(一)發病原因
假膜性小腸結腸炎(pseudomembranous enterocolitis，PMC)是一種主要侵犯結腸，也可累及小腸的急性黏膜壞死、纖維素滲出性炎癥。早在19世紀末就有學者對PMC進行瞭較細致的描述，但並未能找到其病因，盡管曾有多種學說如免疫功能低下、病毒感染及腸黏膜血液循環障礙等試圖解釋本病病因，但均未肯定。直到20世紀70年代，才確定難辨梭狀芽孢桿菌為PMC的主要致病菌，故該病也稱之為難辨梭狀芽孢桿菌性腸炎(clostridium difficile enterocolitis)，即當患者腸道菌群失調(腸道免疫功能低下、濫用抗生素及病情危重等)，難辨梭狀芽孢桿菌異常繁殖，產生毒素，損傷黏膜而發生有假膜形成的炎癥和腹瀉，老年人較多見。
現已證實，抗生素的應用是引起PMC的主要誘因。其中尤以青黴素類抗生素最易誘發該病，其次為頭孢菌素類、林可黴素類、氨基糖甙類等。另外，胃腸手術、炎癥性腸病、尿毒癥、腸出血等也可誘發PMC，它們都與機體免疫功能降低(尤其腸道免疫功能低下)有關，老年人隨年齡增長機體老化，免疫功能降低，更易罹患該病。
(二)發病機制
假膜性小腸結腸炎是由難辨梭狀芽孢桿菌毒素介導的疾病。難辨梭狀芽孢桿菌可產生4種毒素：A毒素(腸毒素)、B毒素(細胞毒素)、蠕動改變因子以及不穩定因子。A毒素和B毒素與PMC發病密切相關，它們均為大分子蛋白質性外毒素。現已證實，人的腸黏膜組織對難辨梭狀芽孢桿菌的A、B兩種毒素均敏感。其中，A毒素可激活巨噬細胞、肥大細胞及中性粒細胞釋放強效的炎癥介質和細胞因子，後者引起腸黏膜炎性細胞浸潤、出血及絨毛損害，嚴重時可導致腸黏膜廣泛壞死。B毒素在A毒素的基礎上僅能加重腸道黏膜病變而其本身對黏膜並無直接作用。目前已證實腸黏膜上有A毒素特異性糖蛋白受體，A毒素通過與受體的結合進入細胞，使細胞腫脹、滲透性增加。
假膜性小腸結腸炎主要侵犯結腸(乙狀結腸最多見)，有時也可累及小腸(回腸末端最多見)，結腸和小腸同時受累的情況相對少見。PMC病理改變分為3類：輕度病變包括黏膜固有層多形核粒細胞浸潤和嗜酸粒細胞滲出的局灶性壞死;中度病變時炎性細胞浸潤常限於固有層的淺表部分，此時腺體破壞、典型假膜形成但病變中間的黏膜正常;嚴重病變時固有層廣泛受損壞死，其上覆蓋厚且融合的假膜。
假膜性小腸結腸炎可發生於各年齡組，但大部分(超過60%)的患者為老年人，女性略多於男性。患者常有某些基礎病變存在，如腸梗阻、炎癥性腸病、胃腸手術後以及各種危重病人，並有短期內大量應用廣譜抗生素史。起病急驟、發展迅速，主要臨床表現有腹瀉、腹痛、發熱、水電解質紊亂以及酸堿失衡，嚴重者可出現休克和各種並發癥。
1.腹瀉 假膜性小腸結腸炎患者均有腹瀉，多為水樣，量多，(>1L/d)，嚴重者可隨水樣瀉排出大小不等的假膜，最大可長達10餘厘米。少數病情嚴重患者大便可為糊狀、黏液狀以及膿血樣便。
2.腹痛 疼痛部位多位於恥區，疼痛性質為鈍痛、脹痛或痙攣性疼痛，患者腹部一般無明顯壓痛、反跳痛，偶有腹膜刺激征。
3.發熱 中等度或高熱多見，同時伴有頭昏、乏力等毒血癥癥狀。
