(一)發病原因
葡萄球菌為革蘭陽性球菌，屬於細球菌科、葡萄球菌屬，此屬現有細菌30餘種，其中凝固酶陽性的有八種，主要致病菌為金葡菌;凝固酶陰性的有28種，較常見的致病菌有表葡菌和腐生葡萄球菌(腐葡菌)。此外頭葡萄球菌、孔氏葡萄球菌、人葡萄球菌、呂克杜納西葡萄球菌、解糖葡萄球菌、施氏葡萄球菌、模仿葡萄球菌、華納葡萄球菌和木糖葡萄球菌等均可致病，但皆屬少見。本屬細菌直徑為0.5～1.5μm，無動力、無芽孢、一般不形成莢膜，在普通培養基生長良好，多數為需氧或兼性厭氧菌，生長最適宜的溫度為30～37℃和最適pH7.4～7.5，但在6.5～40℃和pH4.2～9.3均可生長。耐鹽性較強，在含10%～15%氯化鈉培養基仍能生長。葡萄球菌的基因組包括一條約2800kb的環狀染色體、前噬菌體、質粒和轉座子。染色體和染色體外的遺傳因子均有編碼細菌毒力和對抗生素耐藥的基因，這些基因可通過染色體外的遺傳因子在葡萄球菌不同菌株之間傳播，也可向其他革蘭陽性球菌傳播。葡萄球菌可根據其表型特征如噬菌體溶解、血清反應、生化反應和耐藥譜等分型;也可按DNA的特征用DNA指紋圖譜、質粒指紋圖譜、凝固酶基因型等方法分型。根據表型特征的分型方法與根據DNA特征的分型方法相結合對調查耐藥菌流行特征、追蹤感染源、傳播途徑、考察感染控制效果等方面有重要作用。致病葡萄球菌中以金葡菌致病性最強，主要與其產生各種毒素和酶以及某些細菌抗原有關。表葡菌和腐葡菌基本上不產生對人體具毒性的毒素和酶。
1.毒素
(1)溶血素：金葡菌可產生四種不同抗原型的溶血素，α，β，γ和δ，皆可產生完全性溶血。α溶血素尚可損傷血小板、巨噬細胞和白細胞，使血管平滑肌收縮導致局部組織缺血壞死。
(2)殺白細胞素：殺死白細胞和巨噬細胞或破壞其功能，使細菌被吞噬後仍可在細胞內生長繁殖。
(3)腸毒素：為產生食物中毒的外毒素，至少有A，B，C1，C2，D和E六種，口服少量即可引起嘔吐和腹瀉。
(4)表皮溶解毒素(epidermolytic toxin)：此毒素可使皮膚表皮淺層分裂脫落產生大皰型天皰瘡等癥狀。
(5)產生中毒性休克綜合征的毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)。
(6)產紅疹毒素：為噬菌體Ⅱ組71型金黃色葡萄球菌所產生，臨床上有猩紅熱樣皮疹。
2.酶 葡萄球菌可產生蛋白酶、脂酶和透明質酸酶等多種酶類，這些酶的致病作用尚不明確，但具破壞組織的作用，可能促進感染向周圍組織擴散。此外還有幾種酶與致病和耐藥有關。
(1)血漿凝固酶：使血漿中的纖維蛋白原變成纖維蛋白，沉積於菌體表面，阻礙吞噬細胞的吞噬作用，並有利於感染性血栓的形成。
(2)β內酰胺酶：滅活β內酰胺類抗生素。
(3)透明質酸酶：此酶可水解人體結締組織細胞間的基質-透明質酸，使感染擴散。
(4)溶脂酶：金葡菌可產生數種溶脂酶，作用於血漿及皮膚表面的脂肪及油質，有利於細菌侵入人的皮膚及皮下組織。
(5)其他：尚有葡萄球菌激酶、過氧化氫酶、溶纖維蛋白酶等。
3.細胞抗原
(1)莢膜抗原：金葡菌的某些菌株有明顯莢膜，使毒力增加，機體可產生相應抗體。蛋白A(protein A，凝集原agglutinogen A)是金葡菌細胞壁的組成部分，存在於90%的金葡菌。蛋白A可與IgG的Fc片段結合，具有抗調理素(antiopsonin)作用和抗吞噬作用的功能。
(2)細胞壁壁酸：為一種特異性抗原，金葡菌、表葡菌和腐葡菌的壁酸組成成分不同。
4.毒力基因的調控 金葡菌的毒力基因調控極為復雜，受多種環境因素和細菌產物的影響。目前研究較多的是agr基因和sar基因，這兩個基因可以上調細菌分泌蛋白的表達，減少細胞壁相關蛋白的合成。葡萄球菌的耐藥性：葡萄球菌是耐藥性最強的病原菌之一，該屬細菌具備幾乎所有目前所知的耐藥機制，可對除萬古黴素和去甲萬古黴素以外的所有抗菌藥物發生耐藥。
