【發病機理】
小滋養體能否侵入組織及引起病變，是由多方面的因素決定的，其中主要有：
1、宿主生理機能改變，如營養不良、感染、腸道功能紊亂、腸粘膜損傷等，致使宿主抵抗力降低;
2、在適合的細菌種類協同作用下(細菌可提供阿米巴生長、繁殖的適宜理化條件)，促進阿米巴增殖，另外還可直接損害宿主腸粘膜，有利於阿米巴的侵襲，增強其致病力等。
【病理機制】
腸道阿米巴病主要由於食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發育成為小滋養體。小滋養體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內容物和細菌為營養，不能吞噬紅細胞。在結腸功能正常時，橫結腸以下的腸段內，因水分吸收，營養物減少和糞便增加，小滋養體停止活動，遂進入包囊前期，繼而產生囊壁形成包囊，最後隨糞便排出，故小滋養體也稱為腸腔內型或共棲成囊型滋養體。大多數感染者為無癥狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決於蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細菌感染、粘膜損傷或全身因營養不良、感染和免疫功能低下時，小滋養體便侵襲組織，發生致病作用。小滋養體粘附於結腸上皮，憑借其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉變為大滋養體並大量增殖，造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。大滋養體直徑多為20～30μm，能活躍地吞噬紅細胞和組織碎片，為致病型也稱組織型滋養體。大滋養體可隨壞死組織進入腸腔，排出體外後死亡，或在腸腔中轉變為小滋養體，再形成包囊。
【流行病學】
本病流行於全世界，多流行於熱帶和亞熱帶地區，但較寒冷的地區，甚至北極圈內也有阿米巴感染和流行。其感染率高低與各地環境衛生、經濟狀況和飲食習慣等密切相關，據估計全世界約有10%的人受染，有的地方感染率可高達50%。在我國的分佈一般農村高於城市，近年來由於我國衛生狀況和生活水平的提高，急性阿米巴痢疾和膿腫病例，除個別地區外，已較為少見，大多為散在分佈的慢性遷延型或典型病例及帶蟲者。
1、傳染源：慢性病人、恢復期病人及健康的帶蟲者為本病的傳染源，包囊抵抗力很強，在潮濕低溫的環境中，可存活12天以上，在水內可活9～30天。但包囊對幹燥、高溫和化學藥物的抵抗力較弱，如50℃時，短時即死亡，幹燥環境中的生存時間僅數分鐘，在0.2%鹽酸、10%～20%食鹽水以及醬油、醋等調味品中均不能長時間存活。50%酒精能迅速殺死之。
2、傳播途徑：溶組織內阿米巴的傳播方式有以下幾種：①包囊污染水源可造成該地區的暴發流行;②在以糞便作肥料，未洗凈和未煮熟的蔬萊也是重要的傳播因素;③包囊污染手指、食物或用具而傳播;④蠅類及蟑螂都可接觸糞便，體表攜帶和嘔吐糞便，將包囊污染食物而成為重要傳播媒介。
3、流行特點：溶組織內阿米巴病發佈廣泛，在溫帶地區，該病可時有流行，而在熱帶及亞熱帶地區，其流行情況則尤為嚴重。在我國解放以來，各地阿米巴的感染率明顯降低，如北京首都醫院1973～1978年共檢查瞭38 075例，陽性率為0.52%;福建醫大1976年惠安檢查216例兒童，陽性率4.63%;東北佳木期醫學院報告(1980)，檢查市郊中學生487例，陽性率僅為0.4%;1979年在浙江樂清普查一個大除農民557例，陽性率為3.2%。其發病情況因時而異，以秋季為多，夏季次之。發病率男多於女，成年多於兒童，這可能與吞食含包囊的食物或年齡免疫有關。
