日本血吸蟲病(schistosomiasis japonica)是日本血吸蟲寄生在門靜脈系統所引起的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染，主要病變為肝臟與結腸由蟲卵引起的肉芽腫。急性期有發熱、肝腫大與壓痛伴腹瀉或排膿血便及血中嗜酸性粒細胞顯著增多;慢性期以肝脾腫大為主;晚期則以門靜脈周圍纖維化病變為主，發展為門靜脈高壓癥、巨脾與腹水。
日本血吸蟲病是危害我國農民身體健康最嚴重的寄生蟲病，主要分佈在我國長江流域及其以南的12省、市、自治區的381個縣。嚴重影響人的健康和畜牧業的生產。新中國成立後，經過幾十年大規模的系統防治，取得良好效果。近幾年，不少地區疫情有所回升。目前尚處於流行狀態的主要分佈在湖北、湖南、江西、安徽和江蘇的水位難以控制的江湖洲灘地區和四川、雲南環境復雜的大山區。每當汛期，常有急性血吸蟲病的小規模暴發流行。
(一)發病原因
日本血吸蟲成蟲雌雄異體，雄蟲較短，雌蟲較細長，在生活時，雌雄蟲體呈合抱狀態，雌蟲常處在雄蟲的“抱雌溝”內。雄蟲乳白色，大小為10～22mm × 0.5～0.55mm，雌蟲灰褐色，大小為12～28mm ×0.1～0.3mm。蟲卵圓形，大小為70～100×50～60μm，淡黃色，卵殼薄，無蓋，在其側方有一小刺。蟲卵隨人和動物的糞便排出體外，在水中孵化出長橢圓形毛蚴，毛蚴侵入釘螺，在其體內經母胞蚴、於胞蚴、尾蚴三個階段的發育和繁殖，尾蚴從螺體逸出至水中。尾蚴吸附於宿主的皮膚，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮膚組織，脫去尾部進入表皮變為童蟲。童蟲最終移行在腸系膜靜脈定居並發育成熟。成熟的雌雄蟲合抱產卵於腸壁血管末梢。成熟的蟲卵進入腸腔後隨糞排出體外，完成其生活史。日本血吸蟲生活史中，人是終宿主，釘螺是必需的惟一中間宿主。牛、豬、羊、狗、貓、鼠等大多數動物均可成為日本血吸蟲的終宿主。
(二)發病機制
1.發病機制
日本血吸蟲尾蚴引起的皮膚癥狀主要是由於尾蚴的移行造成機械性損害以及代謝產物或死後的崩解產物引起炎癥反應。大量蟲卵在組織內成堆沉積，形成的肉芽腫，引起周圍有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細浸潤。在日本血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結合的免疫復合物，稱為Hoeplli現象。
急性血吸蟲病患者血液中檢出循環免疫復合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現;近來認為慢性期血吸蟲病的免疫病理變化主要與細胞因子網絡紊亂有關而不是過去認為的也屬於遲發性細胞變態反應。成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞，釋放各種淋巴因子，引起蟲卵肉芽腫。該病變屬於一種遲發型的細胞介導的變態反應。過去認為慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化也屬於遲發性細胞變態反應，但近來則認為主要與細胞因子網絡紊亂有關。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T細胞均產生成纖維細胞刺激因子，促使纖維細胞增生與膠原合成，以致感染後期出現肝纖維化，血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固，構成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細小纖維，易被膠原酶降解。膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結合黏附形成纖維隔，向肝小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞，形成肝纖維化。