(1)耐藥變遷：20世紀60年代以前青黴素曾是治療葡萄球菌最有效的抗生素，目前上海和北京地區臨床分離的葡萄球菌中約90%由於產生β-內酰胺酶(青黴素酶)而對青黴素耐藥，這些菌株一般對苯唑西林、甲氧西林、多數頭孢菌素以及β-內酰胺類和β-內酰胺酶抑制劑的復方制劑敏感。60年代初發現的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)對所有β-內酰胺類均耐藥，80年代慶大黴素還是治療MRSA感染的有效藥物，目前MRSA對慶大黴素的耐藥率已經超過50%。80年代末葡萄球菌對氟喹諾酮類高度敏感，曾作為治療MRSA感染的保留用藥，但現在80%以上的MRSA和MRSE對氟喹諾酮類耐藥。1996年，首株萬古黴素中介的金葡菌被分離到，其MIC為8～16μg/ml，雖然目前國內尚未發現對萬古黴素耐藥的葡萄球菌，但國外已報告2株對萬古黴素耐藥的葡萄球菌。表葡菌的耐藥現象亦甚嚴重，醫院外分離的表葡菌產β-內酰胺酶者>80%，此耐藥機制也為質粒所控制。腐葡菌產酶菌株較少，產酶量亦少。各種凝固酶陰性葡萄球菌，皆可對甲氧西林耐藥。醫院內分離的表葡菌中有30%～50%的菌株對甲氧西林耐藥，同時也對青黴素、慶大黴素或其他氨基糖苷類、紅黴素、克林黴素耐藥，其耐藥譜與金葡菌相似。
(2)耐藥機制：
①產生滅活酶和修飾酶：葡萄球菌產生的青黴素酶可破壞多種青黴素類抗生素，產酶量高的某些菌株可表現為對苯唑西林耐藥。產生氨基糖苷類修飾酶可滅活氨基糖苷類，使菌株表現為對氨基糖苷類耐藥。葡萄球菌還可產生乙酰轉移酶滅活氯黴素而對其耐藥。
②靶位改變：青黴素結合蛋白(penicillin binding protein，PBP)是參與葡萄球菌細胞壁合成的轉肽酶，β-內酰胺類抗生素與其結合可破壞細胞壁合成。葡萄球菌有四種PBP都與β-內酰胺類抗生素有良好的親和力;但甲氧西林耐藥葡萄球菌的染色體上的mecA基因，可編碼產生一種新的青黴素結合蛋白PBP2a(PBP2a)，PBP2a與β-內酰胺類抗生素的親和力很低，能在高濃度β-內酰胺類環境中維持細菌的胞壁合成，使細菌表現為耐藥。耐甲氧西林金葡菌和耐甲氧西林表葡菌分別簡稱為MRSA和MRSE，其耐藥機制相同，這些耐藥菌除對甲氧西林耐藥外，對所有青黴素類、頭孢菌素類和其他β-內酰胺類抗生素均耐藥，同時對喹諾酮類、四環素類、某些氨基糖苷類抗生素、氯黴素、紅黴素、林可黴素耐藥率也很高(>50%);對利福平、庫馬黴素(coumamycin，又稱香豆黴素)、磷黴素、某些氨基糖苷類抗生素(阿米卡星、奈替米星等)敏感率相對較高。近年來耐甲氧西林葡萄球菌在臨床分離葡萄球菌中的比例有增多趨勢。MRSA對萬古黴素敏感性下降機制比較復雜，它並不具備萬古黴素耐藥基因van A、van B和van C，推測其耐藥機制可能與細菌細胞壁合成亢進有關。研究發現：該菌株的細胞壁比同類菌株厚1倍，PBPS較正常高3倍，胞間質前體產量也增加3倍，這三個特點造成細菌對萬古黴素的耐受力增加。DNA旋轉酶靶位改變和拓撲異構酶Ⅳ變異是葡萄球菌對喹諾酮類耐藥的主要機制。此外，葡萄球菌還可改變磺胺藥等葉酸抑制劑、利福平、莫匹羅星、大環內酯類和林可黴素類等的作用靶位而對這些抗菌藥耐藥。
③外排作用：葡萄球菌可排出胞內的四環素類、大環內酯類和克林黴素而對這些藥物耐藥。
(二)發病機制
金葡菌雖可產生很多毒素和酶，並引起各種感染。但嚴格地講，該菌與表葡菌、腐葡菌一樣，仍是一個在寄生部位營共生的條件菌，在人體防禦免疫功能健全的情況下不足為害。即使細菌越出寄生范圍侵入深部組織，也可被白細胞、巨噬細胞、血清中特異和非特異因子等所吞噬殺滅，或被局限於分散的區域中形成典型膿腫。但若存在免疫功能低下(如顆粒細胞缺乏、嚴重基礎疾病)或皮膚黏膜屏障破壞(如皮膚損傷、介入性醫療措施)的情況，則可能導致嚴重的金葡菌感染。此時，細菌從寄殖部位接種到受損的皮膚黏膜引起皮膚軟組織局部感染如癤腫等，感染局部擴散造成癰、蜂窩織炎、膿皰瘡或傷口感染，細菌還可進入血液，向遠端器官播散，發生敗血癥、細菌性心內膜炎、骨髓炎、腎癰、膿毒性關節炎、硬膜外膿腫等。即使細菌不侵入血流，細菌毒素也可以引起局部和全身的疾病表現或綜合征，如中毒性休克綜合征、燙傷樣皮膚綜合征和腸毒素性胃腸炎。金葡菌的許多毒素如TSST1、Ses是為不需呈遞抗原細胞處理的超抗原，這些超抗原可以刺激如IL-1、IL-6、IL-8和腫瘤壞死因子α(TNFα)等細胞因子的大量釋放，從而導致系統性炎癥反應綜合征(SIRS)，最終引起感染性休克的發生。凝固酶陰性葡萄球菌主要是條件致病菌，其致病與免疫力低下和異物植入相關。異物的存在嚴重損害吞噬細胞的功能，靜脈內導管等異物迅速被纖維蛋白原、纖連蛋白等血清成分包裹，這些血清成分通過細菌表面成分識別黏附分子使葡萄球菌黏附，並產生糖萼(多糖蛋白質復合物，glycocalyx)進一步鞏固細菌黏附、寄殖。醫院獲得的心內膜炎常常與靜脈內導管有關，長期留置導管導致心內膜炎的情況類似心內膜炎的動物模型，心導管損傷心臟瓣膜表面，在瓣膜上形成非細菌性血栓，導致細菌黏附感染。