溶組織內阿米巴病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等，雖然患者早已受到溶組織內阿米巴包囊感染，僅以共棲生存，當宿主抵抗力減弱以及腸道內感染等，臨床上始出現癥狀。根據臨床表現不同，分為以下類型：
一、無癥狀的帶蟲者：患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，約有90%以上的人不產生癥狀而成為包囊攜帶者。在適當條件下即可侵襲組織，引起病變，出現癥狀。因此，從控制傳染源及防止引起致病的觀點出發，以於包囊攜帶者應引起足夠的重視，必須給予治療。
二、急性非典型阿米巴腸病：發病較緩慢，無明顯全身癥狀，可有腹部不知，僅有稀便，有時腹瀉，每日數次，但缺乏典型的痢疾樣糞便，而與一般腸炎相似，大便檢查可發現滋養體。
三、急性典型阿米巴腸病：起病往往緩慢，以腹痛腹瀉開始，大便次數逐漸增加，每日可達10～15次之多，便時有不同程度的腹痛與裡急後重，後者表示病變已波及直腸。大便帶血和粘液，多呈暗紅色或紫紅色，糊狀，具有腥臭味，病情較者可為血便，或白色粘液上覆蓋有少許鮮紅色血液。患者全身癥狀一般較輕，在早期體溫和白細胞計數可有升高，糞便中可查到滋養體。
四、急性暴發型阿米巴腸病：起病急劇，全身營養狀況差，重病容，中毒癥狀顯著，高熱，寒戰、譫妄、腹痛、裡急後重明顯，大便為膿血便，有惡臭，亦可呈水樣或轎水樣便，每日可達20次以上，伴嘔吐、虛脫，有不同程度的脫水與電解質紊亂。血液檢查中性粒細胞增多。易並發腸出血或甩穿孔，如不及時處理可於1～2周內因毒血癥而死亡。
五、慢性遷延型阿米巴腸病：通常為急性感染的延續，腹瀉與便秘交替出現，病程持續數月甚至數年不愈，在間歇期間，可以健康如常。復發常以飲食不當、暴飲暴食、飲酒、受寒、疲勞等為誘因，每日腹瀉3～5次，大便呈黃糊狀，可查到滋養體或包囊。患者常伴有臍擊或下腹部鈍痛，有不同程度的貧血、消瘦、營養不良等。
1，預防：
溶組織阿米巴病主要通過阿米巴原蟲污染水、食物、蔬菜等進入人體腸道而發病。本病容易反復發作，其癥狀輕重不一，故對慢性腹瀉或含糊不清的腸道疾病者，應考慮有本病可能。本病易並發腸出血、腸穿孔、闌尾炎、結腸炎、肝膿腫等腸內、外並發癥，應予警惕。對反復慢性腹瀉應用單純的抗生素治療效果欠佳的患者，加用抗阿米巴藥物，往往能收到意外效果。註意飲食飲水衛生，養成良好個人習慣，消滅害蟲，搞好環境衛生，防止病從口入，均屬預防感染的有力措施。
1)、查治病人和帶蟲者以控制傳染源，特別要發現和治療從事飲食工作的包囊攜帶者及慢性患者，必要時應予鑒別蟲種，決定治療對策。
2)、管理糞便，保護水源為切斷阿米巴病傳播途徑的主要環節。因地制宜進行糞便無害化處理，殺滅其中包囊，並嚴密防止糞便污染水源，應是防制阿米巴病的關鍵措施。
3)、註意飲食飲水衛生，養成良好個人習慣，消滅害蟲，搞好環境衛生，防止病從口入，均屬保護易感人群的有力措施。
保健品查詢溶組織內阿米巴病中醫治療方法暫無相關資料
中藥材查詢溶組織內阿米巴病西醫治療方法一、治療原則
1、抗阿米巴治療(首選滅滴靈)。
2、抗生素治療。
3、中醫中藥治療。
4、對癥支持治療。
