(一)發病原因
1、金屬汞的蒸氣可由呼吸道吸入引起中毒，汞中毒以工業事故居多。金屬汞不溶於胃腸液中，故消化道吸收金屬汞甚微，一般不引起中毒。而汞鹽則可經消化道及皮膚黏膜迅速吸收。
2、有機汞類農藥如賽力散、西力生等毒力強。誤食伴有含汞農藥的種子，飲用被污染的水或食用污染水中的魚、貝類等水生物均可發生中毒。
3、含汞藥物甚多，分別為內服，外用及直腸內使用的藥物有升汞、氧化氨汞、朱砂、中藥輕粉等，服用含汞藥物劑量過大或持續應用時間過長均可導致汞中毒。其中以升汞毒性最大，小兒中毒大多由於誤食此藥，0.1g可致死。
(二)發病機制
1、金屬汞(mercury)中毒主要為吸入其蒸氣，汞是體內許多酶的非特異性抑制劑，無機汞及其化合物能抑制許多酶的活性，汞離子與酶結合後使酶活性喪失影響細胞功能，從而引起中樞神經系統和自主神經系統功能障礙以及造成消化道、腎的損害。
金屬汞蒸氣的大量吸入是引起急性中毒的主要途徑。汞蒸氣吸入後，有75%～80%通過肺泡進入血液，通過血液循環分佈全身，以腦、腎、肺貯汞量最多，貯存時間較久。金屬汞本身不能通過血腦屏障和胎盤，但進入血液後，汞會被氧化成二價汞離子，與血漿蛋白、血紅蛋白結合形成蛋白結合汞。汞還可以與體液中陰離子結和，也可與含巰基的低分子化合物如半胱氨酸等含硫氨基酸結合形成可擴散汞進入腦組織和胎盤。汞與蛋白質巰基有特殊親和力，與酶的巰基結合使一系列含巰基酶的活性受抑制，造成機體的代謝障礙，特別是中樞神經系統和自主神經的功能受到損害。
2、汞化合物可經消化道和皮膚黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率與其在水及胃液中的溶解度有關。吸收後在血液中主要與血漿蛋白結合，小部分與血紅蛋白結合，隨血液分佈於各臟器。以腎臟含量最高，80%的汞蓄積在腎臟的近曲小管，引起腎小管上皮細胞腫脹壞死，汞離子與酶結合後，使酶活性喪失，影響細胞功能，造成中樞和自主神經系統功能紊亂以及腎、消化道損害。
口服升汞(主要成分為氯化汞)中毒量為0.1g，成人致死量為0.3～0.5g，小兒致死量為0.1g。甘汞(主要成分為氯化亞汞)致死量為2～3g。氧化汞的致死量為1～1.5g。
1.急性中毒 口服急性中毒的癥狀為：
(1)呼吸道損害：吸入大量汞蒸汽可以導致呼吸道腐蝕性損傷，發生間質性肺炎和細支氣管炎，病兒有咳嗽，呼吸窘迫和發熱等。
(2)消化道癥狀：表現為急性腐蝕性胃腸炎。
首先有口咽部發緊和疼痛、惡心嘔吐，嘔吐物摻有灰色粘液及血性黏膜碎片。腹痛、腹瀉、腹瀉水樣便或血便，糞便有黏液和血，並含多量剝脫的腸黏膜，裡急後重的感覺，類似痢疾糞便。部分病人甚至因胃腸道穿孔而形成彌漫性腹膜炎。病兒舌、舌下腺及耳下腺腫脹，口流帶血黏液，口內有金屬味，口腔黏膜可有充血、水腫及壞死，齒齦可腫脹。溢血和潰爛。
(3)神經系統：出現頭痛頭暈、表情淡漠、視力下降、復視等。重者可出現抽搐、譫妄、甚至昏迷。
(4)腎臟病變：表現為壞死性腎病。
常在中毒後4～10天出現水腫，少尿或無尿、蛋白尿、血尿、管型尿、 氮質血癥、高血鉀、酸中毒等急性腎功能衰竭的表現而危及生命。
(5)其他：病兒脈弱而不規則、呼吸困難等。重癥可發生嚴重酸中毒、心肌損害、心力衰竭、休克、昏迷、驚厥。
2.慢性汞中毒小兒少見。但肢痛癥、水俁病是嬰幼兒慢性中毒的綜合征，水俁病是由於甲基汞中毒造成的中樞神經系統中毒。
(1)肢痛癥：
①精神-神經癥狀：可有智力低下、煩躁不安、淡漠、畏光、出汗、高血壓、肌張力減低、神經炎、口炎、流涎、胃炎和脫發。
②皮膚癥狀：各種皮疹和皮膚繼發感染，指、趾尖端及鼻部初呈粉紅色，腮部和鼻尖常呈猩紅色，以後手足呈暗紅色伴斑塊狀缺血區和充血區，掌、蹠部脫皮，皮膚發癢和手足劇烈疼痛，甚至指、趾甲脫落，發生肢端壞死。
③其它癥狀：常見心動過速和心肌損害，開始腱反射正常或亢進，以後消失，偶見發熱。末梢白細胞增多，可見蛋白尿和糖尿。
(2)水俁病：因食入被汞污染河水中的魚、貝類水生物所引起的甲基汞中毒而導致的中樞神經中毒癥，最早發現於日本Minamata海灣(水俁灣)，故名。
①主要表現：為肢體感覺障礙、疼痛、肢端麻木，聽力及言語障礙、言語不清、耳聾，咀嚼吞咽困難、視力障礙，運動障礙、無力、共濟失調、偏癱、震顫、手足協調失常，甚至步行困難，畏光、性格異常、智力遲鈍、弱智、意識模糊、驚厥等，重者例如神經錯亂、思覺失調、痙攣，最後死亡。