【臨床表現】
金葡菌可引起皮膚和軟組織感染、敗血癥、肺炎、心內膜炎、腦膜炎、骨髓炎、食物中毒等，此外尚可導致心包炎、乳突炎、鼻竇炎、中耳炎、中毒性休克綜合征等。表葡菌除可引起敗血癥、心內膜炎等外，也可導致尿路和皮膚感染。腐葡菌則主要引起尿路感染。聯系其發病原理，可將其臨床表現分為兩大類型。
1.由毒素引起的疾病
(1)葡萄球菌胃腸炎：金葡球菌污染淀粉類食物(如剩飯、粥、米面等)、牛奶及奶制品、魚、肉、蛋等食品後，可在室溫下(22℃左右)大量繁殖而產生耐熱的腸毒素(外毒素)，100℃，30min隻能殺滅金葡菌而不能破壞毒素，後者可引起惡心、嘔吐、中上腹痛、腹瀉等癥狀。通常嘔吐劇烈，嘔吐物可呈膽汁性;腹瀉呈水樣便或稀便。體溫大多正常或略有升高。大多數患者於數小時至1～2天內迅速恢復，病程自限。以往認為抗菌藥物應用後所致的菌群交替性腸炎為金葡菌引起的假膜性腸炎，現已為多數學者所否定。這種腸炎乃艱難梭菌的外毒素所致，金葡菌僅為伴隨菌。
(2)中毒性休克綜合征(toxic shock syndrome，TSS)：1978年首次報告，其主要的臨床表現為高熱、休克、紅斑皮疹、嘔吐、腹瀉，並可有肌肉痛，黏膜充血，肝、腎功能損害，定向障礙或意識改變等。該綜合征的發病系由金葡菌(噬菌體Ⅰ群)產生的致熱外毒素C引起，而與細菌本身無關。TSS多見於青年婦女，尤其是應用月經閉塞者，但也發生於絕經期婦女、男性及兒童。依靠臨床表現雖可成立診斷，但血、陰道、鼻腔、尿等培養仍需進行，以觀察有無金葡菌，並排除其他病原菌感染的可能。
(3)燙傷樣皮膚綜合征(staphylococcal scalded-skin syndrome，SSSS)：通常認為由Ⅱ群噬菌體型金葡菌所引起，此菌能產生表皮溶解毒素，引起新生兒和幼嬰兒皮膚呈彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落。受累部位的炎癥反應輕微，僅能找到少量病原菌。該綜合征偶可見於成人，惟皮疹很快發生脫皮，如進行合適處理，痊愈亦快，病死率低。
2.由葡萄球菌直接入侵或全身播散所致的疾病
(1)皮膚、軟組織感染：皮膚及軟組織感染大多數為金葡菌所引起，少數的致病菌可為表葡菌，主要有癤、癰、毛囊炎、膿皰、膿皰瘡、天皰瘡、外耳炎、傷口感染、海綿竇血栓形成、瞼腺炎、褥瘡感染、肛周膿腫等。當皮下組織和毛囊被金葡菌感染時，則可有癤的形成，常見於頸、腋下、臀部及大腿等處，復發多見。癰多發生於頸後及背部，系一紅腫、疼痛並多竇道排膿的巨大硬結。毛囊炎系葡萄球菌的表淺感染。須瘡為繼發於毛發異物反應的一種感染，多數為表葡菌所致。新生兒可患皮膚膿瘡，偶可患很嚴重、遍及全身、主要呈大皰的天皰瘡。皮損為水皰，破裂後有膿液滲出及痂蓋形成稱為膿皰瘡。外耳炎及傷口(手術或創傷)感染絕大多數為金葡菌引起。後者可表現為輕度紅斑、漿液滲出，以至蜂窩織炎和傷口裂開排膿。海綿竇血栓形成系金葡菌面部感染的少見而嚴重的並發癥。甲溝炎和瞼腺炎均主要為金葡菌所致，而肛周膿腫特別伴有肛門瘺者和褥瘡感染則多數為腸道細菌所致，病原菌為金葡菌者僅占少數。