二、用藥原則
1、為取得最佳療效，多采用聯合用藥。
2、普通型一般采用滅滴靈，其治愈率可在90%，如加用巴龍黴素或四環素更能提高療效。若有包囊排出，可加用糖脂酰胺或雙碘奎琳或奎碘仿。
3、暴發型可采用滅滴靈靜脈滴註，同時用抗生素治療。
4、慢性型可選用滅滴靈或雙碘奎琳或奎碘仿。
5、無癥狀型和輕型可選用糖脂酰胺或雙碘奎琳或滅滴靈均有一定療效。
6、抗蟲治療目前以甲硝咪唑(滅滴靈metronidazole)為急性阿米巴病(包括不同部位的膿腫)的首選藥物，口服吸收良好，副作用少，但到達結腸濃度偏低，單純用於治療帶蟲者的效果並不理想。根治腸阿米巴病應配伍用喹碘方(chiniofon)、碘氯羥喹(vioform)等對腸腔型阿米巴有效的喹啉類藥物。氯喹亦為治療腸外阿米巴病的有效藥物。中藥鴉膽子仁、大蒜素、白頭翁等也有一定療效，且副作用小。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼溶組織內阿米巴病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢一、實驗室檢查
1、血象：普通型白細胞總數和分類正常。暴發型和合伴細菌感染時，白細胞總數和中性粒細胞比例增高。慢性患者可有輕度貧血。
2、糞便檢查：糞便呈暗紅色果醬樣，有特殊腥臭味，糞質較多，含血及粘液。鏡檢可見大量粘集成團的紅細胞、少許白細胞和夏科-雷登結晶。找到活動的、吞噬紅細胞的阿米巴滋養體。慢性患者糞便中能查到包囊。
1)生理鹽水塗片法：適用於急性痢疾患者的膿血便或阿米巴腸炎的稀便，主要檢查活動的滋養體，但標本必須新鮮，送檢越快越好，置4℃不宜超過4～5小時。典型的阿米巴痢疾糞便為醬紅色粘液樣，有腥臭味。鏡檢可見粘液裡含很多粘集成團的紅細胞和較少的白細胞，有時可見棱形結晶(Charcot-Leyden crystal)和活動的滋養體。這些特點可與細菌性痢疾的糞便區別。
2)包囊濃集法：對慢性患者的成形糞樣，亦可用直接塗片法查找包囊期，常作碘液染色以顯示細胞核，便於鑒別診斷。但包囊檢查可用濃集法提高檢出率。常用的方法有硫酸鋅浮集聚法和汞碘醛離心沉淀法。
3)人工培養：已有多種改良的培養基可供選用。從糞便標本分離培養蟲體的診斷常規都用有菌培養，但一般在多數亞急性或慢性病例的檢出率不高，故培養法似不宜用作常規檢查。無共生物培養需特種培養基和技術要求，宜用於研究。
臨床上多見的不典型遷延型阿米巴病，常不易在糞便內找到病原體。據分析，無癥狀患者或病變局限於盲腸和升結腸者，常規濕塗片或固定染色塗片的一次檢出率不超過30%，間隔一天以上的3次送檢，陽性率可提高至60～80%，送5次者可達90%以上。
3、血清免疫學檢查：用間接學凝試驗(IHA)，間接熒光抗體試驗(IFA)及酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢查侵襲性腸病(包括阿米巴瘤)，陽性率為60%-80%。
4、影像檢查：X線鋇灌腸檢查：在阿米巴瘤部位有充盈缺損、狹窄或壅塞。
5、結腸鏡檢查：可見大小不等的散在潰瘍，口小底大，邊緣整齊，有時可見一圈紅暈。潰瘍邊緣塗片及活檢可見滋養體。
6、組織檢查：借助乙狀結腸鏡或纖維結腸鏡直接觀察粘膜潰瘍並作活檢或刮拭物塗片的檢出率最高，約85%的痢疾患者可用此法檢出。活體標本必須取材於潰瘍邊緣，膿腔穿刺亦應取材於壁部，並註意膿液性狀特征。
