
(4)鈣通道阻滯藥：適用於進行性肝硬化，特別有少尿性腎衰時。常用藥維拉帕米40mg/次，3次/d，口服，可迅速改善微循環，顯著減少肝內分流，使肝功能和腎功能都得到改善。
(5)腎上腺皮質激素：有應用腎上腺皮質激素治療功能性腎衰竭而獲得顯著療效的報告。這可能由於改善瞭肝功能，繼而使腎功能也得到瞭改善。但由於觀察病例尚少，可在其他治療均無效時作試驗性治療。
(6)靜脈回輸濃縮腹水：腹水回輸可補充人血白蛋白，增加血漿膠體滲透壓，增加有效循環容量，對治療頑固性腹水有一定療效。腹水回輸療法可在短時間內回收大量蛋白質，不僅費用低於藥用白蛋白，而且還能避免許多放腹水的並發癥。腹水回輸提高瞭血漿滲透壓，起到擴容作用，可明顯改善癥狀。
①常用腹水回輸方法有體外濃縮法、體內濃縮法和腹水透析。
②腹水回輸註意事項：
A.回輸腹水必須為無菌性漏出液，除外感染性、血性或癌性腹水。
B.嚴格執行無菌操作。
C.腹水輸入靜脈回路時，必須通過濾網，防止栓塞。
D.腹水容器內加入適量肝素，防止凝固。
E.註意容量平衡。
(7)血液凈化：選擇病例早期應用，對糾正體液負荷過多、高鉀血癥、氮質血癥、酸中毒有一定療效。血液透析應註意並發癥，如出血、低血壓等。對肝功能可望好轉者，也應及時給予透析治療，以延長生命，等待肝功能恢復，如中毒性肝病時。
(8)新型人工肝：以血漿置換和血液透析相結合的新型人工肝裝置，提高存活率明顯，此裝置適用於等待作肝移植的患者。
(9)外科手術治療：有門腔或脾腎靜脈吻合術、腹腔-頸靜脈分流術和肝移植。
(二)預後
HRS多合並於失代償性肝硬化和嚴重肝病，故常先有肝功能衰竭。HRS一旦出現，預後極差，死亡率極高，氮質血癥發生後平均壽命少於6周。HRS出現少尿、氮質血癥、低血鈉、高血鉀、低血壓、深度昏迷者，罕有存活者。多數死於肝功能衰竭、上消化道出血或嚴重感染，少數死於腎衰。
少數存活者先有肝功能的改善，然後腎功能才逐漸得以恢復。如經治療後肝病能夠迅速改善，或能找出腎衰的誘因並能及時去除者，預後較好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼肝腎綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1、實驗室檢查：
(1)少尿 這一表現常較嚴重，偶爾輕微。每天尿量<400～50ml(無尿)。
(2)低尿鈉 在大多數患者中，尿鈉水平不到10mEq/L，尿幾乎無鈉的。
(3)低鈉血癥 肝腎綜合征患者不能有效清除水負荷，特別是缺乏利尿治療給予水負荷時，低鈉血癥將逐漸加重。
(4)濾過Na 排泄分數低於1%，即腎小管功能是正常的，可以重吸收Na 。
(5)尿pH值常呈酸性，除非在堿中毒患者。
(6)尿中可有微量蛋白存在，蛋白尿的出現並不提示腎損加劇。
(7)血肌酐濃度升高 血肌酐濃度呈進行性升高，但很少達到高水平，在肌肉明顯消耗的患者，血肌酐是反應腎小球濾過率較差的一種檢測手段。隨著時間推移，血肌酐濃度進行性上升，患者常在血肌酐達到10mg/dl前死亡。
(8)酸堿失衡 肝硬化伴腹水者最常見的是呼吸性堿中毒。有時為控制腹水而使用利尿劑，可導致低氯性堿中毒，嚴重的堿中毒持續進展，可損害腎臟氨分泌機制，使氨返回肝臟，誘發肝性腦病。
2.免疫熒光 腎活檢標本免疫熒光檢查發現IgA伴和不伴補體沉積，IgA主要在腎小球系膜區沉積，特別是在酒精性肝硬化患者。除IgA系膜沉積外，腎小球毛細血管壁也發現有抗體沉積。