(2)敗血癥：葡萄球菌是敗血癥的常見致病菌，復旦大學附屬華山醫院630例敗血癥中葡萄球菌占258例(40.9%)，其中金葡菌和表葡菌所致者分別占164例(26.0%)和94例(14.9%)。表葡菌敗血癥多發生於有嚴重原發疾病患者或有人工器官裝置患者和嬰幼兒。近10～15年來表葡菌及其他凝固酶陰性葡萄球菌敗血癥發病率在歐美國傢急劇上升。其臨床表現則與金葡菌所致者無明顯差異。葡萄球菌敗血癥可以是原發的，也可以是繼發的。前者僅見有全身性癥狀，但找不到肯定的入侵途徑。然而多數葡萄球菌敗血癥是可以找到入侵途徑的，40%～50%患者在敗血癥發生前有各種皮膚病灶，部分患者的原發病灶為肺炎、骨髓炎、尿路感染等，也可從靜脈輸液管直接進入血循環。敗血癥癥狀大多在原發病灶出現後1周內發生。起病急驟，有寒戰，高熱，胃腸道癥狀，關節痛，肝、脾大等，可伴嚴重的毒血癥癥狀、感染性休克等。感染性休克在病程早期即可出現，但其發病率(5%～20%)顯然較革蘭陰性菌敗血癥患者的發病率為低。皮疹見於30%的病例，以瘀點和蕁麻疹為多，有時可引起猩紅熱樣皮疹，膿皰疹樣皮疹的出現率較低，但其存在有利於敗血癥的診斷。關節癥狀見於1/5～1/6的病例，多數表現為大關節的局部疼痛和活動受限，但也有呈化膿性關節炎者。約2/3病例病程中發生遷徙性損害和(或)膿腫，按發生率多寡依次為皮下軟組織膿腫、肺炎和胸膜炎、化膿性腦膜炎、腎局限性炎癥或膿腫、關節膿腫、肝膿腫、海綿竇血栓形成、心內膜炎、骨髓炎(累及脊柱、股骨、脛骨、橈骨或尺骨等)、心包炎、腹膜炎等。
(3)心內膜炎：可發生於下列情況：①在葡萄球菌敗血癥過程中，正常或受損瓣膜均可被累及;②人工心臟瓣膜裝置術後2個月以上，胸骨創口感染，導尿、拔牙等所致的暫時性菌血癥;③起搏器裝置後(罕見);④經靜脈補液或靜脈註射毒品等途徑所致。金葡菌所致的心內膜炎大多呈急性病程，起病急驟，有寒戰、高熱及毒血癥征象。因常發生於心臟正常的患者，故病程早期可無心雜音，繼而在病程中出現病理性雜音，原有雜音者則雜音可有明顯改變。一般波及主動脈瓣，而註射毒品者則可累及右心和三尖瓣。皮膚和黏膜瘀點的出現率遠較草綠色鏈球菌所致者為少，腎、腦、眼底等栓塞也不常見。早期即可出現心功能不全(約30%)。遷徙性感染較多見，50%的患者有腎臟化膿性感染，40%有腦膜炎或腦膿腫，30%有肺炎、肺膿腫或肺梗死。表葡菌心內膜炎可發生於人工瓣膜裝置術後，偶也發生於有病變的心臟，如風濕性心臟病、先天性心臟病、動脈硬化性心臟病等，其臨床經過大多呈亞急性。
(4)肺炎：葡萄球菌肺炎的病原菌絕大多數為金葡菌，原發性者較少見，大多繼發於病毒性肺部感染(麻疹、流感等)後，或由血行播散所致。患者以嬰幼兒為多見，成人患者少見。嬰兒患麻疹後易並發金葡菌肺炎，其特點為病情迅速發展。患兒初入院時呼吸和循環功能尚好，但短時期內即可惡化，體征與病情不相平行。病原菌對大多抗菌藥物耐藥。成人患者的發熱一般不太高，但遷延多日。可有量不多、黏稠不易咯出的膿血性痰。早期肺部病變雖較少，但患者可出現嚴重的呼吸窘迫，並有過度換氣。肺部X線所見有多發性炎癥與膿腫、空洞形成肺大泡形成等。雖血、痰培養呈陰性結果，仍可結合臨床診斷為金葡菌肺炎。呼吸道病毒如麻疹、流感等病毒與金葡菌合並引起感染時，可相互影響而使患者的病情加重。金葡菌單獨不易侵入完整的呼吸道黏膜，但當其他病原體如流感病毒損傷瞭上呼吸道黏膜，或肺和支氣管由囊性纖維化瘤(幼兒多見)已遭損害時，則為金葡菌侵入創造瞭良好的條件。
(5)腦膜炎：葡萄球菌腦膜炎也主要為金葡菌所引起，在各種化膿性腦膜炎中僅占1%～2%。該病多見於2歲以下的幼兒，但成人也占一定的比例。各季節均有發病，但以7、8、9月比較多見，此與夏、秋季皮膚感染較多有關。葡萄球菌腦膜炎的臨床表現與其他化膿性腦膜炎大致相同，但其起病一般不如流行性腦脊髓膜炎急驟;病程發展較為潛進，加以腦脊液清濁不一，初起時腦脊液內白細胞總數可小於100×106/L，因此部分病例入院時可誤診為乙型腦炎、結核性腦膜炎等。葡萄球菌腦膜炎常繼發於葡萄球菌敗血癥的過程中，但也可自遠處病灶通過血行播散而侵入中樞神經系統，或由原發病灶或中耳炎直接蔓延，以及因顱骨骨折性外傷、神經外科手術或診斷性穿刺而直接引進。葡萄球菌腦膜炎除腦膜刺激征外，常可見到瘀點、蕁麻疹等皮疹，猩紅熱樣皮疹和全身性膿皰疹也偶有所見，其中尤以小膿皰皮疹最具特征性。膿皰性瘀點或紫癜，或有皮下膿腫出現，則在診斷中強烈支持該病的可能性。
(6)尿路感染：葡萄球菌尿路感染多數由表葡菌和腐葡菌所引起，表葡菌尿路感染常見於留置導尿管的患者，尤多見於切除前列腺的患者。一般無癥狀，移去導尿管後病原菌即自行消失，但在少數情況下也可出現癥狀而需抗菌藥物治療。腐葡菌尿路感染在國外相當常見，通常易致膀胱炎，但也可累及上尿路，並曾從患者的腎結石中被分離出，大多菌株能分解尿素和對新生黴素耐藥。