病原檢查要特別註意盛器潔凈及病人服藥和治療措施的影響。某些抗生素，殺蟲藥物，瀉劑、收斂劑，高、低滲灌腸液，鋇餐以及自身尿液污染均可使滋養體致死而幹擾病原體的檢出。
二、免疫診斷
由於阿米巴病的病原查診容易漏檢與誤診，免疫學診斷雖屬間接的輔診手段，卻具有很大的實用價值。自60年代阿米巴無共生物培養建立和特異單克隆抗體問世後，提供瞭溶組織內阿米巴純抗原和優質工具抗體，國內外陸續發展瞭多種免疫診斷方法。近年以酶聯免疫吸附試驗(ELISA)的各種改良法應用較多。大體上，特異循環抗體的檢測在肝膿腫患者的檢出率可高達95%～100%，侵襲型腸病患者85%～95%，而無癥狀帶蟲者僅10%～40%，滴度視病情可不一致，但膿腫大者多為高滴度。因此血清學診斷僅對急性發病患者有較大的輔助診斷價值，血清流行病學調查中，人群抗體滴度的消長水平可提示地區發病情況。單克隆抗體和DNA探針雜交技術的應用為探測宿主血液和排泄物中的病原物質提供瞭特異、靈敏並能抗幹擾的示蹤工具。應用單克隆抗體檢測糞便、膿液內蟲源抗原及DNA探針鑒定糞內蟲種均已見有報告。
本病應註意與細菌性痢疾相鑒別。
細菌性痢疾：細菌性痢疾(bacillary dysentery)，是由痢疾桿菌引起的常見急性腸道傳染病，以結腸化膿性炎癥為主要病變，有全身中毒癥狀、腹痛、腹瀉、裡急後重、排膿血便等臨床表現。因進入人體的痢疾桿菌菌型不同，數量多少及每個人的抵抗力不同，所以，癥狀也各不相同。因此臨床上將痢疾分為急性慢性兩種。急性痢疾根據癥狀又分為輕型、普通型、重型和中毒型4種。在中毒型中，根據病情又分為休克型和腦型。雖然傢長不必對孩子的病況進行嚴格的分型，但應瞭解痢疾的基本癥狀和病情變化的結局。凡病程超過2個月者，稱為慢性痢疾、多數是因輕型痢疾治療不徹底或孩子患有營養不良、佝僂病、貧血、寄生蟲等病體質較弱所致。這種類型的病兒多無高熱，有時可出現腹痛、腹瀉、嘔吐和低熱，大便每日3-5次，可有正常便與黏液便和膿血便交替出現。患慢性痢疾的病兒，因長期營養不良，抵抗力差，易合並其他細菌感染，如肺炎、結核等。
細菌性痢疾診斷依據
流行季節有腹痛、腹瀉及膿血樣便者即應考慮菌痢的可能。急性期病人多有發熱，且多出現於消化道癥狀之前。慢性期病人的過去發作史甚為重要，大便塗片鏡檢和細菌培養有助於診斷的確立。乙狀結腸鏡檢查及X線鋇劑檢查，對鑒別慢性菌痢和其他腸道疾患有一定價值。在菌痢流行季節，凡突然發熱、驚厥而無其他癥狀的患兒，必須考慮到中毒型菌痢的可能，應遲早用肛試取標本或以鹽水灌腸取材作塗片鏡檢和細菌培養。
1、 阿米巴肝膿腫
阿米巴肝膿腫是阿米巴痢疾最常見的並發癥，系由於阿米巴原蟲侵入腸壁的小靜脈並隨門脈血流到達肝內所致。膿腫一般為單發性，大小不一，且多位於肝右葉。膿腫腔內為被溶解液化的壞死組織和陳舊性血液混合而成的果醬樣物質，炎癥反應不明顯。膿腫壁上附有尚未完全液化壞死的結締組織、血管和膽導管等，呈破絮狀外觀。肝膿腫大多發生於阿米巴痢疾發病後1～3個月內，但也可發生於痢疾癥狀消失數年之後。臨床上，阿米巴性肝膿腫常表現為長期發熱伴有右上腹痛及肝腫大和壓痛，全身消耗等癥狀。
2、阿米巴性肺膿腫
阿米巴肺膿腫多直接由肝膿腫蔓延而來，常位於右肺下葉，為單發性。
3、阿米巴性腦膿腫
阿米巴性腦膿腫偶可發生，系阿米巴滋養體由血道進入腦而引起，常為多發性。
4、極少數情況下，肝膿腫可穿入心包、穿破腹壁。腸道阿米巴也可進入肛周、陰道、尿道等引起相應部位的膿腫或炎癥。常見並發癥有腸炎、阿米巴腫、阿米巴性闌尾炎等。