人體感染血吸蟲後可獲得部分免疫力。但這種免疫力對體內的成蟲沒有清除能力，隻是對再感染有一定的免疫作用。機體抗體和嗜酸性粒細胞的協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，對血吸蟲尾蚴再感染有抵抗力。在人體內的蟲體由於皮層表面覆蓋有宿主抗原，有抗原偽裝，能夠逃避免疫清除，得以在人體繼續生存。
(三)病理變化
日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內。蟲卵沉積於腸壁黏膜下層，經門靜脈血到達肝臟引起肝臟病變，故病變以肝臟與結腸最顯著。異位損害則主要以肺部腦部為主。蟲卵沉積在直腸、乙狀結腸與降結腸形成蟲卵結節，引起腸道膜充血、水腫，結節潰破後形成淺表潰瘍。晚期腸壁因纖維組織增生而增厚，導致腸狹窄、腸息肉等。腸狹窄可致機械性梗阻，息肉有轉變為癌腫可能。血吸蟲卵也可沉著於闌尾引起闌尾炎。肝臟的病變主要表現為肝臟腫大、肝內門靜脈周圍纖維化、門靜脈阻塞。門靜脈阻塞可使門-腔靜脈側支循環開放，腹壁靜脈擴張、食道及胃底靜脈曲張，破裂後引起上消化道大量出血和腹水等癥狀。異位損害中，肺部出現肉芽腫伴周圍肺泡滲液，胸透可發現有粟粒樣改變等。腦部蟲卵肉芽腫病變以位於頂葉與顳葉為多，腦CT可見多發性高密度結節陰影。
1.感染初期
人體接觸疫水，水中的尾蚴尾蚴侵入人體皮膚，蟲體在皮膚組織中移行，造成機械性損害，蟲體的代謝產物可引起炎癥反應。皮膚表現出尾蚴性皮炎，局部出現丘疹、紅斑和瘙癢，丘疹可大至黃豆大小，多在接觸疫水後數小時出現，2～3天內可自行消退。 尾蚴在體內發育為童蟲，童蟲可移行至肺部，造成出血性肺炎，患者可出現咳嗽、胸痛、咳痰，痰中可偶見血絲。童蟲在體內移行時還可引起血管炎，表現為毛細血管充血、栓塞、破裂、局部細胞浸潤、點狀出血和炎癥。
2.急性期
患者初次重度感染約1個月後常表現出急性癥狀。
(1)發熱：發熱是血吸蟲常見的癥狀。發熱的高低、持續期限和熱型視感染輕重而異。熱型不規則，可呈間歇或弛張熱，熱度多在39～40℃，同時伴有畏寒和盜汗。發熱可持續半月至1～2個月，以後自動緩解。輕型患者的發熱較低，一般不超過38.5℃，僅持續數天。重型患者發熱可長達數月，稱為重癥遷延型，伴有嚴重貧血、消瘦、浮腫，意識淡漠、聽力減退等毒血癥，甚至惡病質狀態。重型患者還可有緩脈，臨床上易誤診為傷寒。
(2)胃腸道癥狀：蟲卵在結腸、直腸大量沉積，造成急性炎癥，患者出現腹痛和腹瀉。由於腸道嗜酸性膿腫，可引起表層粘膜壞死形成潰瘍，故常呈痢疾樣大便。重型患者腹部有飽脹感、壓痛與柔韌感，可有腹水形成。
(3)肝脾腫大：90%以上患者肝臟腫大，肝左右兩葉均見腫大，伴有不同程度壓痛，尤以左葉肝臟為顯著。黃疸甚為少見。約半數患者伴有輕度脾腫大。
(4)其他癥狀：半數以上病人有咳嗽、氣喘、胸痛、血痰等肺部癥狀，並隻能給患者可出現肝硬化。
3.慢性期
(1)無癥狀患者：此類患者最多，可無急性發作史，但糞便檢查中發現蟲卵，血中嗜酸性粒細胞有增高表現。多在糞便普查、體檢或因其他疾病就醫時發現。