(7)骨及關節感染：金葡菌可致急性化膿性骨髓炎，以兒童及男性多見，常累及股骨下端及脛骨上端，其次為脊柱、肱骨、踝、腕、骨盆、橈骨等。可為血源性感染，亦可繼發於外傷或化膿性關節炎：先從骨骺端發病，局部形成膿腫後，向近骺端擴散至骨膜下或骨髓腔內，引起骨膜下膿腫，或穿破於皮下形成皮下膿腫。約10%患者穿入關節囊引起化膿性關節炎。有慢性骨髓炎形成竇道者，經年不愈。病灶周圍骨膜增生形成修補骨層，稱為包殼，為化膿性骨髓炎特征之一。臨床表現可見急起畏寒、高熱、局部肌肉緊張，患者拒絕移動患肢，局部骨骼有壓痛，皮膚發熱、水腫。骨髓穿刺培養80%～90%可檢出金葡菌。X線檢查，第2～3周常出現骨質疏松，以後出現骨膜增生，死骨形成及新骨增生;用放射性核素鍶與氟進行掃描，發現病灶較X線為早。急性病灶經及時抗菌治療大多預後良好，少數病例可在同一部位反復發作形成慢性感染。金葡菌引起化膿性脊柱炎侵犯腰椎者占半數，其次為胸椎及頸椎。常有低熱、背痛，且向兩腿放射，局部肌肉疼痛性痙攣，運動受限，可並發椎旁膿腫。X線檢查從2～3周開始可見椎間隙狹窄，以後有骨質破壞及增生，椎間盤有骨橋形成，為該病X線的特征。急性金葡菌關節炎的全身癥狀與急性化膿性骨髓炎相似，但關節局部紅、腫、熱、痛顯著，關節腔穿刺液進行塗片及培養可以確定診斷。類風濕關節炎患者長期應用腎上腺皮質激素時，其有病關節易受到金葡菌的侵犯，所致感染與類風濕關節炎重新發作不易區別;關節穿刺液的塗片和培養有助於澄清診斷。
(8)異物植入相關感染：凝固酶陰性葡萄球菌約占異物相關感染病原菌的50%，其中以表葡菌為主。血管內導管、連續腹透管、體液分流系統、人工瓣膜、人工關節、心臟起搏電極、人工成型的乳房及植入的人工晶體等均可為凝固酶陰性葡萄球菌感染的誘因。臨床可表現為局部或全身感染癥狀，多數為不明原因的發熱，去除異物即可痊愈，也可導致嚴重的敗血癥而死亡。
(9)其他：葡萄球菌尚可引起肝、脾、腎膿腫，腎周圍膿腫，心包炎，膿胸等。膿腫等。
【診斷】
葡萄球菌感染的診斷主要依靠各種不同部位感染的臨床表現和有關標本(血、膿液、痰、腦脊液、糞便、分泌物等)的塗片或培養找到病原菌。癤、癰、膿皰瘡、瞼腺炎、毛囊炎、甲溝炎等皮膚軟組織感染易於辨認，一般不會造成誤診。面部瘡癤伴海綿竇血栓形成時常有同側眼球突出，說明病原菌已侵入血循環及眼球後組織，需積極救治。敗血癥和心內膜炎的確診在於相應臨床表現和陽性血培養。疑為兩者時宜在抗菌藥物應用前取血3～4次送培養，每次相隔1～2h已用抗菌藥物者仍須在每天高熱時取血培養2～3次，血量可在6～10ml，最好血清留血塊作培養。3～4次培養的陽性率則可達95%～98%以上。此系指抗菌藥物應用前而言，如已應用抗菌藥物，則培養陽性率將自90%以上降至40%左右。血培養陰性而從各種膿性分泌物(如遷徙性膿腫、手術創口膿液等)，胸腔積液、腹水等標本檢出病原菌也有輔助診斷價值。表葡菌血培養陽性判斷時宜謹慎，如2次以上獲得同一表葡菌，雖對診斷有一定的幫助，但有條件的實驗室應作質粒和限制酶切譜的分析，以判斷有否污染的可能。分離出的病原菌必須在實驗室中保留一定時間，以供藥物敏感試驗、血清殺菌試驗以及前後對照之用。異物相關感染的診斷根據異物表面的培養，首先要去除異物，可用超聲震蕩法使植入物表面的細菌脫落，再行培養;或者剪取導管末端5～7cm，進行培養，菌落數≥15有診斷意義。對於凝固酶陰性葡萄球菌的尿路感染，因為細菌生長緩慢，菌落計數≥102CFU/ml，即可視為菌尿，應結合臨床作出感染、帶菌或污染的判斷。自腦膜炎患者的腦脊液，肺炎患者的痰液，TSS患者的月經塞上和局部膿腫、陰道等處，骨髓炎患者的局部分泌物，食物中毒患者的糞便和嘔吐物(以及相應食物)等中均有分離出致病菌的機會。當臨床上高度懷疑為金葡菌敗血癥或心內膜炎，而血培養多次呈陰性時則可作血清磷壁酸抗體檢測(固相放射免疫或酶聯免疫吸附試驗)。磷壁酸抗體檢測具相當特異性，一般於感染後7～12天出現，治療(包括抗菌藥物治療、膿液引流、病灶清除等)後效價於2～4周開始下降，而於2～5個月內消失。血培養陽性者中90%可測出磷壁酸抗體，假陰性率為5%～10%，假陽性率為2%～3%。但淺表金葡菌感染中，90%未能測出磷壁酸抗體。還有兩種血清學試驗，抗α-溶血素抗體和抗殺白細胞素抗體的檢測也有助於隱匿金葡菌感染如骨和關節感染、骨髓炎等的診斷，但臨床上現已少用，而被磷壁酸抗體檢測所取代。