4.水、電解質紊亂及酸堿失衡 嚴重腹瀉導致大量水鹽丟失，若不及時加以補充，即可出現水、電解質紊亂及酸堿失衡，嚴重者可發生休克。
凡病情危重、手術後、老年慢性病患者，尤其是接受大劑量抗生素治療後，突然發生腹瀉、腹痛者，均要考慮假膜性小腸結腸炎，如大便為水樣便，並伴有發熱等癥狀，應高度懷疑本病的可能。最終確診有賴於病原學和組織學檢查。
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中藥材查詢老年人假膜性小腸結腸炎西醫治療方法(一)治療
對假膜性小腸結腸炎的治療應采取綜合措施。①停用相關抗生素：由抗生素引起的假膜性小腸結腸炎更應立即停用抗生素，若必須使用抗生素時，可用窄譜抗生素或合用萬古黴素;②加強對癥支持治療：如給患者補充水電解質，必要時可采用全腸道外營養，嚴重者可少量使用激素以改善毒血癥狀;③抗菌治療：甲硝唑為首選抗生素，它對絕大多數PMC患者有效。用法：口服0.4g，4次/d，或靜脈滴註0.5g/8h，療程7～10天。若療效不理想或患者不能耐受甲硝唑時，可改用萬古黴素，用法：口服125～500mg，4次/d，療程7～14天;④抗難辨梭狀芽孢桿菌毒素治療：可采用易制備的抗污泥梭狀芽孢桿菌抗毒素中和難辨梭狀芽孢桿菌毒素。用法：靜脈滴註5萬U，4次/d。⑤維持腸道正常菌群：可口服乳酶生、雙歧桿菌等。另外，對於那些極少數合並有中毒性巨結腸或腸梗阻者，應手術治療。
(二)預後
常因脫水、電解質紊亂、休克、DIC、腸穿孔而陷入危重狀態，預後差，病死率達20%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人假膜性小腸結腸炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.細菌培養 37℃厭氧環境下培養24～48h。培養結果陽性，還應進行毒素鑒定，由於少數正常人可攜帶難辨梭狀芽孢桿菌，而此種菌株並不產生毒素。
2.毒素鑒定 為診斷假膜性小腸結腸炎的金標準，主要采用組織細胞培養法，該法最為敏感和特異，但臨床實施較困難。酶聯免疫吸附法(ELISA)雖不及細胞培養敏感，但快速、簡便、經濟，現已應用於臨床。
3.抗毒素中和試驗 機制是難辨梭狀芽孢桿菌毒素的細胞毒作用可被難辨梭狀芽孢桿菌抗毒素中和，將抗毒素稀釋後在室溫或37℃時即可出現中和現象。
1.內鏡檢查 為診斷假膜性小腸結腸炎的快速而可靠的方法。內鏡下可將PMC分3型：①結腸炎樣型：可見黏膜充血、水腫，呈非特異性結腸炎樣表現，多見於病情輕、病程早期、治療及時的患者;②輕型：仍以黏膜充血、水腫為主，可見假膜，為白色斑點狀，跳躍分佈，周邊有紅暈，紅暈間黏膜正常，多見於病程早期;③重型：可見許多斑片狀或地圖狀假膜，假膜為黃色、黃白色或黃褐色，不易剝離，勉強剝離或脫落後易出血，其剝離面酷似糜爛性胃炎的內鏡表現，多見於病情重、病程晚期、治療不及時的患者。
2.X線檢查 腹部X線平片可見結腸擴張、腸腔積液及指壓痕。氣鋇灌腸雙重造影可見結腸黏膜紊亂、邊緣呈毛刷狀以及黏膜表面有許多圓形或不規則結節狀陰影，也存在指壓痕及潰瘍征。