(2)有癥狀患者：以腹痛、腹瀉為常見，腹瀉每日兩三次，粘液膿血便，時輕時重，時發時愈。病程長者可出現腸梗阻，貧血、消瘦、乏力等。患者肝脾常腫大。
4.晚期
晚期血吸蟲病主要指血吸蟲病性肝纖維化而言，主要表現為肝硬化、門脈高壓、巨脾、腹水等。故根據其主要臨床癥狀可分為巨脾型、腹水型、結腸肉牙腫型、侏儒型。巨脾型最為常見，在大多數晚期患者中都可出現脾臟增大明顯，脾功能亢進。脾臟下緣可達臍或臍下並越過中線，甚者可入盆腔。質地堅硬，表面光滑，內緣有明顯切跡。腹水型患者腹脹、腹部膨隆、下肢浮腫，常有臍疝與腹壁靜脈曲張。腹水是晚期血吸蟲病肝功能顯著喪失代償的表現。腹水形成與門靜脈阻塞，低蛋白血癥、水、鈉瀦留有關。腹水可反復發作，程度輕重不等，病程長短不一。結腸肉牙腫型患者常有腹痛、腹瀉、便秘。有時水樣便、血便，粘液膿血便，有時出新腹脹、不完全腸梗阻。左下腹可觸及腫快，有壓痛。侏儒型血吸蟲病現在極少見，主要是反復多次感染的兒童出現生長發育不良、骨骼生長和成熟障礙，身材矮小如侏儒。性腺、垂體等分泌功能減退，導致缺乏第二性征。
5.異位損害
嚴重感染時，還可有異位損傷，多見於肺，其次是腦及胃等組織器官。肺部損害多見於急性血吸蟲病患者。腦血吸蟲病急性發作患者常表現為腦膜腦炎癥狀：頭痛、意識障礙、腦膜刺激征、癱瘓、抽搐、腱反射亢進、錐體束征等。慢性型以局限性癲癇發作為多見。
日本血吸蟲病的診斷可根據疫水接觸史、臨床表現、糞便檢查蟲卵、腸粘膜活組織活檢、間接熒光體試驗及酶聯免疫吸附試驗等免疫學診斷來進行。
在流行區對病人、病畜進行普查普治，以控制傳染源。病人治療首選吡喹酮。病牛的治療可用硝硫氰胺，以2%水混懸液1次靜脈註射療法。采用化學藥物氯硝柳胺進行滅螺，也可采用幹旱滅螺、水淹滅螺、硬化坡岸滅螺等方法切斷傳播途徑。加強糞便管理，防止病人、病畜的糞便污染水源。個人要提高自我保護意識，避免接觸疫水，不到疫水中遊泳，對於接觸瞭疫水者應及時服用預防性藥物，如青蒿琥酯。
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中藥材查詢日本血吸蟲病西醫治療方法(一)治療
1.支持與對癥療法
對病人給予高蛋白飲食和補充多種維生素。若出現高熱可應用降溫藥物或物理降溫，有貧血的可采用輸血治療。腹水型患者應給予低鹽、高蛋白飲食，使用氫氯噻嗪、呋塞米等利尿劑等間歇治療。對頑固性腹水可試用腹水濃縮回輸法治療。
2.病原學治療
(1)吡喹酮 目前普遍應用吡喹酮作為抗血吸蟲藥物，吡喹酮對幼蟲、童蟲及成蟲均有殺滅作用。采用劑量為吡喹酮40 mg/kg體重，1次頓服療法。該藥具有高效、低毒、療程短的優點，是目前較理想的抗血吸蟲藥物。吡喹酮的副作用輕而短暫主要有頭昏、頭痛、乏力、腹痛、惡心或食欲減退、嘔吐等，多可自行消失。由於晚期血吸蟲病患者出現肝臟代償功能障礙，腎功能嚴重障礙等疾病，導致吡喹酮經肝代謝的“首過效應”減弱，血濃度比正常人要高2~3倍，易引起較大的副作用，如心律紊亂，故在晚期治療時應減量應用。對有精神癥狀的患者應慎用吡喹酮。
(2)呋喃丙胺 對血吸蟲成蟲及童蟲均有殺滅作用，但單獨應用臨床療效差。可聯合應用敵百蟲。呋喃丙胺療程10 d，每天量成人60 mg/kg，兒童70 mg/kg，成人最大量不超過每日3 g，首用1～2 d給半量以減輕反應.以後為全量連用8 d。在呋喃丙胺療程的第2～3天開始，每晚用敵百蟲肛栓1個(0.2g)放入直腸離肛門10 cm 處，墊高臀部側臥30 min，共用3次。