(一)治療
1.一般治療 及時診斷，及早應用適宜的抗菌藥物，為治療嚴重葡萄球菌感染獲得成功的主要關鍵。除抗菌藥物外，還應重視提高人體免疫功能，糾正水、電解質紊亂，搶救感染性休克和保護心、肺、腎、肝等重要臟器功能等綜合措施。腎上腺皮質激素是否采用，必須充分權衡其利弊後而決定，除非有嚴重毒血癥，並與有效抗菌藥物合用，一般以不用為妥。人血丙種球蛋白(丙種球蛋白)適用於低球蛋白血癥等抗體缺陷性疾病患者。
2.外科處理 膿液的充分引流，常是處理某些伴有膿腫的葡萄球菌感染的先決條件。癤、甲溝炎、瞼腺炎等表淺感染，在自行穿破或切開排膿後即迅速痊愈，一般無需抗菌藥物。皮下深部膿腫或骨髓炎有膿腫形成時則須切開引流，肺膿腫可采取體位引流，這些感染均須加用抗菌藥物治療。多房性肝膿腫主要依靠藥物治療，單房較大膿腫則在內科藥物治療效果不滿意時，考慮外科引流。人工心臟瓣膜或靜脈插管伴有葡萄球菌感染時，必須更換瓣膜或拔除插管，單用抗菌藥物常不能控制感染。急性金葡菌心內膜炎的內科治療療效不佳，反復出現栓塞或發生急性心力衰竭者均為手術指征。
3.抗菌治療 葡萄球菌感染患者有全身癥狀或局部病灶呈迅速發展的趨勢時，應立即采用積極的抗菌治療。
(1)應用於葡萄球菌感染的抗菌藥物通常有下列幾種：①β-內酰類：包括青黴素類、頭孢菌素類、亞胺培南;②糖肽類萬古黴素、桿菌肽、替考拉寧等;③紅黴素等大環內類抗生素;④林可黴素和克林黴素;⑤氨基糖苷類生素如慶大黴素、阿米卡星、奈替米星;⑥利福黴素類如利福平;⑦喹諾酮類如環丙沙星等;⑧半合成四環素類如多西環素、米諾環素等;⑨磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑);⑩其他如氯黴素、磷黴素等。國內選用較多的有苯唑西林、氯唑西林、萬古黴素、紅黴素、慶大黴素、利福平、磷黴素等。利福平雖對金葡菌具高度殺菌活性，但單獨應用時致病菌易產生耐藥性，且僅可口服給藥，故一般作為輔助藥物。克林黴素對金葡菌具較強的抗菌活性，但對表葡菌的作用則較差。以往認為該藥易引起假膜性腸炎而應用者較少，這一錯誤看法現已基本糾正，因任何導致腸道菌群失調的藥物均可引起假膜性腸炎。氨基糖苷類藥物的毒性一般較大，有效量與中毒量比較接近，應用時宜嚴密註意患者的聽力和腎臟情況，並多次測定血藥峰濃度和谷濃度。萬古黴素(去甲萬古黴素)對金葡菌及凝固酶陰性菌株均有強大的殺菌活性，且臨床效果卓著，特別在細菌對β-內酰胺類耐藥或患者對青黴素類過敏時尤有應用指征。該藥能穿入大多數組織，故也可應用於葡萄球菌腦膜炎。該藥最大的缺點為對腎和耳有一定毒性，故在患者腎功能減退時慎用，並需有血藥濃度的檢測和監護。磷黴素的毒性小，可於靜脈內大量用藥，對各種葡萄球菌均具抗菌活性，且可進入各種組織和腦脊液中，國內外均有以該藥治療金葡菌腦膜炎獲得成功的報告。但細菌易對磷黴素產生耐藥，故用該藥治療嚴重金葡菌感染時宜與氨基糖苷類如慶大黴素或耐酶青黴素如苯唑西林、氯唑西林等合用。
(2)自1996年在日本首次發現對萬古黴素中介的金葡菌，其後包括我國香港地區在內的世界各地均有發現金葡菌對萬古黴素敏感度降低的情況。但國外已出現2株耐萬古黴素的MRSA。近年來針對革蘭陽性菌的新型抗生素不斷問世，業已在對葡萄球菌治療上取得瞭良好的效果，因國內尚未上市，這裡僅做簡單介紹：
①噁唑烷酮類(oxazolidine)：代表藥物為利奈唑烷(linezolid，zyvox)，該藥比其他藥物在蛋白質合成的較早階段起作用，具有較少的交叉抵抗力，用於對付難以治療的革蘭陽性菌感染，對革蘭陰性菌無抗菌作用，其對葡萄球菌的療效較萬古黴素好。
②鏈陽菌素類：本品含有兩個普那黴素(pristimamycin)的半合成衍生物，可與細菌70S核糖體的50S亞基不可逆地結合，從而抑制細菌蛋白質的合成。本藥適用於革蘭陽性菌引起的且使用其他藥物治療無效的皮膚和軟組織感染，以及醫院內獲得性肺炎及糞腸球菌引起的感染。對葡萄球菌的清除率達70%以上。