3.超微結構 少數超微結構檢查的研究報道顯示，肝硬化患者電鏡下腎臟異常改變有基底膜增厚、腎小球基質的增加，毛細血管基底膜和腎小球系膜均可見電子致密物沉積，主要在腎小球系膜區可見被清晰帶包繞的不規則黑色顆粒。
4.光鏡檢查 光鏡改變主要是腎小球硬化、基底膜增厚、毛細血管壁增厚，偶有細胞增多，即肝硬化性腎小球硬化癥。腎小球光鏡改變是多變的，包括腎小球系膜增生、膜性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、彌漫增生性腎小球腎炎和新月體性腎小球腎炎，病變程度從無到硬化性改變。
根據臨床表現和實驗室檢查，肝腎綜合征的診斷一般並不困難，但需與腎前性氮質血癥、急性腎小管壞死、肝病合並慢性腎炎、肝腎同時受累的疾病相鑒。
1.腎前性氮質血癥
(1)常有誘因，如心力衰竭和各種原因引起的血漿容量降低等。
(2)由於腎血容量灌註不足，可表現為少尿、尿濃縮、比重較高，但尿素氮增高一般較輕，強心藥或擴容治療有明顯療效。
(3)肝腎綜合征者多有肝病的臨床表現和特點，對擴容治療效果不顯著。
2.急性腎小管壞死
(1)正常腎小管功能表現為：對水和鈉的重吸收，因此尿鈉含量低和尿濃縮;尿溶菌酶的回吸收作用。
(2)正常時尿溶菌酶在近端腎小管幾乎全部被重吸收，因此尿溶菌酶試驗陰性。急性腎小管壞死時，尿比重低，固定於1.010～1.015，尿鈉濃度高，一般為40～60mmol/L，尿溶菌酶試驗陽性，尿常規檢查有明顯的蛋白及管型等。
(3)肝腎綜合征者，少尿伴有尿比重高，而尿鈉反低，有助於二者的鑒別。
3.肝病合並慢性腎炎 慢性腎炎既往有浮腫、高血壓等病史，氮質血癥病程長，尿常規有蛋白、管型及紅細胞，尿比重高而固定，尿鈉顯著增高。這些特點與肝腎綜合征有明顯差別。
4.肝腎同時受累的疾病 有些疾病可引起肝腎兩個臟器同時受損，有學者稱之為假性肝腎綜合征，以便與真性肝腎綜合征相區別。這些疾病包括：
(1)全身性疾病：
①結締組織病：系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎。
②代謝性疾病：淀粉樣變性。
③感染性疾病：急性或慢性病毒性肝炎、膿毒敗血癥、鉤端螺旋體病、黃熱病。
④其他：休克、妊娠毒血癥、阻塞性黃疸、結節病。
(2)中毒 如四氯化碳、毒蕈、甲氧氟烷(Methoxyflurane)、四環素、鏈黴素、磺胺類、硫酸銅、鉻等引起的中毒性肝炎。
(3)遺傳性疾病 如多囊病、先天性肝纖維化、鐮形細胞病。
(4)腫瘤 轉移性肝、腎及腎上腺腫瘤。
這些疾病都有各自的特點，臨床上隻要稍作分析，是不難和肝腎綜合征相鑒別。
並發癥為肝功能衰竭、消化道出血，感染及高血鉀等。
1、 肝功能衰竭
(1)肝細胞受到廣泛、嚴重損害，機體代謝功能發生嚴重紊亂而出現的臨床綜合征，簡稱肝衰竭。肝衰竭發生於許多嚴重的肝臟疾病過程中，癥候險惡，預後多不良。
(2)患者有肝性腦病、黃疸、出血、腦水腫、腹水等癥狀。
2、 消化道出血 臨床癥狀有嘔血(呈暗紅色或鮮紅色)、黑便。肝硬化時，因肝組織纖維化和結締組織增生，肝臟內血管受到損害，發生閉塞，引起門靜脈血流受阻。更因血液循環，使靜脈血管淤血、擴張、靜脈血管管壁變薄，此時若進食粗糙食物，化學性刺激及腹腔內壓力增高等因素會引起破裂而出血。
3、 感染 肝腎綜合征患者由於抵抗力降低，機體免疫功能減退，容易受到細菌和毒素的侵襲。
4、 高血鉀 血清鉀離子>5 mEq/L稱為高鉀血癥,6~7 mEq/L為中度高鉀血癥,大於7 mEq/L為嚴重高鉀血癥。高血鉀最常見的原因是腎衰,主要表現為乏力、心律失常等。