②嬰兒水俁病：孕婦進食被汞污染水域中的魚、貝類等水生物時，甲基汞可通過胎盤或母乳進入兒體內致嬰兒中毒引起中樞神經系統功能障礙，生後不久病兒即出現不同程度的癱瘓和智力障礙，嚴重的精神遲鈍，協調障礙，共濟失調，步行困難，語言、咀嚼、咽下困難，生長發育不良，肌肉萎縮，大發作性癲癇，斜視和發笑。其毛發、血、尿中甲基汞成分皆升高。輕者表現生長緩慢，其毛發、血、尿中甲基汞成分高，尿內如含汞0.02mg/L，一般可證明此病。
依據上述病史，臨床表現和實驗室檢查，尿汞、血汞明顯升高等結果可確診。血汞是診斷急性汞中毒可靠指標。如血汞超過正常值4倍以上，提示汞中毒。
1.與汞相關的工作必須采用密閉操作，工作間安裝通風、排氣設備，使用汞及其制劑應避免撒落在地面上。
2. 做好個人防護工作，汞接觸者要定期體檢。
3. 含汞農藥要封閉保存，拌藥後的種子要保存好，防止誤用及小兒誤食。
4. 防止小兒取食或接觸含汞的油漆、玩具、傢具等。
5.防止孕婦、乳母、小兒攝食被汞污染的水生動物。
6. 服用含汞藥物要嚴格掌握劑量與天數，防止過量，小兒忌用含汞藥物。
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中藥材查詢小兒汞中毒西醫治療方法(一)治療
①急性中毒在15min以內者可慎重洗胃，用溫水、牛奶、蛋清水、0.2%～0.5%藥用碳懸液、5%甲醛次硫酸鈉溶液或2%碳酸氫鈉溶液等(忌用生理鹽水)。洗胃後灌入牛奶、蛋清等，使與剩餘的汞結合。
②對頻繁嘔吐及脫水者，應輸液，糾正水電平衡，多服堿性飲料，促進利尿、排汞。註意保護重要臟器功能，防止腦水腫。
③5%二巰丙磺鈉(二巰基丙磺酸鈉)5mg/kg、皮下、肌內或靜脈註射，開始第1個晝夜每4～6小時1次;2～3次/d;以後1～2次/d;共3～7天，驅汞效果好。治療慢性中毒，按2.5～5mg/kg，肌註，連用3～4天，間歇3～4天為一療程。以後根據病程，用2～4個療程。還可用二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)，劑量相同。
④10%二巰丙醇(BAL)，第1天2.5mg/(kg·d)，每4小時1次，共6次;第2天每6小時1次，共4次;第3天每12小時1次，共2次;以後每天1次，共10天，直至中毒癥狀消失。
⑤還有乙酰消旋青黴胺，劑量每天20～30mg/kg，分3～4次內服，5～7天為一療程，用前作皮試。
⑥口腔炎用2%～3%碳酸氫鈉溶液或1%過氧化氫液含漱;眼部用2%硼酸溶液沖洗;皮膚損害用3%～5%硫代硫酸鈉濕敷。
⑦有條件者可進行血液透析治療。
(二)預後
因汞在體內貯存較久，腦、腎、肺貯汞量最多，常造成中樞神經系統功能紊亂，損害腎臟功能，重癥並發嚴重後遺癥者影響預後。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼小兒汞中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.有誤食、誤服或誤用汞化合物中毒史。
2.有典型臨床表現：口服者主要有口腔黏膜、胃腸道和腎臟及心血管病變。
3.可測血液和尿液中的汞含量，血汞、尿汞可有明顯升高，但不作為中毒的依據，因為汞含量有地域差異和個體之間的差異，汞含量升高僅說明有汞的吸收。還可用二巰基丙磺鈉或二巰基丁二鈉做驅汞試驗。
(1)血液檢查 一般常規檢查，常伴外周血白細胞總數升高、核左移，還可出現肝功能損害、腎臟損害等。腎臟病變時出現氮質血癥、高血鉀、酸中毒等。
血汞檢查明顯升高，正常值<2mg/L。
還可根據臨床選擇X線胸片、B超、心電圖、腦CT等檢查。心電圖檢查出現異常，如出現心律不齊等。
(2)尿液檢查 一般常規檢查有蛋白尿、管型尿、血尿、少尿或無尿等。尿汞在早期不升高或僅輕度升高，因而參考價值較小。特殊檢查為尿汞明顯升高，尿汞檢查正常值：
①蛋白沉淀法：正常值<0.01 mg/L(0.5μol/L)。
②原子能吸收法：正常值<0.02mg/L(1.0μmol/L)。
③二硫腙熱硝化法：正常值<0.05mg/L(2.5μmol/L)。
①可發生肢端壞死、昏迷、驚厥等。
②重癥可發生嚴重酸中毒、心肌損害、心力衰竭、休克和急性腎功能衰竭。
③嚴重者可因胃腸穿孔導致彌漫性腹膜炎。
④慢性汞中毒患者可有腦電圖波幅和節律電活動改變，周圍神經傳導速度減慢。
⑤水俁病主要引起共濟失調、偏癱、智力遲鈍、生長緩慢等。