③其他：如脂肽類抗生素、大環內酯類(ketone)抗生素均為有前途的治療難治性金葡菌感染的藥物，目前正在進行臨床試驗。凝固酶陰性葡萄球菌和金葡菌的治療原則相同，經驗性治療和針對已知病原菌的治療，兩者選用的抗菌藥物也相似。
A.經驗性治療：應根據不同地區各感染部位分離菌中葡萄球菌所占的比例，結合臨床表現判斷葡萄球菌感染的可能性，根據近期分離葡萄球菌的藥敏譜選用抗菌藥物。目前各地報道對青黴素敏感的葡萄球菌<5%，對甲氧西林敏感的菌株<50%。所以對於院外感染考慮可能為葡萄球菌所致時，不宜選用青黴素，應選用苯唑西林和頭孢唑林、頭孢噻吩等第一代頭孢菌素;若效果不好，可考慮換用萬古黴素治療，或者考慮感染為其他病原菌所致。對於耐甲氧西林葡萄球菌占葡萄球菌分離株80%以上單位的住院患者，若懷疑葡萄球菌感染，首選萬古黴素治療。對各種類型的葡萄球菌感染，可視病情輕重選用藥物，對嚴重金葡菌感染如敗血癥、心內膜炎、肺炎等宜聯合應用抗菌藥物，療程一般宜長，(敗血癥、腦膜炎等的療程為3周以上，心內膜炎的療程更需延長為4～6周;如應用的藥物為萬古黴素，則療程一般不宜超過2周)，可采用較大劑量的殺菌劑如β內酰胺類、氨基糖苷類、萬古黴素等，均應靜脈給藥。克林黴素、林可黴素、利福平、磷黴素等可作為輔助或聯合用藥。對腦膜炎患者，為保證腦脊液中能達到有效濃度，應選用能透過血-腦屏障的抗菌藥物如氯黴素、青黴素類、頭孢他啶和頭孢曲松等第三代頭孢菌素等。骨關節感染應選用克林黴素、林可黴素、磷黴素、青黴素類、頭孢菌素類等。皮膚感染有發展趨勢或伴全身癥狀，尤其是伴毒血癥癥狀者可選用青黴素類(如苯唑西林、氯唑西林等)、第一代頭孢菌素註射給藥。金葡菌食物中毒一般無需采用抗菌藥物。在經驗治療過程中，應盡各種可能獲得病原菌，並根據其藥敏情況及時修改治療方案。
B.針對性治療：培養獲得並確認病原菌為葡萄球菌時，應根據其藥敏結果選藥。
a.產青黴素酶金黃色葡萄球菌：可采用耐酶青黴素(苯唑西林、氯唑西林等)、頭孢菌素(宜選用第一代頭孢菌素)、萬古黴素、喹諾酮類、利福平、氨基糖苷類、紅黴素等大環內酯類、林可黴素和克林黴素等抗菌藥物。產酶株也可對青黴素敏感(MIC小於0.25mg/L)，但酶產量可因藥物的誘導而增加，從而導致治療失敗，故仍不宜選用。
b.MRSA：最好選用萬古黴素、亞胺培南和替考拉寧。對危及生命的嚴重感染，萬古黴素應列為首選藥物，國產的去甲萬古黴素的化學結構與萬古黴素相似。萬古黴素劑量為30mg/(kg·d)，分2次或3次靜脈滴註。有條件者應進行藥物濃度監測，安全濃度范圍為20mg/L以下。替考拉寧的抗菌活性與萬古黴素相仿，但毒性作用明顯小於萬古黴素，唯價格較為昂貴。萬古黴素與利福平合用可提高療效。但兩者聯合應用不應作為治療常規，僅限於嚴重全身感染單獨應用萬古黴素失敗者。根據藥物敏感結果也可選用某些氨基糖苷類抗生素。利福平和褐黴素對MRSA有較強的抗菌活性，但細菌對兩者易產生耐藥性，不能單獨使用。有人采用環絲氨酸治療MRSA感染，但其毒性大，且為二線抗結核藥，應控制使用。庫馬黴素尚未用於臨床。如莫西沙星等第四代喹諾酮類藥物對MRSA在體外有良好抗菌作用，但臨床療效尚有待更多的觀察。磷黴素也可作為治療MRSA感染的輔助藥物。MRSA健康帶菌者的發生率低，帶菌時間一般較短，但發生感染的機會較多，尤其是燒傷患者的感染率更高。因此，燒傷患者一旦發現有MRSA寄殖，應立即予以治療，采用利福平(1200mg/d)與磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)合用，療程5天。
C.凝固酶陰性葡萄球菌感染的藥物選擇：表葡菌對很多抗菌藥物具耐藥性，由表葡菌所致的嚴重感染，如敗血癥、心內膜炎等首先選用萬古黴素(或去甲萬古黴素)，亦可選用耐酶青黴素、第一代頭孢菌素、環丙沙星、亞胺培南、氨基糖苷類等抗菌藥物，但一般應根據藥物敏感試驗結果選用藥物。腐葡菌僅引起尿路感染，雖對新生黴素耐藥，但對大多數抗菌藥物均敏感，一般可選用磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)、氨芐西林、頭孢菌素類、環丙沙星等。如為甲氧西林敏感菌株，可選用苯唑西林，或氯唑西林，或頭孢唑林、頭孢噻吩等;若分離菌對甲氧西林耐藥，首選萬古黴素或去甲萬古黴素，並根據藥敏結果可加用磷黴素、磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)、利福平等，替考拉寧亦可采用。