(3)青蒿琥酯 對日本血吸蟲童蟲的能量代謝和腸壁對紅細胞的消化有抑制作用，對童蟲皮層、肌層和腸腔上皮均有直接損害作用，其殺童蟲作用優於吡喹酮和呋喃丙胺。故在感染早期應用效果顯著。
(二)預後
感染早期或程度較輕時應用藥物治療以後一般良好;感染嚴重或已經出現並發癥及其他繼發感染預後較差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼日本血吸蟲病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.病原檢查
病原檢查對本病的診斷具有重大意義，主要的檢查方法有以下幾種：
(1)直接塗片法 病人糞便或急性血吸蟲病人的粘液血便中常可檢出血吸蟲蟲卵，方法簡便，但蟲卵檢出率低。
(2)沉淀法 水沉淀法或靜置沉淀法可用於急慢性期患者，檢出率較高。
(3)毛蚴孵化法 利用沉淀法收集到的沉淀蟲卵，在無氯的溫水(25~30℃)中培養，蟲卵可在數小時孵化出毛蚴。適用於早期血吸蟲病患者的糞便檢查。
(4)定量透明法 用作血吸蟲蟲卵計數。通常用於療效考核和測定人群感染度。
(5)直腸粘膜活體組織檢查 用直腸鏡或乙狀結腸鏡從直腸或乙狀結腸病變部位鉗取一小塊腸黏膜作壓片檢查。
2.免疫檢查
(1)皮內試驗 陽性率約為90%，但可出現假陽性或假陰性反應，與其他吸蟲病可產生較高的交叉反應，且無療效考核價值。多用於現場確定病例。
(2)環卵沉淀實驗(COPT) 本法在國內被廣泛應用，是診斷血吸蟲病血清學診斷的有效方法之一。
(3)間接熒光抗體試驗(IFAT) 一種抗原抗體結合物反應與形態學相結合的化學方法。本法操作簡單，特異性、敏感性均較高。
(4)間接紅細胞凝集試驗(IHA)用血吸蟲卵抗原致敏綿羊紅細胞，凍幹保存，用時加蒸餾水稀釋成2%的紅細胞懸液，與受檢血清進行微量血凝試驗，l：lO血清為陽性反應，即有有診斷意義。此方法簡易，敏感性高，觀察結果快速。
其他的免疫方法還有酶聯免疫吸附試驗、免疫酶染色試驗(IEST)、斑點酶聯免疫吸附試驗、循環免疫復合物檢測等。
3.血象檢查 白細胞總數、嗜酸性粒細胞增加明顯。慢性期嗜酸性粒細胞仍有輕度增多。但極重型急性血吸蟲病患者血中嗜酸性粒細胞常不增多，甚至消失，而中性粒細胞出現增多。晚期則因脾功能亢進，白細胞與血小板減少，並有不同程度的貧血。
4. 肝功能試驗 血清球蛋白顯著增高，血清丙氨酸轉酶(ALT)也輕度增高。慢性血吸蟲尤其無癥狀患者肝功能試驗大多正常。晚期患者由於肝纖維化或肝硬化，血清蛋白明顯降低，出現血清蛋白與球蛋白比例倒置現象。
5.輔助檢查
(1).CT掃描 晚期血吸蟲病患者經CT掃描可顯示肝包膜與肝內門靜脈區有鈣化現象;肝包膜增厚鈣化，與肝內鈣化中隔相垂直;在兩者交界處並有切跡形成。重度肝纖維化可表現為龜背樣圖像。
(2).B型超聲波檢查 經B超檢查可見肝脾腫大。
1.肝纖維化並發癥 纖維化的主要並發癥多見於於血吸蟲病晚期，有食管下段或胃底靜脈曲張，曲張靜脈破裂可引起上消化道大出血，表現為大量嘔血與黑糞，導致血壓下降與失血性休克。上消化道大量出血後可出現腹水或並發肝性腦病，肝性腦病國內有報告，但不多見。晚期血吸蟲病還可合並其他細菌性感染。
2.闌尾炎 在流行區患者並發闌尾炎的比例較高。在流行區患者被切除闌尾標本中找到血吸蟲卵者可高達31%。湄公血吸蟲病是急性闌尾炎的一大誘因。由於闌尾較易穿破，可並發腹膜炎或局限性膿腫。
3.結腸病變 血吸蟲病可引起不完全性腸梗阻，以位於乙狀結腸與直腸為多。血吸蟲病患者結腸肉芽腫可並發結腸癌。患者年齡較輕，大多為腺癌，惡性程度較低，轉移較晚。