4.帶菌者的處理 金葡菌的帶菌狀態一般不易清除，局部應用新黴素、桿菌肽等，僅可使70%左右的鼻腔帶菌者暫時轉為陰性，自身菌苗的應用效果也不理想。對帶菌者的處理可考慮以下措施：
(1)鼻腔有金葡菌者，如本人不發生皮膚感染，可不作任何處理，但不要接觸易感患者，檢查患者前後必須加強洗手;
(2)鼻腔帶菌者如反復出現皮膚感染，除不接觸易感患者外，尚需進行局部用藥或自身菌苗註射;
(3)患者手術前發現為金葡菌帶菌者，應於術前進行局部用藥7天;
(4)外科醫師如為鼻腔帶菌者，為患者施行手術前應進行局部抗菌藥物治療;
(5)新生兒室工作人員如有帶菌，除進行局部用藥外，應暫時調換工作。
(二)預後
除敗血癥、心內膜炎、腦膜炎、肺炎，TSS等外，無並發癥的葡萄球菌皮膚和軟組織感染、食物中毒、骨髓炎、尿路感染等的預後均屬良好。金葡菌食物中毒雖發病急驟，吐、瀉劇烈，但恢復也快。自對金葡菌有效的抗菌藥物應用以來，慢性骨髓炎伴竇道形成的病例已屬罕見。表葡菌和腐葡菌所致的尿路感染很少成為治療上的難題。燙傷樣皮膚綜合征的病勢雖較兇險，但大多數患兒經處理後順利恢復。葡萄球菌敗血癥、心內膜炎、腦膜炎和肺炎的預後則較差，雖在有效藥物的治療下，其病死率仍然較高。葡萄球菌敗血癥的病死率為30%左右(10%～50%);心內膜炎的病死率為26%，以年老者的預後為差，有並發癥如心力衰竭、栓塞、尿毒癥或瓣膜破壞明顯等者，其病死率約40%，遠較無並發癥者(12%)為高。金葡菌腦膜炎的病死率，據一組52例的統計為51.9%。金葡菌肺炎的病死率則為15%～20%，幼兒和老年患者的預後較差。TSS的病死率約為10%。血清殺菌效價測定(以患者的病原菌為測試菌)對判斷預後和指導治療有重要價值。效價在1∶8以上者指示預後良好和用藥恰當，在1∶4以下者提示預後較差，宜對抗菌藥物的種類和劑量進行調整。
保健品查詢葡萄球菌感染中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢葡萄球菌感染西醫治療方法暫無相關信息
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼葡萄球菌感染的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢(血、膿液、痰、腦脊液、糞便、分泌物等)的塗片或培養找到病原菌，敗血癥和心內膜炎的確診在於相應臨床表現和陽性血培養。疑為兩者時宜在抗菌藥物應用前取血3～4次送培養，每次相隔1～2h已用抗菌藥物者仍須在每天高熱時取血培養2～3次，血量可在6～10ml，最好血清留血塊作培養。3～4次培養的陽性率則可達95%～98%以上。此系指抗菌藥物應用前而言，如已應用抗菌藥物，則培養陽性率將自90%以上降至40%左右。血培養陰性而從各種膿性分泌物(如遷徙性膿腫、手術創口膿液等)，胸腔積液、腹水等標本檢出病原菌也有輔助診斷價值。表葡菌血培養陽性判斷時宜謹慎，如2次以上獲得同一表葡菌，雖對診斷有一定的幫助，但有條件的實驗室應作質粒和限制酶切譜的分析。腦膜炎患者的腦脊液，肺炎患者的痰液，TSS患者的月經塞上和局部膿腫、陰道等處，骨髓炎患者的局部分泌物，食物中毒患者的糞便和嘔吐物(以及相應食物)等中均有分離出致病菌的機會。當臨床上高度懷疑為金葡菌敗血癥或心內膜炎，而血培養多次呈陰性時則可作血清磷壁酸抗體檢測(固相放射免疫或酶聯免疫吸附試驗)。
椎旁膿腫。X線檢查從2～3周開始可見椎間隙狹窄，以後有骨質破壞及增生，椎間盤有骨橋形成，為該病X線的特征。
葡萄球菌能感染身體的任何部位，而癥狀也視感染的部位而定。感染的表現可以從很輕直到威脅生命。普通情況下葡萄球菌感染產生包裹性積膿，如像膿腫和膿皰(癤和癰);葡萄球菌能通過血液播散並引起內部器官的膿腫(如肺)以及骨的感染(骨髓炎)和心內膜、心瓣膜的感染(心內膜炎)。